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- Clínica Médica > Nefro > Flashcards

Nefro Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Situações que elevam o valor de creatinina na ausência de disfunção renal? (6)

A 
Jovem
Negro
Grande massa muscular
Consumo de carne
Suplementos com creatina
Drogas: trimetropim, cimetidina
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2
Q

Principais causas de lesão renal aguda no ambulatorio e na enfermaria?

A

Ambu: pré-renal
Enf: NTA por sepse/intrínseca

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3
Q

Definição oligúria e anúria?

A

Oligúria: débito urinário < 400 mL/dia

Anúria: débito urinário < 100 mL/dia

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4
Q

Critérios dx lesão renal aguda? (3)

A
  • DU < 0,5mL/Kg/h em 6h
  • Aumento creatinemia > 0,3 em 48h
  • Aumento creatinemia > 50% do basal em 7d
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5
Q

Homem de 60 anos internado por BCP evolui com náuseas, vômitos, sonolência, e flapping. Sabendo que ocorreu redução abrupta do DU e a creatinemia nesse momento é de 2,5 (anterior 1,0), qual a TFG estimada desse pcte?

A

<10 mL/min

  • ** CROCKOFT-GAULT NÃO SERVE PARA ESTIMAR TFG NUM QUADRO AGUDO!!!! ***
  • Sempre que tiver sintomas urêmicos, devemos estimar como a TFG mais baixa possível
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6
Q

DHE/DAB esperados na síndrome urêmica?

A

DHE: aumenta tudo (K, Mg, P) só BAixa CA e NA (BACANA)
DAB: Acidose metabólica (AG aumentado)

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7
Q

Causas de IRA + HIPOcalemia? (4)

A

Aminoglicosídeo (NTA)
Anfo B (NTA)
Leptospirose
Nefroesclerose HAS maligna

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8
Q

Hipercalemia grave + IRA - HD? (3)

A

** Alta destruição tecidual **
Rabdomiólise
Hemólise
Lise tumoral

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9
Q

Cuidado especial no manejo de pcte em IRA e sinais de Trousseau e Chvostek positivos?

A

** Trousseau/Chvostek = HIPOcalcemia/tetania latente **

A acidose “protege” contra MC hipocalcemia, a correção com bica EV pode precipitar crise tetânica!!

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10
Q

Sistemas comumente acompetidos pela retenção de escórias nitrogenadas (azotemia)? (4)

A

Encefalopatia (NC/agitação, flapping)
Pericárdio (pericardite hemorrágica)
TGI/gastrite (n/v, íleo metabólico)
Hematológico (anemia, dist. hemostasia)

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11
Q

Ddx pericardite hemorrágica? (2)

A

Uremia vs. TB

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12
Q

Sabendo que um quadro crônico de hipoperfusão/hipotensão arterial pode agravar o quadro de IRA pré-renal com NTA, como fazer o ddx?

A

IRA PRÉ-RENAL = túbulo normofuncionante e ávidos por reabsorver sódio

  • urina osm >500, Na urinário <20
  • sedimento sp
  • ureia/creat plasma >40

IRA NTA: túbulo não consegue reabsorver sódio

  • urina osm <350, Na urinário >40
  • sedimento cilindros epit/gran
  • ur/creat pl <20
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13
Q

Lesão renal induzida por TC e RNM?

A

TC/contraste iodado = vasoconstrição&raquo_space; NTA isquêmica

RNM/gadolínio = fibrose sistêmica nefrogênica
- motivo CI RNM em cl.creat <30mL/min

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14
Q

Indicações de bx renal? (6)

A
  • IRA sem dx após exclusão causas pré/pós renais e nefrotoxicidade
  • Suspeita dx sistêmica
  • Oligúria prolongada (>4 semanas)
  • Anúria sem sd obstrutiva
  • HAS grave sem hipervolemia
  • Suspeita de NCortical ou NIA por drogas necessárias ao pcte
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15
Q

Causas de DRC com rins de tamanho normal/aumentado? (7)

A

Obstrução: hidronefrose
Hiperfluxo: DM, anemia falciforme, HIV
Infiltrativas: amiloidose, esclerodermia, dça policística

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16
Q

Indicações de hemodiálise de urgência? (5)

A

DHE/AB REFRATÁRIOS:
- Acidose
- Hipervolemia
- HiperK
SD UREMICA FRANCA (encefalopatia, pericardite, hemorragia)
INTOXICAÇÕES (metanol, etilenoglicol, salicilato)

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17
Q

Principais causas de DRC no Brasil e no mundo?

A

Brasil: HAS // mundo: DM

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18
Q

Critérios dx DRC? (2)

A

Alteração estutural/funcional ≥ 3 meses
OU
TFG < 60 mL/min/1,73m2

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19
Q

Classificação e cdta na DRC cfme TFG?

A 
G1 TFG ≥ 90 ---- iECA/BRAII
G2 TFG ≥ 60 --- iECA/BRAII
G3 TFG ≥ 30 --- ttar complicações
G4 TFG ≥ 15 ---- preparar TSR
G5 TFG <15 ----- TSR: HD ou Tx
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20
Q

Classificação DRC cfme albuminúria?

A

A1 albuminúria/creatininúria < 30
A2 albuminúria/creatininúria 30-300
A3 albuminúria/creatininúria > 300

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21
Q

Anemia na DRC: indicação para tto e alvo?

A

Hb <10 = Eritropoetina recombinante SC

  • Anemia na DRC é multifatorial, mas a ppal contribuinte é deficiencia de EPO
  • Alvo: Hb 10-11,5 (>13 aumenta viscosidade e morte CV)
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22
Q

PTH e turnover celular nos dois principais tipos de doenças ósseas da DRC?

A

OSTEÍTE FIBROSA/hiperpara 2ário
- PTH aumentado&raquo_space; alto turnover ósseo

DÇA ÓSSEA ADINÂMICA
- PTH baixo por supressão do tto direcionado ao hiperpara 2ário&raquo_space; baixo turnover ósseo

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23
Q

Alterações ósseas esperadas no hiperparatireoidismo 2ário? (4)

A

Reabsorção subperiosteal falanges
CRÂNIO EM SAL E PIMENTA
Coluna Rugger-Jersey
“Tumor marrom”

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24
Q

Hiperparatireoidismo 2ário e 3ário - conceitos?

A

2ário: consequência de perda de função renal&raquo_space; HIPOCa&raquo_space; estímulo ao PTH
3ário: estímulo crônico ao PTH&raquo_space; formação de tecido autônomo produtor desse hormônio (=HIPERCa refratária)

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25
Q

Sabendo que pctes com DRC tem risco de morte CDV maior que de progressão para diálise, qual padrão de dislipidemia esperado nos labs?

A

Aumento TGL + Diminuição HDL

** LDL sobre alteração QUALItativa = mais aterogênico **

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26
Q

Alterações perfil de coagulação que levam ao sgto urêmico?

A

Tempo sangramento aumentado (por DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA multifatorial)
Plaquetometria, TP, TPPa normais

** Opções de tto: DDAVP (aumenta FVW), crioprecipitado, diálise, estrogênio **

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27
Q

MC sd. urêmica IRRESPONSIVAS à diálise? (6)

A 
Anemia
Alt. metabolismo ósseo/ dist. cálcio e fosfato
Prurido
Aterosclerose/dislipidemia
Hipercatabolismo proteico
Depressão imunológica
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28
Q

IRA pós-cateterismo - HD?

A

NEFROPATIA POR CONTRASTE: sedimento sp, pico de azotemia no 5ºd

ATEROEMBOLISMO: IRA (piúria/eosinofilúria por nefrite intersticial) + livedo reticular + sd. dedo azul (+ eosinofilia periférica e hipocomplementemia)

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29
Q

Cristaloides contraindicados na reposição volêmica de pctes com IRA?

A 
Qualquer ringer (lactato ou simples)!! 
- contém sais de potássio e esses pacientes geralmente já são HIPERcalêmicos
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30
Q

Critérios dx para rabdomiólise? (4)

A

Fator etiológico definido
Aumento de CPK
IRA com urina vermelha (c/sedmto sp)
HiperK, HiperPO3, HipoCa, Ác. lática

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31
Q

Disfunção renal sem redução da diurese - HD?

A

Disturbios tubulares

- Fração excretada de Na >1%

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32
Q

3 “gatilhos” metabólicos que deflagram aumento da produção de PTH/hiperpara 2ário?

A

Hiperfosfatemia (perda FR)
Redução Vit D/Calcitriol (perda FR)
Hipocalcemia

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33
Q

Único cenário em que há indicação de hemodiálise precoce baseado somente em DU e hipercreatinemia?

A

FEBRE AMARELA!!

Causa sd hepatorrenal: ind HD creat >2-3x ou DU <0,5mL/Kg/h

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34
Q

5 tipos de lesões/MC das sds glomerulares?

A 
Sd. nefrítica
Sd. nefrótica
GN rapidamente progressiva
Trombose glomerular
Alterações urinárias assintomáticas
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35
Q

Sd. nefrítica: tríade dx?

A

Inflamação glomerular = HEMATÚRIA DISMÓRFICA
Redução TFG/IRA/congestão = EDEMA + HAS
(+ cilindros leucocitários e hemáticos)

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36
Q

Sd. nefrítica: principal causa de MC pura?

A

GNPE!!

S. pyogens p/ faringite ou piodermite&raquo_space; deposição imunocomplexos glomerulos&raquo_space; inflamação

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37
Q

GNPE: “check list” p/ prescindir Bx renal no dx? (4)

A
  1. faringite ou piodermite prévias
  2. período de incubação compatível
    - faringite 1-3 semanas // piodermite 2-6 sem
  3. etiologia strepto confirmada: ASLO // anti-DNAse
  4. queda complemento
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38
Q

GNPE: racional da indicação universal de ATB sendo que não altera HND?

A

Erradicar cepas nefritogênicas&raquo_space; quebrar cadeia de transmissão

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39
Q

Sd. nefrítica: 2 principais etiologias sistêmicas?

A

(Sd. nefrítica = inflamação)

LES e vasculites

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40
Q

GNRP: definição clínica e AP?

A

Perda da função renal em semanas a poucos meses&raquo_space; geralmente tem ind de bx!
GNRP = crescentes em > 50% dos glomérulos

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41
Q

GNRP: 3 tipos e exemplos cfme fisiopatologia do dano renal?

A

Tipo 1 = anticorpos&raquo_space; IF LINEAR&raquo_space; Goodpasture
Tipo 2 = imunocomplexos&raquo_space; IF GRANULAR&raquo_space; LES, GNPE, crioglobulinemia
Tipo 3 = pauci-imunes&raquo_space; vasculites (poliangeíte microscópica pANCA+)

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42
Q

Doença Goodpasture: tríade MC e tto?

A

** anticorpos anti-MB glomerular e alveolar **
GNRP + hemoptise + complemento NORMAL

Cdta: plasmaférese diária + pulso CTC

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43
Q

Urina escura sem hematúria no sedimento urinário - HD? (2)

A

Hemoglobinúria

Mioglobinúria (rabdomiólise)

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44
Q

Hematúria glomerular macroscópica recorrente - HD?

A

** Hematúria - nada - hematúria **

Deposição mesangial de IgA = BERGER

45
Q

5 doenças associadas a depósitos mesangiais de IgA?

A 
Púrpura de Henoch-Schonlein
Nefrite lúpica
Cirrose hepática
DCelíaca (+dermatite herpetiforme)
HIV
46
Q

A doença de Berger raramente também pode se manifestar como Sd. Nefrítica pura, como ddx GNPE?

A 
GNPE = complemento BAIXO
Berger = complemento NORMAL
47
Q

2 principais causas de trombose glomerular?

A

SHU (anemia microangiopática + plaquetopenia + IRA)

PTT (PENTA = Plaquetopenia + Esquizócitos + Neurológico + Tax aumentada + Anúria)

48
Q

Síndrome nefrótica: definição e método dx?

A

Proteinúria > 3-3,5g/dia (ou >50mg/Kg/d em crianças)

Definida por:

  • urina 24h
  • proteinúria/creatininúria em amostra (IPC)

Quando confirma ptnúria nefrótica = Bx renal!!!

49
Q

Síndrome nefrótica: MC clássica? (4)

A

Proteinúria
Hipoalbuminemia (2ª ptnúria)
Edema (2ª ptnúria)
Lipidúria/cilindros gordurosos (+hiperlipemia)

50
Q

Síndrome nefrótica: complicações? (4)

A

perda Ig&raquo_space; predisposição infecções/PBE
perda AT3&raquo_space; hipercoagulabilidade/TVR
perda transferrina&raquo_space; anemia
perda lipídeos&raquo_space; hiperlipemia reativa&raquo_space; aterogênese

51
Q

Trombose Veia Renal: 5 MC que levantam suspeita?

A 
Dor lombar (distensão cápsula Gerota)
Hematúria macroscópica
Mudanças padrão IPC
Assimetria função/dimensão renal
Varicocele súbita à E
52
Q

Trombose Veia Renal: 2 etiologias cfme mecanismo fisiopatológico?

A

Sd. nefrótica - 1º local que sangue perdeu fatores anticoagulantes
Ca renal - invasão local

53
Q

Síndrome nefrótica: 5 tipos de lesões primárias?

A 
Doença por lesão mínima
Glomeruloesclerose Focal e Segmentar
GNefrite Mesangial
Nefropatia Membranosa
GNefrite Mesangiocapilar/Membranoproliferativa
54
Q

Síndrome nefrótica: tipos mais relacionados a TVR? (3)

A 
"Os dois últimos e amiloidose":
Glomerulopatia membranosa (HBV) - 1ª causa
GN mesangiocapilar/membranoproliferativa (HCV)
Amiloidose

> > os dois associados a hepatite + amiloidose

55
Q

Síndrome nefrótica: complicação infecciosa mais comum e etiologia?

A

Síndromes edemigênicas&raquo_space; Ascite&raquo_space; PBE

SNefrótica = PBE por Pneumococo!!!
- encapsulado, perda de Ig….

(≠ cirrótico = PBE por E. coli)

56
Q

Síndrome nefrótica: principal causa em crianças e expressão em AP?

A

Doença por Lesão Mínima (DLM) - 90% casos ped!

  • “mínimo” a microscopia óptica
  • microscopia eletrônica: fusão podocitária
57
Q

Síndrome nefrótica: única causa primária que tem resposta dramática ao CTC?

A

Doença por Lesão Mínima
- prescinde bx inicialmente nos casos pediátricos (90% é DLM). Cdta geralmente trata empírico com CTC, se não melhora: bx.

58
Q

Síndrome nefrótica: quadros que prescindem bx na investigação inicial? (2)

A

Quadros absolutamente clássicos:

  • Lesão mínima na PED
  • Glomerulopatia diabética (SN + DM)
59
Q

Síndrome nefrótica: principal causa em adultos e expressão AP?

A 
GEFS = GLOMERULOESCLEROSE
FOCAL (<50% dos glomérulos)
E SEGMENTAR (não acomete todo glomérulo)
60
Q

GEFS: 3 mecanismos de lesão e exemplos?

A

Lesão direta: RVU, LES
Hiperfluxo: obesidade, PE grave
Sobrecarga dos remanescentes: HIV, HAS

61
Q

Síndrome nefrótica por nefropatia membranosa: indica triagem de quais doenças como causas primárias da lesão renal? (3)

A

Neoplasias sólidas
LES (nefropatia lúpica grau V)
HBV (memBranosa)

** nefropatia membranosa = AP: espessamento MB **

62
Q

Síndrome nefrótica: única lesão 1ª que leva a queda de complemento?

A 
GN mesangoCapilar (ou membranoproliferativa = AP c/ duplo contorno membrana por expansão mesangial)
- associada a HCV e Crioglobulinemia (Consome Complemento)
63
Q

GNPE associada a proteinúria nefrótica e queda complemento por mais de 8 semanas - cdta e HD?

A

Bx renal para excluir GNEFRITE MESANGIOCAPILAR

MC é sd. nefrótica + glomerulonefrite

64
Q

NTA: classe medicamentosa mais associada?

A

Aminoglicosídeo

Causas medicamentosas de IRC + hipoK: aminoglicosídeo e anfoB

65
Q

NTA: situações de risco potencial nas quais podemos usar expansão volumétrica como medida profilática? (3)

A

1ª medida sempre expansão volumétrica:
RABDOMIÓLISE: SF 0,9% + alcalinização urina
SD. LISE TUMORAL: SF 0,9% + alopurinol/rasbuscase
CONTRASTE IODADO: sol isotônica de bicarbonato + N-acetilcisteína

66
Q

NTA por contraste iodado: mecanismo de lesão e principal FR?

A

Contraste&raquo_space; + vasoconstrição arteriolar

FR: disfunção renal prévia!

67
Q

NTA: ddx rabdomiólise vs. sd. lise tumoral cfme alterações laboratoriais?

A

Sd. lise tumoral: aumento K, PO4, ác. úrico // diminuição Ca

Rabdomiólise: SLT + ác. láctico, CPK, mioglobina

68
Q

NIA: drogas mais associadas? (7)

A 
ATB: beta-lactâmicos, sulfas e rifampicina
Anti-HAS: HCTZ
ATC: warfarin
ACV: fenitoína
AINE
69
Q

NIA: MC clássica (2) + alteração mais específica do sedimento urinário?

A

MC: IRA + MC atópicas: febre, rash
EQU: EOSINOFILÚRIA (+ cilindros leucocitários)

70
Q

Necrose de papila: MC é indistinguível de qual entidade clínica? Exame patognomônico para ddx?

A

MC ≈ nefrolitíase: dor lombar, disúria, hematúria

Ddx: urografia excretora com “ring shadows” (sombras em anel)

71
Q

Necrose de papila: principais etiologias relacionadas? (5)

A 
P ielonefrite
H emoglobinopatia S (AFalciforme)
O bstrução urinária
D Mellitus
A nalgésicos
72
Q

Síndrome que consiste na falha generalizada dos processos do tubulo contorcido distal e sua principal etiologia?

A

SD FANCONI: glicosúria, aminoacidúria, bicarbonatúria/ATR II, hiperfosfatúria, hiperuricosúria&raquo_space; MC óssea (raquitismo // osteomalácia)
- principal causa é mieloma múltiplo

73
Q

Única Acidose Tubular Renal que cursa com HIPERcalemia e sua principal etiologia?

A

ATR IV = HIPOALDOSTERONISMO

  • pouca aldosterona&raquo_space; não reabsorve Na&raquo_space; não tem estímulo para secretar H+ nem K+ no TColetor
  • MC: hipoNa + acidose e hiperK
  • principal causa: DM (dano ao AJG por hiperglicemia)
74
Q

Entre as Acidoses Tubulares Renais que cursam com HIPOcalemia, ddx baseado no pH urinário? (2)

A

Acidose + hipoK + urina ÁCIDA = ATR II
- TCProximal estabelece novo limiar para excreção de bica&raquo_space; bicarbonatúria/urina alcalina&raquo_space; acidose&raquo_space; novo equilíbrio com urina ÁCIDA
- só volta a eliminar bica na urina c/ teste do bicarbonato
- ppal causa é Fanconi/MM
≠
Acidose + hipoK + urina ALCALINA = ATR I
- TCDistal incapaz de eliminar H+ em troca de Na+&raquo_space; urina ALCALINA + todo Na+ reabsorvido é trocado por K+ = HIPOK
- como é incapaz de eliminar, não acidifica urina nem com teste do cloreto de amônio
- ppal causa é SSJ

75
Q

Principais causas de Diabetes Insipidus Nefrogênico? (3)

A

(DINefrog = insensibilidade do TColetor ao ADH)

3 causas: SSJ // Lítio // amiloidose

76
Q

Jovem com dx recente de HAS e sopro abdominal - achado característico no exame padrão-ouro e tto 1ª linha?

A

DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Arteriografia: aspecto de colar de contas
HAS curável com angioplastia SEM stent

77
Q

Idoso com DAC e HAS longa data apresenta aumento da creatinina após início de iECA com intuito de controlar aumento recente nos níveis pressóricos - Cdta?

A

ESTENOSE BILATERAL RENAL (ou unilateral em rim único)
Cdta: suspende iECA (CI formal), início de BCC, programar revascularização

(manejo inicial de estenose renal por aterosclerose é clínico - incluindo iECA/BRA2 - mas quando bilateral tem que revascularizar - sempre COM stent)

78
Q

Pcte com IRA, eosinofilúria, livedo reticular e isquemia de pododáctilos - achado patognomônico e exame confirmatório da principal HD?

A

ATEROEMBOLISMO

  • pós proced. vascular ou ACO
  • patognomônico: placas Hollenhorst no FO
  • confirmatório: Bx com fendas vasculares biconvexas (“imagem fantasma” do embolo de colesterol após fixação da peça)
79
Q

Amiloidose:

  • órgão mais cometido
  • principal causa mortis
  • achado patognomônico
  • principal etiologia forma primária e secundária
A

Mais cometido: rim (80%): sd. nefrótica + rins tamanho normal
Causa mortis: acometimento cardíaco (IC diastólica)
Patognomônico: macroglossia
Etiologia: 1ª MM // 2ª AR

80
Q

Hiponatremia: causa mais comum e manejo?

A

HipoNa por hipovolemia!!!

  • GEA, diuréticos, hemorragia
  • perda Na + H2O&raquo_space; estimula ADH&raquo_space; retém H2O “diluindo” Na
  • ÚNICA causa de hipoNa que trata com SF 0,9%!!!!
81
Q

Hiponatremia via de regra é hiposmolar, 3 exceções a essa regra?

A

HipoNa HIPERosmolar = 1. hiperglicemia

HipoNa ISOsmolar = erro laboratorial = 2. hiperlipemia e 3. hiperproteinemia (MM)

82
Q

Hiponatremia por hiper e normovolemia: exemplos e manejo?

A 
Hipervolemia = ICC, cirrose, DRC 
(edema + redução VCE >> estímulo ADH)
≠
Normovolemia = SIADH
(secreção ADH s/ estímulo apropriado)

Tto ambas: restrição H2O + furosemida

83
Q

Hiponatremia pós-HSA: ddx SIADH e SCPS?

A

SIADH = aumento ADH (hipervolemia)&raquo_space; estímulo ANP (natriurese contrabalança volemia)&raquo_space; NORMOVOLÊMICO

SCPS = secreção BNP (natriurese)&raquo_space; HIPOVOLÊMICO

84
Q

Hiponatremia: única indicação p/ manejo com SF 3%? ∆Na máxima para evitar a complicação mais grave desse tto?

A

Hiponatremia AGUDA (<48h) E SINTOMÁTICA (edema cerebral: cefaleia, convulsão, coma)

** ∆Na máxima 8-10mEq/L EM 24 HORAS **
Profilaxia: mielinólise pontina osmótica

85
Q

Exame dx em paciente com hipernatremia e urina hiposmolar?

A

HD = DIABETES INSUPIDUS
(Falta de ADH ou insensibilidade renal ao ADH)
- teste dx: teste privação hídrica (se não mudar a concentração urinária, dx confirmado)

86
Q

Diabetes Insipidus: exame p/ ddx entre central vs. nefrogênico?

A

Administra análogo ADH = DDAVP
Se responde com concentração urinária = central (era falta de ADH)

Se mantém urina diluída = nefrogênico (tem ADH mas rim é insensível ao hormônio)

87
Q

3 estímulos para o influxo celular de potássio?

A

Catecolaminas/estresse/estímulo adrenérgico
Insulina
Alcalose (H+ e K+ “andam juntos”)

88
Q

Causas de HIPOcalemia + acidose metabólica? (5)

A 
Perdas infrapilóricas (perde bica e K+)
ATR tipo I e II (única com hiperK+ é IV)
Sepse (acidose lactica + hipocalemia)
Manejo CAD/EHH
IRA p/ aminoglicosídeo, anfo B e leptospirose
89
Q

Hipo vs. hipocalemia: alt ECG e manejo?

A

HIPO: hiperexcitabilidade cardíaca (aumenta automatismo)
- ECG: T achatada + surgimento onda U (falso QT longo)&raquo_space; torsades de pointes
- Cd: Sulfato de Mg (hipoK precisa de Mg ≈ torsades)
≠
HIPER: hipoexcitabilidade cardíaca (estimula foco reentrada)
- ECG: T em tenda + QRS alargado&raquo_space; PCR: FV, AESP, assistolia
- Cd: Gluconato de Ca (estabilizar MP)

** pensar na diferença de K intra e extracelular… que se traduz em potencial de ação! **

90
Q

Hipocalemia que não responde a reposição: HD?

A

Hipomagnesemia!!

91
Q

A reposição de potássio é preferivelmente VO sempre pelo risco de flebite na EV. 3 indicações para reposição parenteral?

A

K < 3
Vômitos (“qm vomita perde K na urina” // alcalose)
ECG alterado

92
Q

2 causas de pseudo-hipercalemia?

A

Sangue hemolisado e trombocitose

93
Q

Manejo hipercalemia: 3 medidas disponíveis p/ redução aguda e 2 p/ redução definitiva?

A

AGUDA = influxo celular:
Glicoinsulina // Nebu beta2-agonista // Bica SE ACIDOSE

DEFINITIVA = expoliação
renal&raquo_space; Furosemida
digestiva&raquo_space; resina de troca/quelante (Sorcal)

94
Q

Manejo hipercalemia: 1ª escolha p/ casos refratários?

A

HEMODIÁLISE!!

95
Q

Valores de referência gasométricos?

A

pH 7,35-7,45
pCO2 35-45
HCO3 22-26
Base Excess -3 a +3

96
Q

Principal utilidade do base excess?

A

Diferenciar os distúrbios respiratórios em crônicos (COM compensação renal) ou agudos (SEM compensação renal)

97
Q

DAB: 3 perguntas a serem respondidas p/ dx adequado?

A
  1. pH acido ou alcalino?
  2. qual parâmetro justifica a alteração no pH (respiratório vs. metabólico)?
  3. pode ser distúrbio misto?
98
Q

DAB: pCO2 esperado na acidose e alcalose metabólica?

A

ACIDOSE: pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8
ALCALOSE: pCO2 = HCO3 + 15

99
Q

Ânion-gap: fórmula e valores de referencia?

A

AG = Na - Cl - HCO3

VR 8-12

100
Q

Causas de acidose metabólica AG aumentado (4) vs. AG normal (3)?

A

AG AUMENTADO = acúmulo de ácido
- láctica // cetoacidose // uremia // intox salicilato
≠
HIPERCLORÊMICA (AG sp) = perda de bica renal ou TGI
- perdas infra-pilóricas/diarreia
- ATR // hipoaldosteronismo

101
Q

2 causas de acidose metabólica que não tem bicarbonato como componente do manejo básico? Quando incluir?

A

Acidose láctica
Cetoacidose

Cdta: tratar doença de base (+ bica SE pH < 7,1)

** Acidose metabólica é o esterótipo da indicação de bicarbonato pq é justamente a fisiopatologia da doença

102
Q

Única perda intestinal infra-pilórica que tem DAB ≠ acidose metabólica?

A

Tumor viloso colônico&raquo_space; produz ALCALOSE metabólica

103
Q

Exame a ser solicitado para ddx das acidoses metabólicas com AG normal?

A

AG normal&raquo_space; AG URINÁRIO (VR -8 a -12)
- normal ou “+ positivo” = incapacidade RENAL de excretar H+&raquo_space; perda RENAL
≠
- “+ negativo” = aumenta excreção renal ácido p/ compensar perda de bica em outro local&raquo_space; perda TGI

104
Q

2 causas iatrogênicas de acidose metabólica com AG normal?

A

Hiper-hidratação com NaCl*
Ureterosigmoidectomia (cólon absorve Cl*)

  • hiperCLORÊMICA
105
Q

Alcalose metabólica: 3 mecanismos fisiopatológicos que favorecem distúrbio e são corrigidos com manejo?

A

Hipovolemia (reabsorção Na arrasta HCO3)
Hipocalemia (+ aldosterona)
Hipocloremia (reabsorve HCO3 p/ manter equilibrio)

Cdta: SF 0,9% + KCl

106
Q

3 causas de alcalose metabólica?

A

Perdas supra-pilóricas (vômitos/EHP)
Diuréticos (HCTZ e furosemida)
Tumor viloso colônico

107
Q

Alcalose metabólica: 2 MC neurológicas que podem ser exaberbadas pelo DAB?

A

Encefalopatia hepática em cirrótico (NH4+&raquo_space; NH3)

Convulsões/tetania p/ hipocalcemia (Ca+albumina)

108
Q

DPOC agudizado: parâmetro que deve ser alvo do manejo e 2 itens do check list p/ indicar de VNI?

A

ALVO É pH!!!
- se normalizar pCO2 = alto risco de carbonarcose (centro respiratório está insensível a hipóxia, dependendo da hipercarbia….

VNI: estabilidade HD e consciência perservada

109
Q

3 etiologias que geram distúrbio misto acidose metabólica + alcalose respiratória?

A

Intoxicação por salicilato
Insuficiência hepática fulminante
Sepse por gram -

- Clínica Médica (14 decks)

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