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- Clínica Médica > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Indicações para biópsia de LND (5)?

A 
Tamanho >2cm
Supraclavicular
>4-6semanas
Crescimento progressivo
Aderência a planos profundos
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Q

LND supraclavicular D x E?

A

Direita: neoplasias torácicas - mediastino, pulmão ou esôfago

Esquerda (LND Virchow): neo abdominal - estômago, pancreas, vesícula

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3
Q

Causas de LNDmegalia generalizada? (7)

A 
Leucemias linfoides (LLA // LLC)
Linfomas 
Mononucleose infecciosa
HIV
Sífilis secundária
LES
Doença do soro (alergia medicamentosa)
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4
Q

Ddx LH e LNH?

A

L.HODGKIN:

  • Jovem (“certinho”) com LND dolorosa após ingestão alcoólica, prurido/eosinofilia e febre irregular (Pel-Ebstein)
  • Progride p/ contiguidade/previsível/”certinho”, acompetimento central (mediastino)
  • Bom pgx

L.NÃO-HODGKIN:

  • Idoso com sintomas B: febre contínua, sudorese noturna, perda peso >10% em 6 meses
  • Disseminação hematogênica, acometimento periférico e extranodal
  • Pgx ruim
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5
Q

Estadiamento Ann-Harbour:

A

I - apns 1 cadeia ou estrutura linfoide
II - >2 cadeiras do mesmo lado diafragma
III - ambos lados do diafragma
IV - extranodal distante (fígado, MO)

+ A - sem sintomas // B - com sintomas

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6
Q

Qual linhagem celular mais comum linfoma NH e qual subtipo mais comum em toda pop?

A

Linfócito B (~sintoma B) - 85% dos casos

IHQ: CD45 (linfócito) e CD20 (linfócito B)

  • ** Mais comum em toda pop: Linfoma difuso de grandes células B
  • é classificado como agressivo
  • Homens idosos linfoma da Dilma
  • Tto: QMT + rituximabe/anti-CD20 (Dilma = SUS)
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7
Q

Linfomas associados ao EBV? (3)

A

Hodgkin, Burkitt e primário de SNC - ambos comuns na pop HIV +

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8
Q

Pop mais acometida por LNH agressivos?

A

Faixa etária pediátrica - Alta resposta ao tto!!!

* Burkitt e linfoblástico de cels pré-T

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9
Q

Celulas de Reed-Sternberg relacionadas a:

A

LINFOMA HODGKIN!

olhos de coruja + pano de fundo imune

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10
Q

Ddx faringites? (3)

A

EBV/MI: adolescentes em BEG, LND generalizada, hx pródromo viral, linfocitose reativa com linf atípicos + esplenomegalia + rash pós-penicilina + edema palpebral (S. Hoagland)

S.PYOGENS: ppt crianças em BEG, LND cervical, leucocitose com DE

DIFTERIA: falha vacinal, REG, acinzentada, LND cervical

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11
Q

Testes para Dx mononucleose infecciosa?

A

Anticorpos heterófilos (paul-Bunnell/monoteste): baixa especificidade
- Pede só quando sintomas >2-3 semanas

Anticorpos específicos (anti-VCA e anti-EBNA): alta especificidade
- Pede quando <4anos, fase inicial dos sintomas ou anticorpos heterófilos negativos

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12
Q

Diferença entre anticorpos específicos EBV?

A

Anti-VCA - capsídeo viral

Anti-EBNA - antígeno nuclear

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13
Q

Indicações tto da toxoplasmose aguda? (4)

A
  • quadro grave/persistente
  • acometimento órgãos nobres (SNC/retinite - FO p/ todos)
  • imunossupressão
  • gestação
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14
Q

Causa mais comum de coriorretinite posterior no mundo?

A

TOXO!
FO: manchas branco-amareladas com hiperpigmentaçao cicatricial nas bordas + turvação vítrea
MC: BAV + moscas volantes

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15
Q

Sindrome mono-like + miopericardite + encefalite + sinal romaña - Dx e Tto?

A

DOENÇA DE CHAGAS AGUDA

  • Dx por demonstração de parasitemia (exame direto)
  • Tto: Benznidazol 5-10mg/d por 60 dias
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16
Q

ICC sistólica, aneurisma apical, BRD e BDAS + mesaesôfago e megacólon - Dx e tto?

A

DOENÇA DE CHAGAS CRÔNICA

  • Dx sorológico
  • Tto antiparasitário para formas crônicas recentes <12a
  • Crônicas antigas faz-se tto lesão específico
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17
Q

Ddx esplenomegalia de monta (>8cm/FIE/linha média):

A 
M - malária
E - esquistossomose
GA - gaucher
L - leishmaniose
I A doença hematológica (hemólise, LMC, tricoleucemia)
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18
Q

Esplenectomia reduz proteção contra quais germes ? (3)

A

Encapsulados: S.pneumoniae, N.Meningitidis, H.influenzae

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19
Q

Causa frequente de LND axilar-epitroclear?

A

Doença da Arranhadura do Gato / Bartonelose

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20
Q

Fatores envolvidos na homeostasia que são dependendes de vit K? (4+2)

A

Coagulantes: 2, 7, 9 e 10

Anticoagulantes endógenos: prot C e S

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21
Q

Fatores da coagulação envolvidos nas vias intrínseca, extrínseca e comum? Qual exame avalia cada uma dessas vias?

A

Intrínseca: 8, 9 e 11 - TPPa
Extrínseca: 7 - TP
Comum: 10, 5, 2 e 1 - TPPa + TP

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22
Q

Ddx MC distúrbios da hemostasia primária e secundária?

A

PRIMÁRIA: “não para de sangrar” - epistaxe, gengivorragia, petéquia/equimose, menorragia

SECUNDÁRIA: “volta a sangrar” - hematoma muscular, hemartrose

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23
Q

Indicações de transfusão terapêutica de plaquetas? (3)

A

Sgto ativo mucoso +

  • Plaq <50mil
  • Disfunção plaquetária provável: TS >12s
  • Plaq <150mil em PO CCV c/ CEC
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24
Q

Indicações de transfusão profilática de plaquetas? (3)

A

<100 mil + NCI ou OFT
<50 mil + proced invasivo
<10 mil + pós-QMT, leucemia ou anemia aplásica

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25
Q

Sgto espontâneo de mucosa chega ao PA com plaquetometria de 20 mil. Recebe transfusão em dose adequada e o controle tem aumento de 2 mil plaquetas - HD e cdta?

A

PTI!!! É esperado que 1 bolsa aumente pelo menos 10 mil. Se <5 mil, é provável o consumo pelo sistema imune…

Cdta: CTC ou imunoglobulina
- transfusão somente se sgto ameaçador a vida

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26
Q

Causas de PTI secundária? (5)

A

LES, Gestação, HIV/HCV, LLC, HIT (Heparin-Induced Thrombocytopenia)

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27
Q

Ddx púrpura na infância? (3)

A

Plaquetopenia + Hx IVAS = PTI
Pancitopenia + esplenomegalia = linfoproliferativas
Plaquetometria NORMAL + artrite, dor abdominal e GN = Henoch-Schönlein/ vasculite

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28
Q

Fisiopatologia e principal complicação de HIT?

A

Anticorpos contra complexo heparina-fator 4&raquo_space;
Ativação plaquetária&raquo_space;
Aumento risco de TROMBOSE!!!!

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29
Q

A que se deve o efeito pró-coagulante nos primeiros dias de uso de Varfarina?

A

Redução dos níveis séricos de anticoagulantes endógenos prot. C e S

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30
Q

MC secundária a deficiência de ADAMTS 13? (5)

A

** Deficiência ADAMTS 13 (tesoura que corta FvW&raquo_space; favorece trombose) = PTT **

P laquetopenia
E squizócitos (anemia microangiopática)
N eurológica
T emperatura elevada
A núria
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31
Q

Ddx anemia microangiopática + plaquetopenia de consumo? (3)

A

Def ADAMTS 13/depósitos hialinos subendoteliais&raquo_space;> anemia + plaquetopenia + alt NC (+ IRA) = PTT

ETEC O157:H7/lesão endotelial&raquo_space; anemia + plaquetopenia + IRA = SHU (Sgto-Hemólise-Uremia)

Sepse/neoplasia/DPP&raquo_space; ativação hemostasia&raquo_space; anemia + plaquetopenia + ALTERAÇÃO TP/PTTa + HIPOfibrinogenemia + aumento d-dímeros = CIVD

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32
Q

Contraindicações a transfusão de plaquetas? (2)

A

PTT (cdta: plasmaférese) e SHU (cdta: suporte)

** PTI pode transfundir em casos extremos **

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33
Q

Distúrbio hereditário da hemostasia mais comum e laboratório esperado?

A

Doença de von Willebrand (1% da pop!!)
- Lab: plaquetas normais, TS aumentado
(pode alterar TTPa pq FvWB estabiliza o FC VIII)

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34
Q

Manejo da disfunção plaquetária secundária a uremia?

A

1ª opção: HEMODIÁLISE (retira toxinas que estão causando a disfunção) + manejo da ANEMIA

Alternativas: DDAVP (estimula atividade e quantidade de FvWB) e Criopreciptado (FvWB + fat 8 + fibrinogênio)

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35
Q

Menino com hemartrose + plaquetometria , TS e TP normais + PTTa alargado - HD mais provável sgdo prevalência?

A

Distúrbio FC via INTRÍNSECA = Hemofilia

  • mais comum é hemofilia A = deficiência FC VIII
  • herança ligada ao X (homens)
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36
Q

Eventos trombóticos secundários a varfarina: MC clássica e período de maior risco?

A

MC: WISN (Warfarin-Induced Skin Necrosis)

- 1ªas 48h

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37
Q

Sgto em pcte antiacogulado: medicação de escolha varfarina vs. heparina?

A

Varfarina = VIT K

Heparina NÃO FRACIONADA = Protamina (não neutraliza totalmente a HBPM)

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38
Q

Nível de INR que indica suplementação de Vit K em quadro de hiperanticoagulação cumarínica?

A

INR > 9!!!! susp varfarina + vit K oral para todos!

INR < 5 - só suspende varfarina, reinicia na dose desejada // INR 5-9 - susp. + vit K oral em alto rx sgto

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39
Q

Pctes anticoagulados crônicos com indicação de ponte com heparina para procedimentos eletivos? (4)

A

Prótese valvar mecânica
FA c/ alto rx TE
TVP/TEP < 3m
Estado de hipercoagulabilidade

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40
Q

Indicações e alvo para controle de anticoagulação com PTTa?

A

Uso de HNF com indicação de anticoagulação PLENA
- PTTa 1,5-2,5x o controle

** HBPM não altera PTTa e dose profilática não indica controle laboratorial **

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41
Q

Cdta para diferenciar etiologia da coagulopatia em pcte hepatopata com colestase?

A

Administrar Vit K parenteral:

  • c/ resposta: é deficiência de sais biliares/colestase
  • s/ resposta: é insuficiência hepática
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42
Q

Trombofilia hereditária mais comum?

A

Fator V de Leiden (Fator V mutante que é resistente à inativação pela proteína C)

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43
Q

Causas de trombose venosa + arterial? (2)

A

Hiper-homocisteinemia e SAF

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44
Q

Alargamento do PTTa isolado que não se corrige com adição de plasma - Ddx? (2)

A

HEMOFILIA A ADQUIRIDA = desenvolvimento de anticorpo anti-fator 8&raquo_space;> MC: sgto
- adiciona fator 8 (plasma) e ele é destruido pelos anticorpos evidenciando que não é apenas deficiência numérica do fator como na hemofilia hereditária
≠
SAF = presença de anticoagulante lúpico +&raquo_space;> MC: trombose

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45
Q

Cenários que favorecem desenvolvimento de hemofilia adquirida? (3)

A

Paraneoplasico, LES, puerpério

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46
Q

Numa mesma tensão de O2, quais fatores que interferem na curva de dissociação da Hb? (3)

A

Aumentam a liberação de O2 para os tecidos:

  • aumento DPG
  • aumento da temperatura/hipertermia
  • baixo pH/acidose (efeito Bohr)
47
Q

Pontos de corte para dx anemia? (3)

A

Hb < 13 - homens
Hb < 12 - mulheres e cças 6-14 anos
Hb < 11 - gestantes e cças < 6 anos

48
Q

Níveis normais de VCM, HCM, RDW e reticulócitos?

A

VCM 80-100 (micro x macrocitose)
HCM 28-32 (hipo x hipercrômica)
RDW 10-14% (anisocitose = anemia carencial)
Reticulócitos 0,5-2% (hipo x hiperproliferativa)

49
Q

Situação em que não podemos confiar no valor percentual dos reticulócitos?

A

Quando anemia intensa!! O valor de reticulócitos em percentual pode ser superestimado…. em valores absolutos são considerados normais entre 40 e 100 mil reticulócitos.

Fórmulas:
nº hemáceas x % reticulócitos
Ht/40 x % reticulócitos
Hb/15 x % reticulócitos

50
Q

Ddx anemia microcítica e hipocrômica? (4)

A

HIPO/MICRO: reduzem quantidade dos componentes da Hb

  • Ferro&raquo_space; Ferropriva/Dça crônica
  • Protoporfirina/Heme&raquo_space; Sideroblástica
  • Globina&raquo_space; Talassemia
51
Q

Anemia hipo/micro grave com VCM < 70 - exame para ddx?

A

RDW!!
RDW aumentado = Ferropriva
RDW normal = Talassemia (confirmada por eletroforese de Hb)

52
Q

Causas TGI para anemia ferropriva? (5)

A

Neo colorretal&raquo_space; Colono p/ todos >50 anos
Doença celíaca
Gastrite atrófica autoimune
HPylori +
Infestação parasitária (Ancylostoma duodenale)

53
Q

Principal causa de anemia ferropriva no lactente?

A

Desmame precoce

54
Q

MC específicas de anemia ferropriva? (4)

A

Glossite atrófica/Queilite angular,
Coiloníquia (unhas em colher),
Perverção do apetite,
Membrana esofagiana (Sd. Plummer-Vinson)

55
Q

Perfil do Ferro esperado na anemia ferropriva?

A

DIMINUIDO: Ferro sérico = Sat transferrina // Ferritina

AUMENTADO: Transferrina = Cap. Ferropéxica (TIBC)

56
Q

Reposição de ferro na anemia ferropriva: alvos dose diária tto no adulto e na criança?

A

Adulto: 200mg Fe elementar/dia
Criança: 3-5mg/Kg/dia Fe elementar

(5mg sulfato tem 1mg de Fe = 20%)

57
Q

Reposição de ferro na anemia ferropriva: ordem de resposta dos parâmetros laboratoriais?

A

RETICULÓCITOS (1º/2-7d)&raquo_space; Hb (4-30d)&raquo_space; VCM&raquo_space; Fe sérico&raquo_space; FERRITINA (último/3-6m)

58
Q

2 exames p/ ddx de anemia doença crônica e ferropriva?

A

Ferritina!!!
Marcador inflamatório + ferro “aprisionado” na anemia de dça crônica&raquo_space; HIPERferritinemia
+ TIBC: aumentado na ferropriva ≠ reduzido na ADC

59
Q

Anemia com VCM 65, RDW 12%, reticulócitos 5%, BI e LDH aumentados - HD? O que esperar do exame físico e sg periférico?

A

TALASSEMIA = UNICA anemia hipo/micro com hemólise

  • EF: expansão da medula óssea (fascies esquilo, crânio hair-on-end), hemólise extravascular (icterícia e esplenomegalia)
  • SG PERIF: microcitose, hemáceas em alvo, pontilhado basofílico (preciptação de globina excedente que estimula hemólise intravasc e intramedular/EI)
60
Q

Motivo da talassemia ser comum em pop origem mediterrânea?

A

Talassemia é protetora contra infecção pela malária = seleção natural!!!!!

61
Q

Eletroforese de proteínas da anemia de Cooley?

A

Cooley = BETAtalassemia MAJOR!!!

  • não produz HbA (2alfa + 2beta)
  • eletroforese: aumento HbA2 (2alfa + 2delta) e HbF (2alfa + 2gama)
62
Q

Alfatalassemia raramente entra no ddx das demais anemias. Explique:

A

Com defeito na cadeia alfa o indivíduo pode desenvolver anemia intraútero ou nos primeiros 6 meses de vida pois não está protegida pela HbF (2alfa + 2gama).
- Ddx é com hidropsia fetal!!!

63
Q

Anemia hipo/micro com perfil de ferro com sobrecarga - HD? O que esperar da BMO e sg periférico?

A

SIDEROBLÁSTICA! defeito na síntese da protoporfirina/heme&raquo_space; acúmulo de ferro

  • BMO: sideroblastos em anel (preciptação de excesso de ferro em grânulos perinucleares)
  • Sg perif: corpúsculo de Pappenheimer
  • pode ter outras manifestações de hemocromatose (eritropoietica)
64
Q

Esferócitos no sg periférico: exame para fazer ddx?

A

COOMBS DIRETO: esferocitose vs. AHAI
- identifica anticorpos ligados a hemácias

≠ INDIRETO: identifica anticorpos anti-hemácias no soro

65
Q

Anemia com reticulocitose: ddx cfme labs? (2)

A

HEMÓLISE: aumento BI, LDH // diminui haptoglobina
≠
SGTO AGUDO: queda Hb/Ht

66
Q

Hemólise intravascular e eritropoiese ineficaz podem tem MC laboratorial muito semelhante: como fazer ddx?

A

Reticulocitos!!!
Aumentados = hemólise // MO ok
Diminuídos: hemólise ainda dentro da MO (=carencial)

67
Q

Sd. Evans?

A

Anemia e trombocitopenia autoimunes

68
Q

Causas de AHAI por anticorpos quentes vs. frios? (6//2)

A

Quentes = IgG
Idiopática, LES, HIV, linfoma, LLC, drogas (metildopa//penicilina)

Frios = IgM
Mycoplasma, Mieloma múltiplo

69
Q

Anemia hipercrômica, c/ reticulocitose coombs direto negativo e esplenomegalia >5 anos - exame confirmatório?

A

Esferócito no sg periférico + teste fragilidade osmótica positivo = ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
(esplenomegalia após 5 anos exclui falciforme)

70
Q

Esferocitose hereditátia: tto definitivo e cuidado pré-op?

A

Esplenectomia

- pré-op: colelitíase associada? (calculo bilirrubinato de cálcio)

71
Q

Desenvolvimento de anemia com icterícia agudas + corpúsculos de Heinz e “bite cells” no sg periférico - HD?

A

Deficiência de G6PD
- enzima que protege hemácia do estresse oxidativo (na ausência dela a celula fica suscetível a ser “mordida” pelo sistema imune com Ketchup Heinz KKKKKKK)

72
Q

Causas de hemólise em pcte com deficiência de G6PD? (5)

A 
Infecção (estresse oxidativo)
Drogas:
GSeis - sulfa
P - primaquina
D - dapsona
\+ N - Nitrofurantoína/Naftaleno
73
Q

Anemia hemolítica com drepanócitos - exame confirmatório da ppal HD?

A

Eletroforese de hemoglobina > 80-90% HbS

Drepanócito = Sickle cell = anemia falciforme!!!!

74
Q

Anemia falciforme: principal causa de óbito em crianças vs. adultos?

A

Criança: sepse por germe encapsulado (S. penumoniae)

Adulto: insuf. resp por sd torácica aguda

75
Q

Sd. torácica aguda em Anemia falciforme: principais germes?

A

S. pneumoniae
Mycoplasma
Chlamydia pneumoniae

76
Q

Osteomielite em Anemia falciforme: principal germe?

A

SALMONELA! Única MC aguda da falcêmica que o 1º germe não é pneumococo!!!

77
Q

1ª MC em Anemia falciforme: idade e sintoma?

A

Dactilite/ sd mão-pé: 6m-6a

- antes dos 6 meses está protegido pela HbFetal

78
Q

4 crises anêmicas?

A

Sequestro esplênico (falcêmico s/ autoesplenec <2a)
Aplásica (parvo B19)
Megaloblástica (erro prescrição)
Hiper-hemolítica

79
Q

Tríade Dx: sequestro esplênico vs. crise aplásica?

A

Sequestro: anemia + reticulocitose + hiperesplenismo agudo
≠
Aplásica: anemia + S/ reticulocitose + parvovírus B19

80
Q

Critérios que levantam HD de outras sd falcêmicas ≠ anemia homozigótica? (2) Quais sd possíveis? (3)

A

Baço palpável > 5 anos
Portador de HbS c/ HbA2 ≥ 3%

  • Traço falciforme: beta + HbS
  • S-talassemia: beta 0 ou beta (+) + HbS
  • Hemoglobinopatia SC:
81
Q

Anemia falciforme: manejo crônico que altera sobrevida e indicações (3)?

A

Hidroxiureia (aumenta HbF)

  • anemia grave ou refratária: Hb<6; LDH aumentada
  • complicações agudas frequentes: crise álgica, sd tx aguda, priapismo
  • alterações crônicas: rim, retina, osso, doppler transcraniano
82
Q

Anemia falciforme: 3 pilares do manejo crônico?

A
  1. prevenção infecções: penicilina V oral 3m-5a + vacina
  2. reposição profilática ácido fólico
  3. hidroxiureia
83
Q

Manejo agudo anemia falciforme: indicações de transfusão? (5)

A

Refratariedade: crise anêmica ou álgica

“LOA” grave: sd. torácica; AVE ou priapismo

84
Q

Febre em pcte falcêmico: indicações de internação (3) e escolha ATB empírico?

A

< 3 anos
Alto risco (= choque): hipotensão, TEC aumentado, desidratação
Hb < 5

Cefalosporina 3ª geração

85
Q

Anemia falciforme: 3 pilares manejo agudo básico?

A

Hidratação + O2 + analgesia

86
Q

Causas de hemólise intravascular (ESQUIZÓCITOS) macro (1) vs. microangiopática (4)?

A

MACRO: prótese valvar cardíaca (ppt se tiver fenda paravalvar)
≠
MICRO: SHU, PTT, CIVD, sd HELLP
- as micro tem plaquetopenia (por consumo) associada!!!

87
Q

Anemia megaloblástica: principais fontes alimentares e etiologia B12 vs. folato?

A

B12: proteína animal

  • 1ª anemia perniciosa
  • outras: vegetarianismo, gastrec, dça ileal

FOLHAto: folhas verdes

  • 1ª desnutrição/alcoolismo
  • outras: necessidade aumentada (gestantes, hemólise crônica)
88
Q

Anemia megaloblástica: ddx clínico e laboratorial?

A

Ambas: MC anêmica carencial + neutrófilos plurisegmentados + aumento da homocisteína sérica

** SÓ B12: MC SNC (parestesia) + aumento ácido metilmalônico **

89
Q

MC neurológica mais característica da deficiência de vit B12?

A

Doença dos sistemas combinados: cordão posterior + lateral medular
MC: diminuição da sensibilidade vibratória e propriocepção + parestesia simétrica de extremidades

90
Q

Complicação para a qual devemos estar atentos na suplementação de B12?

A

Hipocalemia!! (produção celular exagerada)

91
Q

2 processos fundamentais no desenvolvimento da anemia de doença crônica?

A
  1. Aumento de citocinas inflamatórias
  2. Aumento da HEPCIDINA: marcador de fase aguda + regulação metabolismo do Ferro
    - reduz absorção intestinal de Ferro
    - reduz liberação estoques endógenos de Ferro
    » “aprisiona” o Ferro endógeno
92
Q

2 momentos fundamentais para formar os estoques de Ferro para 1º anos de vida?

A

3º tri de gestação (pior pgx p/ PMT)

1º tri de vida (AME = alta biodisponibilidade)

93
Q

Indicações para transfusão de CHAD? (2)

A

Hb < 10 + sintoma ou comorbidade

Hb < 6

94
Q

Neutropenia febril: Dx e conduta?

A

Dx: segmentados e bastões < 500 + febre
Cdta: culturas + ATB empírico com ação antipseudomonas (Cefepime)

** Nadir QMT: 1-2 semanas pós tto **

95
Q

Neutropenia febril: Indicações para ampliar ATB empírico? (2)

A

+ Vanco se FR MRSA (mucosite/pele/cateter)

+ Antifúngico se febre mantida por 4-7d

96
Q

Ddx pancitopenia com MO hipocelular? (2)

A

Aplasia de MO: pancito + nada
Fibrose de MO: pancito + megalias (hematopoiese extra-medular: c/ DACRIÓCITOS)

** Todas as demais são normo ou hipercelulares **

97
Q

4 principais causas de anemia aplásica?

A

Idiopática, radiação ionizante, benzeno, cloranfenicol

98
Q

Diferença entre leucemias agudas e crônicas?

A

AGUDA = bloqueio de maturação (clone leucêmico)&raquo_space; PROLIFERAÇÃO de BLASTOS na MO (infiltração/pancito)&raquo_space;> blastos no sg periférico&raquo_space; infiltração tecidual
≠
CRÔNICA = distúrbio da morte celular&raquo_space; células MADURAS se ACUMULAM (clone leucêmico é uma célula que adquire “imortalidade”)

99
Q

Diferença entre leucemia linfoide e linfoma?

A

Ambas são neoplasias da linhagem linfoide, a diferença é o local em que as células sofrem a transformação neoplásica:

Leucemia - MO ≠ Linfoma - tecido linfoide (LND, baço, timo, MALT)

100
Q

Leucemia mais frequente no geral e na pop pediátrica? Quais tem melhor pgx?

A

Geral = LMA (M2) // melhor pgx M3 (tem tto específico) ** M = 3 **

Cças = LLA // melhor pgx L1 (variante da cça) ** L = 1 **

101
Q

Ddx LMA vs. LLA: imunofenotipagem?

A 
LMA = CD 34, 33, 13, 14
- M3 e M4 são os subtipos que mais tem MC específica 
** M = 3 **
≠
LLA 
Linfócito B (bom) = CD (camisa) 10, 19, 20
Linfócito T = CD 2, 3, 5
** L = 1 **
102
Q

Ddx LMA vs. LLA: MC específicas?

A

LMA: cloromas // M3 - CIV3 // M4 e M5 - hiperplasia gengival
≠
LLA: dor óssea, SNC (PL) + testículo, LNDmegalia

103
Q

Modalidade preferencial de TMO, indicações e vantagens?

A

TMO ALOGÊNICO!
Menor chance de recidiva pelo efeito “enxerto vs. doença” (celulas do doador eliminam as neoplásicas que a QMT não eliminou) MAS tem maior mortalidade intrínseca….

Ind: Pctes de pior pgx após ciclo QMT de indução

  • <60 anos
  • doador compatível
104
Q

Leucemias que possuem tratamento específico? (2)

A

LMA M3 [CIV3] = ATRA - ácido transrretinoico

LMC [philadelphia t (9;22)] = IMATINIBE - inibidor tirosina quinase (altera HND)

105
Q

Principal diferença no manejo de LLA e LLC em relação às mieloides?

A

LMA/LMC - QMT ou terapia específica&raquo_space; TMO

LLA - QMT SEMPRE c/ 1 ciclo intratecal!!!
LLC - como tx prolif. celular é baixa, é tb baixa a resposta a QMT, ou seja: tto geralmente é SUPORTE!!

106
Q

Sd. lise tumoral: MC laboratorial?

A

** destruição maciça de células **

Hiperuricemia, hiperK, hiperPO4, HIPOCa (“consumo” pela hiperfosfatemia = ÚNICO HIPO)
»> nefropatia por ác úrico ou NTA
»> IRA/ redução DU

107
Q

Sd. lise tumoral: profilaxia? (3)

A

Hidratação venosa vigorosa
Alopurinol
Acetazolamida/ Bicarbonato (aumentar pH urinário)

108
Q

Pcte idoso com bi ou pancitopenia submetido a BMO com achado de < 20% de blastos além de céls sanguíneas anormais (sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, etc.) - HD?

A

Mielodisplasia (< 20% blastos na MO)

- em risco de leucemização (LMA)

109
Q

Leucemias crônicas não são causas de pancitopenia e via de regra se presentam com leucocitose intensa. Ddx MC LMC vs. LLC?

A

LMC: leucocitose GRANULOCÍTICA c/ desvio a esquerda + esplenomegalia de monta + ausência de infecção (clone é normofuncionante)
- dx com citogenética demonstrando t (9;22) = cromossomo philadelphia

LLC: leucocitose LINFOCÍTICA (>4000) + linfonodomegalia + infecção de repetição (clone não produz plasmócitos)
- dx com IHQ positiva para CD5 + clone tb à BMO (ddx linfoma)

110
Q

Complicações de leucemias crônicas? (2)

A
  1. Sd. leucostase (obstrução circulatória por alto nº de células circulantes)
  2. Transformações “malignas”: LMC&raquo_space; LMA // LLC&raquo_space; linfoma
111
Q

Exame laboratorial para ddx entre LMC e reação leucemoide?

A

Fosfatase alcalina leucocitária

  • baixa na LMC
  • alta a reação leucemoide não neoplásica
112
Q

Sindromes mieloproliferativas (3) vs. Linfoproliferativas (1)?

A

Mieloproliferativas:
Hemáceas - policitemia vera
Plaquetas - trombocitemia essencial
Granulócitos - LMC

Linfoproliferativas:
Linfócitos - LLC

113
Q

MC Policitemia Vera? (6)

A 
Prurido
Esplenomegalia
“Pancitose”
Sd hiperviscosidade
Pletora facial
Eritromelalgia (mao eritematosa com dor)
114
Q

MC Trombocitemia essencial? (4)

A

Plaquetas > 500 mil
Esplenomegalia
Disf plaq: trombose/sgto
Eritromelalgia

- Clínica Médica (14 decks)

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