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Med School - 5th Semester > DRGE E ESOFAGO DE BARRET > Flashcards

DRGE E ESOFAGO DE BARRET Flashcards

1
Q

Quando é possível dispensar exames complementares na DRGE?

A

Em pacientes com menos de 50 anos e boa resposta ao tratamento com IBPs.

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2
Q

Quais fatores aumentam o risco de complicações na DRGE?

A

Sexo masculino, obesidade, idade >50 anos, tabagismo, sintomas >5 anos e presença de hérnia de hiato tipo I.

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3
Q

Quais são as três principais complicações da DRGE?

A

Esofagite, estenose esofágica e esôfago de Barrett.

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4
Q

Em quais situações a disfagia pode ocorrer na DRGE?

A

Na presença de complicações como esofagite grave e estenose péptica, apesar de não ser um sintoma comum da DRGE não complicada.

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5
Q

O que caracteriza a esofagite péptica na DRGE?

A

Inflamação da mucosa do esôfago distal causada por refluxo ácido ou não ácido.

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6
Q

Qual a forma mais comum de esofagite na DRGE?

A

Esofagite erosiva, caracterizada por erosões superficiais da mucosa.

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7
Q

Como é definida a gravidade da esofagite erosiva?

A

Pela extensão lateral das lesões, não pela profundidade.

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8
Q

Quando a esofagite é considerada ulcerada?

A

Quando as lesões mucosas têm mais de 2 mm de profundidade.

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9
Q

Qual o risco associado à esofagite ulcerada?

A

Maior chance de evolução para estenose esofágica após cicatrização.

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10
Q

Qual o exame padrão para diagnóstico de esofagite?

A

Endoscopia digestiva alta (EDA), com especificidade de aproximadamente 90%.

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11
Q

Em qual perfil de paciente a esofagite ulcerada é mais comum?

A

Pacientes idosos, com múltiplas comorbidades e diversos fatores de risco.

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12
Q

Como se forma a estenose péptica do esôfago?

A

Por retração cicatricial secundária à cicatrização de esofagite grave e recorrente.

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13
Q

Qual é a localização típica da estenose péptica?

A

Esôfago distal, próximo à junção esofagogástrica.

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14
Q

Quais são os fatores de risco associados à estenose péptica?

A

Idade avançada, obesidade, tabagismo, hérnia de hiato volumosa, gastroparesia diabética e esclerodermia.

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15
Q

Qual é o tratamento da estenose péptica do esôfago?

A

Dilatação endoscópica e supressão ácida eficaz com IBPs.

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16
Q

Qual alteração histológica define o esôfago de Barrett?

A

Substituição do epitélio escamoso estratificado por epitélio colunar com metaplasia intestinal e células caliciformes.

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17
Q

Qual é o principal fator etiológico do esôfago de Barrett?

A

Refluxo ácido crônico, presente em 80% a 90% dos casos.

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18
Q

Quais são os principais fatores de risco para esôfago de Barrett?

A

Sexo masculino, idade >50 anos, etnia branca, obesidade, tabagismo, DRGE crônica e hérnia de hiato por deslizamento.

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19
Q

Quais são os sintomas do esôfago de Barrett?

A

Pirose e regurgitação, podendo haver ou não sintomas atípicos; muitos pacientes são assintomáticos.

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20
Q

Qual é a principal complicação do esôfago de Barrett?

A

Adenocarcinoma esofágico, originado na área de metaplasia intestinal.

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21
Q

O que indica a presença de displasia no esôfago de Barrett?

A

Ativação da via carcinogênica, com risco aumentado de progressão para adenocarcinoma.

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22
Q

Quais fatores aumentam significativamente o risco de câncer no esôfago de Barrett?

A

Presença de displasia de alto grau e metaplasia com mais de 3 cm de extensão.

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23
Q

Qual a conduta recomendada para pacientes com esôfago de Barrett sem displasia?

A

Vigilância com endoscopia e biópsias a cada 3 a 5 anos e IBP.

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24
Q

Qual a conduta inicial para pacientes <50 anos com sintomas típicos e sem sinais de alarme?

A

Iniciar tratamento empírico com IBP e medidas comportamentais por 6 a 8 semanas, sem necessidade de exames complementares.

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25
Quando a investigação complementar está indicada na DRGE?
Má resposta ao TTO com IBP, sinais atípicos, pct >50a, ou presença de sinais de alarme.
26
A ausência de alterações na endoscopia exclui o diagnóstico de DRGE?
Não, pois apenas 25% apresentam esofagite e até 15% têm esôfago de Barrett.
27
Como o esôfago de Barrett é identificado durante a EDA?
Área digitiforme, rugosa, de coloração salmão ou alaranjada, localizada no esôfago distal, junto à junção esofagogástrica.
28
Como a estenose péptica aparece na endoscopia?
Estreitamento anelar no esôfago distal, geralmente curto e decorrente de retração cicatricial.
29
Qual o tratamento da estenose péptica do tipo anelar?
Dilatação endoscópica associada à supressão ácida com altas doses de IBPs.
30
Qual o exame padrão para documentar refluxo ácido e correlacioná-lo aos sintomas?
pHmetria esofágica de 24 horas.
31
O que define refluxo ácido na pHmetria de 24h?
pH < 4 durante mais de 4 a 5,5% do tempo total do exame.
32
Por que a pHmetria de 24h não é usada rotineiramente?
É um exame complexo, desconfortável e mal tolerado pelos pacientes, sendo reservado para casos selecionados.
33
Quais são as principais indicações para realização de pHmetria esofágica na DRGE?
1. Sintomas típicos persistentes com EDA normal. 2. Presença apenas de sintomas atípicos. 3. Avaliação da eficácia ou falha do tratamento clínico. 4. Recidiva dos sintomas após cirurgia antirrefluxo.
34
Qual é a principal limitação da pHmetria esofágica de 24h?
Detecta apenas refluxo ácido, não identificando refluxo não ácido, que representa 10 a 20% dos casos.
35
Qual a principal utilidade da manometria esofágica na abordagem da DRGE?
Não serve para diagnóstico da DRGE, mas é indicada para localizar o EEI antes da pHmetria, investigar disfagia com endoscopia normal e no pré-operatório de cirurgia antirrefluxo.
36
Qual medida de modificação do estilo de vida tem maior evidência no tratamento da DRGE?
Emagrecimento e controle do peso, devido à forte associação entre obesidade e DRGE. Alimentar-se em um intervalo mínimo de 2 horas antes de se deitar e elevar a cabeceira da cama.
37
Qual é o objetivo do tratamento clínico da DRGE?
Aliviar sintomas, cicatrizar a mucosa e prevenir complicações.
38
Quais classes medicamentosas são utilizadas no tratamento da DRGE?
Sintomáticos, supressores da secreção ácida (IBP e PCAB), procinéticos e moduladores do EEI.
39
Qual a droga PCAB aprovada no Brasil para DRGE?
Vonoprazana.
40
Por que os IBPs e PCABs são considerados drogas de primeira linha?
Porque promovem supressão ácida eficaz, com superioridade na cicatrização da esofagite e controle dos sintomas.
41
Qual o papel atual dos procinéticos no tratamento da DRGE?
Uso restrito como adjuvantes em casos refratários ou com gastroparesia, sem indicação em monoterapia.
42
Qual droga moduladora do EEI pode ser usada em casos refratários?
Baclofeno.
43
Qual a conduta no esôfago de Barrett sem displasia?
IBP contínuo e vigilância endoscópica a cada 3 a 5 anos.
44
Como é tratada a displasia de baixo grau no esôfago de Barrett?
IBP em dose dobrada por 3 a 6 meses e reavaliação com nova biópsia; se confirmada, indica-se erradicação do tecido.
45
Como é tratada a displasia de alto grau no esôfago de Barrett?
Erradicação imediata do tecido metaplásico por ablação por radiofrequência ou ressecção endoscópica.
46
Quais são as indicações de cirurgia na DRGE?
Falha terapêutica documentada, desejo de interromper medicação, intolerância a fármacos, sintomas respiratórios crônicos, esofagite grave ou estenose refratária, Barrett com sintomas refratários.
47
Quais exames são obrigatórios na avaliação pré-operatória da cirurgia antirrefluxo?
pHmetria, EDA e manometria esofágica.
48
Qual é a cirurgia antirrefluxo padrão para DRGE?
Fundoplicatura laparoscópica de Nissen (360°).
49
definição atual de DRGE
conjunto de distúrbios que têm em comum o fato de que são causados pelo refluxo gastresofágico, que acarreta sintomas incômodos ou diversas manifestações esofágicas e extraesofágicas potenciais, com e sem lesão tecidual
50
Qual mecanismo de ação mais comum causador de DRGE
O relaxamentos transitórios do EEI ## Footnote reflexo vasovagal - o relaxamento do EEI é estimulado pela distensão estomago
51
Como a gastrite crônica por Helicobacter pylori pode ter um efeito protetor contra a DRGE? Qual o outro efeito negativo dessa condição?
A infecção crônica por H. pylori pode levar à gastrite atrófica com destruição de células parietais - hipocloridria - material refluído tem menor causticidade, < risco de esofagite erosiva e DRGE grave. A hipocloridria aumenta o risco de metaplasia intestinal e adenocarcinoma gástrico.
52
Como a pepsina contribui para a lesão esofágica na DRGE?
A pepsina é ativada em pH < 4 e degrada proteínas da mucosa esofágica. Sua ação lesiva é reduzida em meio pouco ácido, mas persiste em refluxo não tratado.
53
Por que a bile é um fator importante na patogênese da DRGE?
A bile pode atravessar a membrana celular e causar lesão esofágica grave, mesmo em pH elevado. Está implicada no desenvolvimento da metaplasia de Barrett e do adenocarcinoma esofágico.
54
Como as enzimas pancreáticas podem contribuir para a esofagite?
Enzimas como tripsina e quimiotripsina, ativadas no duodeno, podem refluírem para o esôfago junto com a bile e o ácido, causando inflamação e dano celular.
55
Por que alguns pacientes podem continuar a ter lesão esofágica mesmo com IBPs?
IBPs reduzem a acidez gástrica, mas não impedem o refluxo biliar e enzimático, que continuam a causar lesão, contribuindo para metaplasia e câncer esofágico.
56
Qual a relação entre refluxo biliar e metaplasia de Barrett?
A bile pode atravessar a membrana celular e induzir inflamação e apoptose, especialmente em meio pouco ácido, favorecendo a substituição do epitélio escamoso por epitélio colunar, caracterizando a metaplasia de Barrett.
57
Quais são os sintomas típicos da DRGE?
Pirose e Regurgitação
58
Quais são os sintomas atípicos da DRGE?
Disfagia, dor torácica não cardíaca, odinofagia, tosse crônica, rouquidão, laringite, asma, globus faríngeo, halitose, afta e erosão dentária.
59
O que a disfagia persistente na DRGE pode indicar?
Estenose péptica ou adenocarcinoma esofágico - Investigar com EDA
60
Qual o papel da hipersensibilidade esofágica nos sintomas da DRGE?
Pode causar sintomas intensos mesmo com pouca lesão da mucosa
61
Cite distúrbios possivelmente associados à DRGE.
Faringite, bronquite crônica, fibrose pulmonar, rinossinusite crônica, arritmias, apneia do sono, pneumonia aspirativa.
62
Como a DRGE pode causar sintomas extraesofágicos por mecanismo reflexo?
Ativação de nervos aferentes esofágicos, desencadeando reflexos vagais eferentes, como broncospasmo, tosse e arritmias.
63
Quais doenças devem ser consideradas no diagnóstico diferencial das esofagites?
DRGE, esofagite infecciosa, esofagite eosinofílica, esofagite medicamentosa, doença de Crohn esofágica, síndrome de Behçet, estenose esofágica, neoplasia, distúrbios motores (acalasia, espasmo esofágico difuso, esôfago hipercontrátil), anel de Schatzki.
64
Qual é o mecanismo fisiopatológico da esofagite na DRGE?
O refluxo excessivo de ácido gástrico e pepsina causa necrose da mucosa esofágica, resultando em erosões e úlceras.
65
Quais são os três mecanismos principais que levam à incompetência da junção esofagogástrica?
(1) Relaxamentos transitórios do EEI, (2) hipotensão do EEI, (3) distorção anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato).
66
Qual é a principal causa do refluxo na maioria dos pacientes com DRGE sem hérnia de hiato?
Relaxamentos transitórios do EEI, responsáveis por cerca de 90% dos episódios de refluxo.
67
Quais fatores agravam o refluxo, independentemente do mecanismo envolvido?
Obesidade abdominal, gravidez, hipersecreção gástrica, retardo do esvaziamento gástrico, supressão da peristalse esofágica, glutonaria.
68
Como a peristalse e a salivação influenciam a DRGE?
A peristalse normal remove o conteúdo refluído e a saliva neutraliza o ácido residual; peristalse anormal e salivação reduzida prolongam a exposição ácida.
69
Por que a hérnia de hiato agrava a DRGE?
O líquido gástrico retido na hérnia reflui para o esôfago durante o relaxamento do EEI induzido pela deglutição.
70
Qual é a definição atual de DRGE?
Distúrbio causado pelo refluxo gastresofágico, resultando em sintomas incômodos ou manifestações esofágicas e extraesofágicas.
71
Quais são as principais complicações esofágicas da DRGE?
Esofagite, estenose esofágica, esôfago de Barrett e adenocarcinoma esofágico.
72
Como a DRGE pode ser classificada com base nos achados endoscópicos?
Erosiva (com lesões visíveis na mucosa) e não erosiva (sem lesões aparentes, mas com sintomas típicos).
73
Quais são os principais fatores de risco para DRGE?
Diminuição do tônus do EEI (tabagismo, álcool, nitratos, bloqueadores de canal de cálcio), alteração estrutural do EEI (hérnia de hiato), aumento da pressão intra-abdominal (obesidade, gravidez, refeições volumosas), diminuição da motilidade gástrica (gastroparesia, agonistas do GLP-1).
74
Quais são os sintomas extraesofágicos da DRGE?
Tosse crônica, rouquidão, laringite, sibilância, exacerbação de asma, pneumonia aspirativa, erosão dentária.
75
Quais são as indicações para endoscopia em pacientes com suspeita de DRGE?
Sintomas de alarme (disfagia, odinofagia, perda de peso inexplicada, sangramento GI, anemia ferropriva, vômitos persistentes), idade ≥ 50 anos com novo quadro de dispepsia, falha ao tratamento empírico com IBP, pacientes com múltiplos fatores de risco para esôfago de Barrett.
76
O que é o esôfago de Barrett e qual o seu risco principal?
Metaplasia intestinal do epitélio escamoso esofágico para epitélio colunar, aumentando o risco de adenocarcinoma esofágico.
77
Quem deve ser rastreado para esôfago de Barrett?
Pacientes com DRGE crônica (>5 anos) e múltiplos fatores de risco: idade >50 anos, obesidade, tabagismo, sexo masculino, história familiar de câncer esofágico.
78
Quais são os mecânismos de defesa contra refluxo
Bicarbonato salivar, peristalse
79
CIte condições que contribuem com a existencia e gravidade da DRGE
Sindrome de Sjogren (disfunção das glândulas salivares), medicamentos anticolinérgicos, distúrbios motores do esôfago
80
Como é definida a esofagite grau A pela classificação de Los Angeles?
Uma ou mais erosões ≤ 5 mm que não se estendem entre os topos de duas pregas mucosas.
81
Como é definida a esofagite grau B pela classificação de Los Angeles?
Uma ou mais erosões > 5 mm que não se estendem entre os topos de duas pregas mucosas.
82
Como é definida a esofagite grau C pela classificação de Los Angeles?
Uma ou mais erosões que se estendem entre topos de pregas mucosas, mas envolvem < 75% da circunferência do esôfago.
83
Como é definida a esofagite grau D pela classificação de Los Angeles?
Uma ou mais erosões envolvendo ≥ 75% da circunferência esofágica.
84
O que é hipersensibilidade visceral no contexto da DRGE?
Mecanismo em que estímulos não necessariamente lesivos ativam nociceptores esofágicos, gerando resposta amplificada pelo sistema nervoso central.
85
Quais sintomas podem ser explicados pela hipersensibilidade visceral?
Pirose, tosse crônica, pigarro, globo faríngeo, dor torácica não cardíaca, desconforto cervical ou laríngeo, náuseas.
86
Quais fatores podem desencadear hipersensibilidade visceral?
Refluxo fisiológico, infecções respiratórias ou gastrointestinais, ansiedade, depressão, distúrbios imunológicos.
87
Com quais distúrbios funcionais a hipersensibilidade visceral pode estar associada?
Síndrome do intestino irritável, constipação funcional, dispepsia funcional, ruminação.
88
Quando considerar hipersensibilidade visceral em pacientes com DRGE?
Em pacientes com sintomas típicos ou atípicos que não respondem ao tratamento padrão com IBPs.
89
O que deve ser feito antes de diagnosticar refratariedade ao tratamento na DRGE?
Investigar com exames específicos a presença de refluxo patológico como causa dos sintomas.
90
Por que a cirurgia antirrefluxo deve ser evitada em pacientes com hipersensibilidade visceral?
Porque pode não aliviar os sintomas e, em alguns casos, até piorá-los.

Med School - 5th Semester (20 decks)

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