Hemato Flashcards
Indicações para biópsia de LND (5)?
Tamanho >2cm Supraclavicular >4-6semanas Crescimento progressivo Aderência a planos profundos
LND supraclavicular D x E?
Direita: neoplasias torácicas - mediastino, pulmão ou esôfago
Esquerda (LND Virchow): neo abdominal - estômago, pancreas, vesícula
Causas de LNDmegalia generalizada? (7)
Leucemias linfoides (LLA // LLC) Linfomas Mononucleose infecciosa HIV Sífilis secundária LES Doença do soro (alergia medicamentosa)
Ddx LH e LNH?
L.HODGKIN:
- Jovem (“certinho”) com LND dolorosa após ingestão alcoólica, prurido/eosinofilia e febre irregular (Pel-Ebstein)
- Progride p/ contiguidade/previsível/”certinho”, acompetimento central (mediastino)
- Bom pgx
L.NÃO-HODGKIN:
- Idoso com sintomas B: febre contínua, sudorese noturna, perda peso >10% em 6 meses
- Disseminação hematogênica, acometimento periférico e extranodal
- Pgx ruim
Estadiamento Ann-Harbour:
I - apns 1 cadeia ou estrutura linfoide
II - >2 cadeiras do mesmo lado diafragma
III - ambos lados do diafragma
IV - extranodal distante (fígado, MO)
+ A - sem sintomas // B - com sintomas
Qual linhagem celular mais comum linfoma NH e qual subtipo mais comum em toda pop?
Linfócito B (~sintoma B) - 85% dos casos
IHQ: CD45 (linfócito) e CD20 (linfócito B)
- ** Mais comum em toda pop: Linfoma difuso de grandes células B
- é classificado como agressivo
- Homens idosos linfoma da Dilma
- Tto: QMT + rituximabe/anti-CD20 (Dilma = SUS)
Linfomas associados ao EBV? (3)
Hodgkin, Burkitt e primário de SNC - ambos comuns na pop HIV +
Pop mais acometida por LNH agressivos?
Faixa etária pediátrica - Alta resposta ao tto!!!
* Burkitt e linfoblástico de cels pré-T
Celulas de Reed-Sternberg relacionadas a:
LINFOMA HODGKIN!
olhos de coruja + pano de fundo imune
Ddx faringites? (3)
EBV/MI: adolescentes em BEG, LND generalizada, hx pródromo viral, linfocitose reativa com linf atípicos + esplenomegalia + rash pós-penicilina + edema palpebral (S. Hoagland)
S.PYOGENS: ppt crianças em BEG, LND cervical, leucocitose com DE
DIFTERIA: falha vacinal, REG, acinzentada, LND cervical
Testes para Dx mononucleose infecciosa?
Anticorpos heterófilos (paul-Bunnell/monoteste): baixa especificidade
- Pede só quando sintomas >2-3 semanas
Anticorpos específicos (anti-VCA e anti-EBNA): alta especificidade
- Pede quando <4anos, fase inicial dos sintomas ou anticorpos heterófilos negativos
Diferença entre anticorpos específicos EBV?
Anti-VCA - capsídeo viral
Anti-EBNA - antígeno nuclear
Indicações tto da toxoplasmose aguda? (4)
- quadro grave/persistente
- acometimento órgãos nobres (SNC/retinite - FO p/ todos)
- imunossupressão
- gestação
Causa mais comum de coriorretinite posterior no mundo?
TOXO!
FO: manchas branco-amareladas com hiperpigmentaçao cicatricial nas bordas + turvação vítrea
MC: BAV + moscas volantes
Sindrome mono-like + miopericardite + encefalite + sinal romaña - Dx e Tto?
DOENÇA DE CHAGAS AGUDA
- Dx por demonstração de parasitemia (exame direto)
- Tto: Benznidazol 5-10mg/d por 60 dias
ICC sistólica, aneurisma apical, BRD e BDAS + mesaesôfago e megacólon - Dx e tto?
DOENÇA DE CHAGAS CRÔNICA
- Dx sorológico
- Tto antiparasitário para formas crônicas recentes <12a
- Crônicas antigas faz-se tto lesão específico
Ddx esplenomegalia de monta (>8cm/FIE/linha média):
M - malária E - esquistossomose GA - gaucher L - leishmaniose I A doença hematológica (hemólise, LMC, tricoleucemia)
Esplenectomia reduz proteção contra quais germes ? (3)
Encapsulados: S.pneumoniae, N.Meningitidis, H.influenzae
Causa frequente de LND axilar-epitroclear?
Doença da Arranhadura do Gato / Bartonelose
Fatores envolvidos na homeostasia que são dependendes de vit K? (4+2)
Coagulantes: 2, 7, 9 e 10
Anticoagulantes endógenos: prot C e S
Fatores da coagulação envolvidos nas vias intrínseca, extrínseca e comum? Qual exame avalia cada uma dessas vias?
Intrínseca: 8, 9 e 11 - TPPa
Extrínseca: 7 - TP
Comum: 10, 5, 2 e 1 - TPPa + TP
Ddx MC distúrbios da hemostasia primária e secundária?
PRIMÁRIA: “não para de sangrar” - epistaxe, gengivorragia, petéquia/equimose, menorragia
SECUNDÁRIA: “volta a sangrar” - hematoma muscular, hemartrose
Indicações de transfusão terapêutica de plaquetas? (3)
Sgto ativo mucoso +
- Plaq <50mil
- Disfunção plaquetária provável: TS >12s
- Plaq <150mil em PO CCV c/ CEC
Indicações de transfusão profilática de plaquetas? (3)
<100 mil + NCI ou OFT
<50 mil + proced invasivo
<10 mil + pós-QMT, leucemia ou anemia aplásica
Sgto espontâneo de mucosa chega ao PA com plaquetometria de 20 mil. Recebe transfusão em dose adequada e o controle tem aumento de 2 mil plaquetas - HD e cdta?
PTI!!! É esperado que 1 bolsa aumente pelo menos 10 mil. Se <5 mil, é provável o consumo pelo sistema imune…
Cdta: CTC ou imunoglobulina
- transfusão somente se sgto ameaçador a vida
Causas de PTI secundária? (5)
LES, Gestação, HIV/HCV, LLC, HIT (Heparin-Induced Thrombocytopenia)
Ddx púrpura na infância? (3)
Plaquetopenia + Hx IVAS = PTI
Pancitopenia + esplenomegalia = linfoproliferativas
Plaquetometria NORMAL + artrite, dor abdominal e GN = Henoch-Schönlein/ vasculite
Fisiopatologia e principal complicação de HIT?
Anticorpos contra complexo heparina-fator 4»_space;
Ativação plaquetária»_space;
Aumento risco de TROMBOSE!!!!
A que se deve o efeito pró-coagulante nos primeiros dias de uso de Varfarina?
Redução dos níveis séricos de anticoagulantes endógenos prot. C e S
MC secundária a deficiência de ADAMTS 13? (5)
** Deficiência ADAMTS 13 (tesoura que corta FvW»_space; favorece trombose) = PTT **
P laquetopenia E squizócitos (anemia microangiopática) N eurológica T emperatura elevada A núria
Ddx anemia microangiopática + plaquetopenia de consumo? (3)
Def ADAMTS 13/depósitos hialinos subendoteliais»_space;> anemia + plaquetopenia + alt NC (+ IRA) = PTT
ETEC O157:H7/lesão endotelial»_space; anemia + plaquetopenia + IRA = SHU (Sgto-Hemólise-Uremia)
Sepse/neoplasia/DPP»_space; ativação hemostasia»_space; anemia + plaquetopenia + ALTERAÇÃO TP/PTTa + HIPOfibrinogenemia + aumento d-dímeros = CIVD
Contraindicações a transfusão de plaquetas? (2)
PTT (cdta: plasmaférese) e SHU (cdta: suporte)
** PTI pode transfundir em casos extremos **
Distúrbio hereditário da hemostasia mais comum e laboratório esperado?
Doença de von Willebrand (1% da pop!!)
- Lab: plaquetas normais, TS aumentado
(pode alterar TTPa pq FvWB estabiliza o FC VIII)
Manejo da disfunção plaquetária secundária a uremia?
1ª opção: HEMODIÁLISE (retira toxinas que estão causando a disfunção) + manejo da ANEMIA
Alternativas: DDAVP (estimula atividade e quantidade de FvWB) e Criopreciptado (FvWB + fat 8 + fibrinogênio)
Menino com hemartrose + plaquetometria , TS e TP normais + PTTa alargado - HD mais provável sgdo prevalência?
Distúrbio FC via INTRÍNSECA = Hemofilia
- mais comum é hemofilia A = deficiência FC VIII
- herança ligada ao X (homens)
Eventos trombóticos secundários a varfarina: MC clássica e período de maior risco?
MC: WISN (Warfarin-Induced Skin Necrosis)
- 1ªas 48h
Sgto em pcte antiacogulado: medicação de escolha varfarina vs. heparina?
Varfarina = VIT K
Heparina NÃO FRACIONADA = Protamina (não neutraliza totalmente a HBPM)
Nível de INR que indica suplementação de Vit K em quadro de hiperanticoagulação cumarínica?
INR > 9!!!! susp varfarina + vit K oral para todos!
INR < 5 - só suspende varfarina, reinicia na dose desejada // INR 5-9 - susp. + vit K oral em alto rx sgto
Pctes anticoagulados crônicos com indicação de ponte com heparina para procedimentos eletivos? (4)
Prótese valvar mecânica
FA c/ alto rx TE
TVP/TEP < 3m
Estado de hipercoagulabilidade
Indicações e alvo para controle de anticoagulação com PTTa?
Uso de HNF com indicação de anticoagulação PLENA
- PTTa 1,5-2,5x o controle
** HBPM não altera PTTa e dose profilática não indica controle laboratorial **
Cdta para diferenciar etiologia da coagulopatia em pcte hepatopata com colestase?
Administrar Vit K parenteral:
- c/ resposta: é deficiência de sais biliares/colestase
- s/ resposta: é insuficiência hepática
Trombofilia hereditária mais comum?
Fator V de Leiden (Fator V mutante que é resistente à inativação pela proteína C)
Causas de trombose venosa + arterial? (2)
Hiper-homocisteinemia e SAF
Alargamento do PTTa isolado que não se corrige com adição de plasma - Ddx? (2)
HEMOFILIA A ADQUIRIDA = desenvolvimento de anticorpo anti-fator 8»_space;> MC: sgto
- adiciona fator 8 (plasma) e ele é destruido pelos anticorpos evidenciando que não é apenas deficiência numérica do fator como na hemofilia hereditária
≠
SAF = presença de anticoagulante lúpico +»_space;> MC: trombose
Cenários que favorecem desenvolvimento de hemofilia adquirida? (3)
Paraneoplasico, LES, puerpério
Numa mesma tensão de O2, quais fatores que interferem na curva de dissociação da Hb? (3)
Aumentam a liberação de O2 para os tecidos:
- aumento DPG
- aumento da temperatura/hipertermia
- baixo pH/acidose (efeito Bohr)
Pontos de corte para dx anemia? (3)
Hb < 13 - homens
Hb < 12 - mulheres e cças 6-14 anos
Hb < 11 - gestantes e cças < 6 anos
Níveis normais de VCM, HCM, RDW e reticulócitos?
VCM 80-100 (micro x macrocitose)
HCM 28-32 (hipo x hipercrômica)
RDW 10-14% (anisocitose = anemia carencial)
Reticulócitos 0,5-2% (hipo x hiperproliferativa)
Situação em que não podemos confiar no valor percentual dos reticulócitos?
Quando anemia intensa!! O valor de reticulócitos em percentual pode ser superestimado…. em valores absolutos são considerados normais entre 40 e 100 mil reticulócitos.
Fórmulas:
nº hemáceas x % reticulócitos
Ht/40 x % reticulócitos
Hb/15 x % reticulócitos
Ddx anemia microcítica e hipocrômica? (4)
HIPO/MICRO: reduzem quantidade dos componentes da Hb
- Ferro»_space; Ferropriva/Dça crônica
- Protoporfirina/Heme»_space; Sideroblástica
- Globina»_space; Talassemia
Anemia hipo/micro grave com VCM < 70 - exame para ddx?
RDW!!
RDW aumentado = Ferropriva
RDW normal = Talassemia (confirmada por eletroforese de Hb)
Causas TGI para anemia ferropriva? (5)
Neo colorretal»_space; Colono p/ todos >50 anos
Doença celíaca
Gastrite atrófica autoimune
HPylori +
Infestação parasitária (Ancylostoma duodenale)
Principal causa de anemia ferropriva no lactente?
Desmame precoce
MC específicas de anemia ferropriva? (4)
Glossite atrófica/Queilite angular,
Coiloníquia (unhas em colher),
Perverção do apetite,
Membrana esofagiana (Sd. Plummer-Vinson)
Perfil do Ferro esperado na anemia ferropriva?
DIMINUIDO: Ferro sérico = Sat transferrina // Ferritina
AUMENTADO: Transferrina = Cap. Ferropéxica (TIBC)
Reposição de ferro na anemia ferropriva: alvos dose diária tto no adulto e na criança?
Adulto: 200mg Fe elementar/dia
Criança: 3-5mg/Kg/dia Fe elementar
(5mg sulfato tem 1mg de Fe = 20%)
Reposição de ferro na anemia ferropriva: ordem de resposta dos parâmetros laboratoriais?
RETICULÓCITOS (1º/2-7d)»_space; Hb (4-30d)»_space; VCM»_space; Fe sérico»_space; FERRITINA (último/3-6m)
2 exames p/ ddx de anemia doença crônica e ferropriva?
Ferritina!!!
Marcador inflamatório + ferro “aprisionado” na anemia de dça crônica»_space; HIPERferritinemia
+ TIBC: aumentado na ferropriva ≠ reduzido na ADC
Anemia com VCM 65, RDW 12%, reticulócitos 5%, BI e LDH aumentados - HD? O que esperar do exame físico e sg periférico?
TALASSEMIA = UNICA anemia hipo/micro com hemólise
- EF: expansão da medula óssea (fascies esquilo, crânio hair-on-end), hemólise extravascular (icterícia e esplenomegalia)
- SG PERIF: microcitose, hemáceas em alvo, pontilhado basofílico (preciptação de globina excedente que estimula hemólise intravasc e intramedular/EI)
Motivo da talassemia ser comum em pop origem mediterrânea?
Talassemia é protetora contra infecção pela malária = seleção natural!!!!!
Eletroforese de proteínas da anemia de Cooley?
Cooley = BETAtalassemia MAJOR!!!
- não produz HbA (2alfa + 2beta)
- eletroforese: aumento HbA2 (2alfa + 2delta) e HbF (2alfa + 2gama)
Alfatalassemia raramente entra no ddx das demais anemias. Explique:
Com defeito na cadeia alfa o indivíduo pode desenvolver anemia intraútero ou nos primeiros 6 meses de vida pois não está protegida pela HbF (2alfa + 2gama).
- Ddx é com hidropsia fetal!!!
Anemia hipo/micro com perfil de ferro com sobrecarga - HD? O que esperar da BMO e sg periférico?
SIDEROBLÁSTICA! defeito na síntese da protoporfirina/heme»_space; acúmulo de ferro
- BMO: sideroblastos em anel (preciptação de excesso de ferro em grânulos perinucleares)
- Sg perif: corpúsculo de Pappenheimer
- pode ter outras manifestações de hemocromatose (eritropoietica)
Esferócitos no sg periférico: exame para fazer ddx?
COOMBS DIRETO: esferocitose vs. AHAI
- identifica anticorpos ligados a hemácias
≠ INDIRETO: identifica anticorpos anti-hemácias no soro
Anemia com reticulocitose: ddx cfme labs? (2)
HEMÓLISE: aumento BI, LDH // diminui haptoglobina
≠
SGTO AGUDO: queda Hb/Ht
Hemólise intravascular e eritropoiese ineficaz podem tem MC laboratorial muito semelhante: como fazer ddx?
Reticulocitos!!!
Aumentados = hemólise // MO ok
Diminuídos: hemólise ainda dentro da MO (=carencial)
Sd. Evans?
Anemia e trombocitopenia autoimunes
Causas de AHAI por anticorpos quentes vs. frios? (6//2)
Quentes = IgG
Idiopática, LES, HIV, linfoma, LLC, drogas (metildopa//penicilina)
Frios = IgM
Mycoplasma, Mieloma múltiplo
Anemia hipercrômica, c/ reticulocitose coombs direto negativo e esplenomegalia >5 anos - exame confirmatório?
Esferócito no sg periférico + teste fragilidade osmótica positivo = ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
(esplenomegalia após 5 anos exclui falciforme)
Esferocitose hereditátia: tto definitivo e cuidado pré-op?
Esplenectomia
- pré-op: colelitíase associada? (calculo bilirrubinato de cálcio)
Desenvolvimento de anemia com icterícia agudas + corpúsculos de Heinz e “bite cells” no sg periférico - HD?
Deficiência de G6PD
- enzima que protege hemácia do estresse oxidativo (na ausência dela a celula fica suscetível a ser “mordida” pelo sistema imune com Ketchup Heinz KKKKKKK)
Causas de hemólise em pcte com deficiência de G6PD? (5)
Infecção (estresse oxidativo) Drogas: GSeis - sulfa P - primaquina D - dapsona \+ N - Nitrofurantoína/Naftaleno
Anemia hemolítica com drepanócitos - exame confirmatório da ppal HD?
Eletroforese de hemoglobina > 80-90% HbS
Drepanócito = Sickle cell = anemia falciforme!!!!
Anemia falciforme: principal causa de óbito em crianças vs. adultos?
Criança: sepse por germe encapsulado (S. penumoniae)
Adulto: insuf. resp por sd torácica aguda
Sd. torácica aguda em Anemia falciforme: principais germes?
S. pneumoniae
Mycoplasma
Chlamydia pneumoniae
Osteomielite em Anemia falciforme: principal germe?
SALMONELA! Única MC aguda da falcêmica que o 1º germe não é pneumococo!!!
1ª MC em Anemia falciforme: idade e sintoma?
Dactilite/ sd mão-pé: 6m-6a
- antes dos 6 meses está protegido pela HbFetal
4 crises anêmicas?
Sequestro esplênico (falcêmico s/ autoesplenec <2a)
Aplásica (parvo B19)
Megaloblástica (erro prescrição)
Hiper-hemolítica
Tríade Dx: sequestro esplênico vs. crise aplásica?
Sequestro: anemia + reticulocitose + hiperesplenismo agudo
≠
Aplásica: anemia + S/ reticulocitose + parvovírus B19
Critérios que levantam HD de outras sd falcêmicas ≠ anemia homozigótica? (2) Quais sd possíveis? (3)
Baço palpável > 5 anos
Portador de HbS c/ HbA2 ≥ 3%
- Traço falciforme: beta + HbS
- S-talassemia: beta 0 ou beta (+) + HbS
- Hemoglobinopatia SC:
Anemia falciforme: manejo crônico que altera sobrevida e indicações (3)?
Hidroxiureia (aumenta HbF)
- anemia grave ou refratária: Hb<6; LDH aumentada
- complicações agudas frequentes: crise álgica, sd tx aguda, priapismo
- alterações crônicas: rim, retina, osso, doppler transcraniano
Anemia falciforme: 3 pilares do manejo crônico?
- prevenção infecções: penicilina V oral 3m-5a + vacina
- reposição profilática ácido fólico
- hidroxiureia
Manejo agudo anemia falciforme: indicações de transfusão? (5)
Refratariedade: crise anêmica ou álgica
“LOA” grave: sd. torácica; AVE ou priapismo
Febre em pcte falcêmico: indicações de internação (3) e escolha ATB empírico?
< 3 anos
Alto risco (= choque): hipotensão, TEC aumentado, desidratação
Hb < 5
Cefalosporina 3ª geração
Anemia falciforme: 3 pilares manejo agudo básico?
Hidratação + O2 + analgesia
Causas de hemólise intravascular (ESQUIZÓCITOS) macro (1) vs. microangiopática (4)?
MACRO: prótese valvar cardíaca (ppt se tiver fenda paravalvar)
≠
MICRO: SHU, PTT, CIVD, sd HELLP
- as micro tem plaquetopenia (por consumo) associada!!!
Anemia megaloblástica: principais fontes alimentares e etiologia B12 vs. folato?
B12: proteína animal
- 1ª anemia perniciosa
- outras: vegetarianismo, gastrec, dça ileal
FOLHAto: folhas verdes
- 1ª desnutrição/alcoolismo
- outras: necessidade aumentada (gestantes, hemólise crônica)
Anemia megaloblástica: ddx clínico e laboratorial?
Ambas: MC anêmica carencial + neutrófilos plurisegmentados + aumento da homocisteína sérica
** SÓ B12: MC SNC (parestesia) + aumento ácido metilmalônico **
MC neurológica mais característica da deficiência de vit B12?
Doença dos sistemas combinados: cordão posterior + lateral medular
MC: diminuição da sensibilidade vibratória e propriocepção + parestesia simétrica de extremidades
Complicação para a qual devemos estar atentos na suplementação de B12?
Hipocalemia!! (produção celular exagerada)
2 processos fundamentais no desenvolvimento da anemia de doença crônica?
- Aumento de citocinas inflamatórias
- Aumento da HEPCIDINA: marcador de fase aguda + regulação metabolismo do Ferro
- reduz absorção intestinal de Ferro
- reduz liberação estoques endógenos de Ferro
» “aprisiona” o Ferro endógeno
2 momentos fundamentais para formar os estoques de Ferro para 1º anos de vida?
3º tri de gestação (pior pgx p/ PMT)
1º tri de vida (AME = alta biodisponibilidade)
Indicações para transfusão de CHAD? (2)
Hb < 10 + sintoma ou comorbidade
Hb < 6
Neutropenia febril: Dx e conduta?
Dx: segmentados e bastões < 500 + febre
Cdta: culturas + ATB empírico com ação antipseudomonas (Cefepime)
** Nadir QMT: 1-2 semanas pós tto **
Neutropenia febril: Indicações para ampliar ATB empírico? (2)
+ Vanco se FR MRSA (mucosite/pele/cateter)
+ Antifúngico se febre mantida por 4-7d
Ddx pancitopenia com MO hipocelular? (2)
Aplasia de MO: pancito + nada
Fibrose de MO: pancito + megalias (hematopoiese extra-medular: c/ DACRIÓCITOS)
** Todas as demais são normo ou hipercelulares **
4 principais causas de anemia aplásica?
Idiopática, radiação ionizante, benzeno, cloranfenicol
Diferença entre leucemias agudas e crônicas?
AGUDA = bloqueio de maturação (clone leucêmico)»_space; PROLIFERAÇÃO de BLASTOS na MO (infiltração/pancito)»_space;> blastos no sg periférico»_space; infiltração tecidual
≠
CRÔNICA = distúrbio da morte celular»_space; células MADURAS se ACUMULAM (clone leucêmico é uma célula que adquire “imortalidade”)
Diferença entre leucemia linfoide e linfoma?
Ambas são neoplasias da linhagem linfoide, a diferença é o local em que as células sofrem a transformação neoplásica:
Leucemia - MO ≠ Linfoma - tecido linfoide (LND, baço, timo, MALT)
Leucemia mais frequente no geral e na pop pediátrica? Quais tem melhor pgx?
Geral = LMA (M2) // melhor pgx M3 (tem tto específico) ** M = 3 **
Cças = LLA // melhor pgx L1 (variante da cça) ** L = 1 **
Ddx LMA vs. LLA: imunofenotipagem?
LMA = CD 34, 33, 13, 14 - M3 e M4 são os subtipos que mais tem MC específica ** M = 3 ** ≠ LLA Linfócito B (bom) = CD (camisa) 10, 19, 20 Linfócito T = CD 2, 3, 5 ** L = 1 **
Ddx LMA vs. LLA: MC específicas?
LMA: cloromas // M3 - CIV3 // M4 e M5 - hiperplasia gengival
≠
LLA: dor óssea, SNC (PL) + testículo, LNDmegalia
Modalidade preferencial de TMO, indicações e vantagens?
TMO ALOGÊNICO!
Menor chance de recidiva pelo efeito “enxerto vs. doença” (celulas do doador eliminam as neoplásicas que a QMT não eliminou) MAS tem maior mortalidade intrínseca….
Ind: Pctes de pior pgx após ciclo QMT de indução
- <60 anos
- doador compatível
Leucemias que possuem tratamento específico? (2)
LMA M3 [CIV3] = ATRA - ácido transrretinoico
LMC [philadelphia t (9;22)] = IMATINIBE - inibidor tirosina quinase (altera HND)
Principal diferença no manejo de LLA e LLC em relação às mieloides?
LMA/LMC - QMT ou terapia específica»_space; TMO
LLA - QMT SEMPRE c/ 1 ciclo intratecal!!!
LLC - como tx prolif. celular é baixa, é tb baixa a resposta a QMT, ou seja: tto geralmente é SUPORTE!!
Sd. lise tumoral: MC laboratorial?
** destruição maciça de células **
Hiperuricemia, hiperK, hiperPO4, HIPOCa (“consumo” pela hiperfosfatemia = ÚNICO HIPO)
»> nefropatia por ác úrico ou NTA
»> IRA/ redução DU
Sd. lise tumoral: profilaxia? (3)
Hidratação venosa vigorosa
Alopurinol
Acetazolamida/ Bicarbonato (aumentar pH urinário)
Pcte idoso com bi ou pancitopenia submetido a BMO com achado de < 20% de blastos além de céls sanguíneas anormais (sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, etc.) - HD?
Mielodisplasia (< 20% blastos na MO)
- em risco de leucemização (LMA)
Leucemias crônicas não são causas de pancitopenia e via de regra se presentam com leucocitose intensa. Ddx MC LMC vs. LLC?
LMC: leucocitose GRANULOCÍTICA c/ desvio a esquerda + esplenomegalia de monta + ausência de infecção (clone é normofuncionante)
- dx com citogenética demonstrando t (9;22) = cromossomo philadelphia
LLC: leucocitose LINFOCÍTICA (>4000) + linfonodomegalia + infecção de repetição (clone não produz plasmócitos)
- dx com IHQ positiva para CD5 + clone tb à BMO (ddx linfoma)
Complicações de leucemias crônicas? (2)
- Sd. leucostase (obstrução circulatória por alto nº de células circulantes)
- Transformações “malignas”: LMC»_space; LMA // LLC»_space; linfoma
Exame laboratorial para ddx entre LMC e reação leucemoide?
Fosfatase alcalina leucocitária
- baixa na LMC
- alta a reação leucemoide não neoplásica
Sindromes mieloproliferativas (3) vs. Linfoproliferativas (1)?
Mieloproliferativas:
Hemáceas - policitemia vera
Plaquetas - trombocitemia essencial
Granulócitos - LMC
Linfoproliferativas:
Linfócitos - LLC
MC Policitemia Vera? (6)
Prurido Esplenomegalia “Pancitose” Sd hiperviscosidade Pletora facial Eritromelalgia (mao eritematosa com dor)
MC Trombocitemia essencial? (4)
Plaquetas > 500 mil
Esplenomegalia
Disf plaq: trombose/sgto
Eritromelalgia
