Sd Disabsortiva - Resumido Flashcards

1
Q

Qual a fisiopatologia dos sintomas da intolerância à lactose?

A

Déficit de lactase → lactose não digerida no delgado. Fermentação bacteriana no cólon → produção de ácidos graxos de cadeia curta, CO₂, metano e H₂. Efeitos: Fezes ácidas (pH < 5,5), distensão abdominal, flatulência e diarreia osmótica.

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2
Q

Quais são as etapas da digestão e absorção dos lipídios?

A

Emulsificação, lipólise, formação de micelas e absorção enterocitária.

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3
Q

Qual a importância da circulação êntero-hepática dos ácidos biliares?

A

Reutilização dos ácidos biliares; sua disfunção leva a esteatorreia.

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4
Q

Quais são as funções dos ácidos biliares?

A

Formação de micelas, absorção lipídica e regulação da secreção biliar.

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5
Q

O que é síndrome disabsortiva?

A

Incapacidade do trato gastrointestinal de utilizar nutrientes devido a distúrbios na digestão ou absorção.

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6
Q

Quais são as características das fezes na síndrome disabsortiva?

A

Esteatorreia: fezes amareladas, fétidas, oleosas, aderentes ao vaso sanitário e flutuantes.

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7
Q

Como a maioria dos pacientes com síndrome disabsortiva se apresenta?

A

Oligossintomáticos, com manifestações leves como dor abdominal pós-prandial e deficiências nutricionais isoladas.

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8
Q

Quais exames iniciais devem ser solicitados na suspeita de síndrome disabsortiva?

A

Hemograma, bioquímica sérica, eletrólitos, ferro, vitaminas (B12, D), lipidograma, sorologia para doença celíaca, parasitológico de fezes (EPF + pesquisa de antígenos de Giardia e ameba), EAF e calprotectina fecal.

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9
Q

Qual exame padrão-ouro para diagnóstico de esteatorreia?

A

Excreção fecal de gordura em 72h (>7 g/dia).

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10
Q

Qual a utilidade da pesquisa de gordura fecal pelo Sudan III?

A

Triagem qualitativa inicial para esteatorreia.

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11
Q

Como o EAF auxilia no diagnóstico de síndrome disabsortiva?

A

Avalia pH fecal (<5,5 sugere má absorção de carboidratos), presença de açúcares redutores e glóbulos de gordura.

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12
Q

Quando a ileocolonoscopia está indicada na investigação de síndrome disabsortiva?

A

Quando há suspeita de doença de Crohn ou outras doenças inflamatórias intestinais.

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13
Q

Quando a endoscopia digestiva alta com biópsia de delgado é indicada?

A

Se há suspeita de doença celíaca ou doença de Whipple.

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14
Q

Qual exame de imagem é útil na avaliação da pancreatite crônica associada a distúrbios disabsortivos?

A

TC de abdome com fibrose e calcificação.

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15
Q

Qual exame pode ser útil para investigar supercrescimento bacteriano?

A

Teste respiratório com C14-xilose ou teste do hidrogênio expirado.

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16
Q

Qual exame pode diferenciar má absorção por doença da mucosa intestinal de má digestão por insuficiência pancreática exócrina?

A

Teste de absorção da D-xilose.

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17
Q

O que avalia o teste de Schilling?

A

Pesquisa a causa do déficit de vitamina B12.

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18
Q

Qual a principal manifestação clínica da pancreatite crônica?

A

Dor abdominal recorrente. A síndrome disabsortiva ocorre apenas em fases avançadas.

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19
Q

Qual a principal causa de insuficiência pancreática exócrina em adultos e crianças?

A

Adultos: pancreatite crônica alcoólica. Crianças e adolescentes: fibrose cística.

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20
Q

Quando a esteatorreia se manifesta na insuficiência pancreática exócrina?

A

Quando há menos de 5% da função exócrina do pâncreas, com secreção de lipase <10% do normal.

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21
Q

Qual o tratamento da esteatorreia por insuficiência pancreática exócrina?

A

Administração oral de extratos pancreáticos ricos em lipase.

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22
Q

Quais são os mecanismos da má absorção na gastrectomia?

A

Alimentos chegam ao jejuno antes das enzimas pancreáticas e sais biliares (Billroth II). Estase na alça cega → supercrescimento bacteriano.

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23
Q

Quais deficiências nutricionais podem surgir na reconstrução Billroth II?

A

Déficit de cálcio e ferro devido à ausência de trânsito duodenal que absorve essas substâncias.

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24
Q

Qual a principal alteração laboratorial na colestase acentuada?

A

Aumento da fosfatase alcalina e gama GT, podendo ou não haver dilatação das vias biliares.

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25
Como a colestase pode levar a síndrome disabsortiva?
A redução dos ácidos biliares prejudica a formação de micelas, resultando em má absorção de lipídios e esteatorreia leve.
26
Quais as principais deficiências nutricionais na colestase?
Deficiência de vitamina K (coagulopatia) e vitamina D (doença óssea).
27
Quando suspeitar de insuficiência pancreática exócrina em hepatopatas com esteatorreia?
Quando a esteatorreia for grave, pois pode haver insuficiência pancreática associada.
28
O que caracteriza o supercrescimento bacteriano?
Colonização excessiva do delgado proximal por bactérias semelhantes às do cólon.
29
Quais as principais causas do supercrescimento bacteriano?
Cirúrgicas: Billroth II, anastomoses terminolaterais. Anatômicas: diverticulose do delgado, fístulas jejunocólica/gastrocólica, estenoses (Crohn). Funcionais: enteropatia diabética, esclerodermia, pseudo-obstrução intestinal, enterite actínica.
30
Como o supercrescimento bacteriano prejudica a absorção intestinal?
Desconjugação dos ácidos biliares → prejuízo da formação de micelas. Queda do pH intraluminal → inativação da lipase.
31
Quais achados laboratoriais sugerem supercrescimento bacteriano?
Déficit: vitamina B12. Excesso: ácido fólico e vitamina K.
32
Como diagnosticar supercrescimento bacteriano?
Testes de exalação (hidrogênio ou metano expirado) após ingestão de carboidratos fermentáveis.
33
Qual o tratamento do supercrescimento bacteriano?
ATB de escolha: cefalexina + metronidazol. Duração: 7 dias, podendo ser intermitente (1 semana/mês).
34
Quais as principais doenças que causam ileíte com síndrome disabsortiva?
Doença de Crohn (principal), linfoma e tuberculose intestinal.
35
Por que a doença ou ressecção do íleo distal causa má absorção?
Perda da superfície absortiva do íleo. Depleção dos sais biliares → prejudica a formação de micelas.
36
Como tratar a diarreia na doença ou ressecção do íleo distal?
Quelantes de sais biliares: colestiramina. Casos refratários: redução da gordura na dieta.
37
Quais são os tipos de deficiência de lactase?
Deficiência primária, mais comum em negros e asiáticos, e deficiência secundária, causada por lesão da mucosa intestinal.
38
Como a deficiência de lactase causa diarreia?
A lactose não digerida permanece na luz intestinal, onde é fermentada por bactérias, resultando em diarreia osmótica.
39
Como diagnosticar a intolerância à lactose?
Teste de exalação de hidrogênio após ingestão de lactose.
40
O que é o espru tropical?
Síndrome de má absorção infecciosa que ocorre em regiões tropicais.
41
Quais são as características histológicas do espru tropical?
Encurtamento e espessamento das vilosidades intestinais, com infiltração inflamatória inespecífica da lâmina própria.
42
Quais deficiências nutricionais ocorrem no espru tropical?
Deficiência de folato e vitamina B12, levando a anemia megaloblástica.
43
Como tratar o espru tropical?
Uso de antibióticos de amplo espectro (1ª escolha: doxiciclina) e reposição de folato e vitamina B12.
44
Como a giardíase causa síndrome disabsortiva?
Adere à borda em escova dos enterócitos, prejudicando a absorção de gorduras e carboidratos.
45
Como a estrongiloidíase causa síndrome disabsortiva?
Strongyloides stercoralis penetra na mucosa intestinal, causando inflamação crônica.
46
Como a estrongiloidíase pode causar enteropatia perdedora de proteínas?
Lesão mucosa leva à perda de albumina, causando hipoalbuminemia e anasarca.
47
Qual o agente causador da Doença de Whipple?
Tropheryma whipplei (bacilo Gram-positivo de crescimento lento).
48
Quais os principais sintomas da Doença de Whipple?
Esteatorreia, perda de peso, dor abdominal, febre, artrite migratória, linfadenopatia, distúrbios neurológicos.
49
Qual achado patognomônico da Doença de Whipple?
Miorritmia oculomastigatória.
50
Como diagnosticar a Doença de Whipple?
Biópsia de delgado com macrófagos PAS-positivos e BAAR-negativo.
51
Qual o tratamento da Doença de Whipple?
Ceftriaxona IV ou meropenem IV por 2-4 semanas, seguido de SMX-TMP VO por 1 ano.
52
O que é a síndrome do intestino curto?
Condição causada por ressecção extensa do intestino delgado, levando a deficiência na absorção de nutrientes e eletrólitos.
53
Quais são as principais causas da síndrome do intestino curto?
Doença de Crohn, trauma abdominal e isquemia enteromesentérica.
54
Quando a ressecção intestinal passa a comprometer a absorção nutricional?
Quando ≥ 50% do intestino delgado é removido.
55
Quais estratégias terapêuticas são utilizadas para reduzir a diarreia na síndrome do intestino curto?
Uso de loperamida, octreotide e IBPs.
56
Qual a principal terapia medicamentosa para estimular crescimento e absorção do intestino delgado?
Teduglutide (análogo do GLP-2).
57
Qual é a única opção terapêutica para pacientes que não toleram nutrição parenteral prolongada?
Transplante de intestino delgado.
58
O que é a abetalipoproteinemia?
Doença genética rara que causa defeito na formação dos quilomícrons.
59
Quais são as manifestações clínicas da abetalipoproteinemia?
Esteatorreia, ataxia, retinite pigmentosa, acantócitos no sangue periférico.
60
Como é feito o diagnóstico da abetalipoproteinemia?
Exames laboratoriais mostrando colesterol e triglicerídeos muito baixos.
61
Qual o tratamento da abetalipoproteinemia?
Dieta com triglicerídeos de cadeia média e suplementação de vitaminas lipossolúveis.
62
Qual a principal causa da enterite por radiação?
Exposição excessiva do intestino à radiação durante o tratamento de neoplasias.
63
Como a enterite por radiação causa síndrome disabsortiva?
Lesão da mucosa intestinal e supercrescimento bacteriano levam à má absorção de nutrientes.
64
Quais os sintomas da enterite por radiação?
Diarreia crônica, dor abdominal, esteatorreia.
65
Qual o tratamento da enterite por radiação?
Controle sintomático com dieta específica, antibióticos e corticoides em casos graves.
66
Quais são os três padrões clínicos da gastroenterite eosinofílica?
Muscular, mucosa e serosa.
67
Qual é o tratamento da gastroenterite eosinofílica?
Corticoterapia, geralmente com boa resposta.
68
Qual o mecanismo da má absorção no linfoma intestinal?
Invasão da mucosa, obstrução linfática e supercrescimento bacteriano.
69
Qual a relação entre linfoma e doença celíaca?
Pacientes com doença celíaca têm maior risco de desenvolver linfoma.
70
Quais condições podem causar má absorção além das principais síndromes disabsortivas?
Doenças cardiovasculares, uso de medicamentos, hiperproliferação bacteriana em idosos.
71
O que é a doença celíaca?
Doença autoimune permanente desencadeada pela exposição ao glúten em indivíduos geneticamente predispostos.
72
Qual a fração do glúten responsável pela doença celíaca?
Gliadina.
73
Quais são os alelos do MHC associados à doença celíaca e qual sua importância diagnóstica?
HLA-DQ2 (95% dos casos) e HLA-DQ8 (5%). A ausência desses alelos praticamente exclui o diagnóstico.
74
Qual o papel da transglutaminase tecidual (tTG) na patogênese da doença celíaca?
A gliadina se liga à tTG nos enterócitos, formando um neoantígeno reconhecido pelo sistema imune, desencadeando inflamação e destruição da mucosa intestinal.
75
Qual a apresentação clássica da doença celíaca em crianças pequenas?
Diarreia crônica, esteatorreia, distensão abdominal e desnutrição, surgindo após a introdução do glúten na dieta.
76
Como a doença celíaca se manifesta em adultos?
Diarreia crônica, flatulência, perda de peso ou manifestações atípicas, como fadiga, depressão e anemia ferropriva refratária.
77
Qual é a condição dermatológica fortemente associada à doença celíaca?
Dermatite herpetiforme.
78
Quais são as principais deficiências nutricionais na doença celíaca?
Ferro, ácido fólico, vitamina B12, cálcio, vitamina D, vitamina K e vitamina A.
79
Qual é o exame sorológico de escolha para diagnóstico da doença celíaca?
IgA antitransglutaminase tecidual (IgA anti-tTG).
80
Qual exame deve ser solicitado caso o IgA anti-tTG seja negativo, mas a suspeita clínica persista?
Dosagem de IgA total. Se houver deficiência seletiva de IgA, solicitar IgG anti-DGP (antigliadina deaminada).
81
Quais são os achados histológicos da biópsia duodenal na doença celíaca?
Atrofia das vilosidades, hiperplasia das criptas e infiltração linfocitária.
82
Como é confirmado o diagnóstico de doença celíaca?
Pela reversão dos sintomas e normalização da sorologia com dieta isenta de glúten.
83
Por que pacientes celíacos podem apresentar intolerância secundária à lactose?
A atrofia da mucosa intestinal reduz a produção de lactase na borda em escova.
84
Qual é a complicação oncológica mais temida da doença celíaca não tratada?
Linfoma intestinal de células T associado à enteropatia.
85
Quando considerar corticoterapia em doença celíaca?
Casos raros de doença celíaca refratária, que não melhoram com dieta isenta de glúten.
86
Qual a relação entre linfoma e doença celíaca?
Pacientes com doença celíaca têm maior risco de desenvolver linfoma, especialmente se não aderem à dieta isenta de glúten.
87
Quais condições podem causar má absorção além das principais síndromes disabsortivas?
Doenças cardiovasculares (hipoperfusão intestinal), uso de medicamentos, hiperproliferação bacteriana em idosos, infecções oportunistas e sarcoma de Kaposi na AIDS.