DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA Flashcards
1
Q
Qual a profundidade mínima de uma lesão para ser considerada uma úlcera péptica?
A
> 5 mm, atingindo ao menos a submucosa.
2
Q
O que caracteriza as erosões gástricas em contraste com as úlceras?
A
<5 mm, restritas à mucosa.
3
Q
Quais substâncias compõem a barreira mecânica protetora da mucosa gástrica?
A
Muco, bicarbonato e fosfolipídios.
4
Q
Qual é o pH aproximado da luz gástrica e da superfície epitelial protegida pelo muco?
A
Luz gástrica: pH 2,0; superfície epitelial: pH 7,0.
5
Q
Qual o principal mecanismo pelo qual os AINEs comprometem a integridade da mucosa gástrica?
A
Inibem a síntese de PGE2 e PGI2, reduzindo fluxo sanguíneo, secreção de muco, bicarbonato e glutationa.
6
Q
Qual a extensão média do duodeno e sua principal característica anatômica?
A
Cerca de 25–30 cm, em formato de “C”, envolvendo a cabeça do pâncreas.
7
Q
Qual a única porção peritoneal do duodeno e sua extensão?
A
O bulbo duodenal (primeira porção), com cerca de 5 cm.
8
Q
Qual estrutura marca o início das pregas de Kerckring no duodeno?
A
A segunda porção duodenal - descendente.
9
Q
Quais estruturas desembocam na parede medial da segunda porção duodenal?
A
Papila maior (ducto colédoco e pancreático principal) e papila menor (ducto de Acessório pancreático ou de Santorini).
10
Q
Qual porção duodenal cruza anteriormente a aorta e a veia cava inferior?
A
A terceira porção (horizontal), com cerca de 10 cm.
11
Q
Onde ocorre a transição do duodeno para o jejuno?
A
Na quarta porção duodenal, ao nível do ligamento de Treitz.
12
Q
Qual a principal função do plexo submucoso de Meissner no trato gastrointestinal?
A
Regular a secreção glandular e o fluxo sanguíneo da mucosa.
13
Q
Quais são os principais fatores etiológicos da úlcera péptica?
A
Helicobacter pylori, AAS/AINEs, úlcera idiopática, síndrome de Zollinger-Ellison e mastocitose sistêmica.
14
Q
Quais fatores de risco não causais favorecem o desenvolvimento de úlcera péptica?
A
Tabagismo, etilismo excessivo e estresse.
15
Q
Qual tendência epidemiológica recente tem sido observada na etiologia da úlcera péptica?
A
Redução da frequência de H. pylori e aumento da associação com AINEs, especialmente nas úlceras gástricas.
16
Q
Qual é a principal causa global da doença ulcerosa péptica?
A
Infecção por Helicobacter pylori.
17
Q
Qual o sítio inicial de colonização da H. pylori e seu efeito local?
A
Antro gástrico, onde destrói a camada de muco e adere ao epitélio, induzindo inflamação e citotoxicidade.
18
Q
Como a H. pylori leva à formação da úlcera tipo III?
A
Estimula hipergastrinemia com hipercloridria, causando lesão no antro distal e piloro, áreas sem proteção mucosa.
19
Q
O que é a metaplasia gástrica e qual sua importância na úlcera duodenal?
A
É a substituição do epitélio duodenal por epitélio gástrico, permitindo colonização por H. pylori e inflamação local.
20
Q
Qual o mecanismo fisiopatológico da úlcera tipo II?
A
Colonização do antro - destruição célula D - diminuição produção de somatostatina - diminuição feedback negativo sobre as células G - hipergastrinemia - hipercloridria - úlcera gástrica + metaplasia gástrica duodenal com colonização por H. Pylori - úlcera duodenal.
21
Q
Como surge a úlcera tipo I e qual sua característica de acidez?
A
Por destruição difusa da mucosa gástrica com perda da barreira protetora, ocorre com normo ou hipocloridria.
22
Q
Quando a pesquisa e erradicação da H. pylori é obrigatória?
A
Na presença de úlcera gástrica e/ou duodenal, sendo indicação absoluta de erradicação.
23
Q
Qual é o principal mecanismo ulcerogênico dos AINEs?
A
Inibição da COX-1, reduzindo a síntese de prostaglandinas gastroprotetoras.
24
Q
Qual o tipo de úlcera associada ao uso de AINEs e sua característica de acidez?
A
Úlcera tipo V, geralmente múltipla, com normocloridria.
25
Por que os AINEs seletivos para COX-2 são menos lesivos à mucosa gástrica?
Porque preservam a COX-1, mantendo a produção de prostaglandinas protetoras.
26
Quais fatores aumentam o risco de úlcera em usuários de AINEs?
Idade >70 anos, história prévia de úlcera, uso em altas doses, associação com outros AINEs, anticoagulantes, corticoides e infecção por H. pylori.
27
Qual associação etiológica e topográfica está correta em relação à úlcera péptica?
A) H. pylori é mais frequentemente associada à úlcera gástrica, enquanto AINEs causam mais úlceras duodenais. B) AINEs são a principal causa de úlcera duodenal em adultos jovens. C) Úlceras gástricas são mais frequentemente causadas por H. pylori do que por AINEs. D) H. pylori está mais frequentemente associada à úlcera duodenal, enquanto AINEs/AAS são mais associadas à úlcera gástrica. RESPOSTA: LETRA D.
28
Qual o padrão típico de dor nas úlceras gástricas?
Dor após alimentação, com melhora no jejum.
29
Qual o padrão típico de dor nas úlceras duodenais?
Dor em jejum, com alívio após alimentação.
30
O que é o fenômeno de "clocking" nas úlceras duodenais?
Acordar à noite com dor epigástrica que melhora após se alimentar.
31
Quais sinais e sintomas importantes sugerem complicação da úlcera péptica?
Presença de dor intensa, náuseas, vômitos, emagrecimento, abaulamento epigástrico, abdome rígido ou descompressão dolorosa.
32
Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de úlcera péptica?
Endoscopia digestiva alta com biópsias.
33
Qual o aspecto típico de uma úlcera péptica benigna à endoscopia?
Lesão arredondada, bordas planas e simétricas, com inflamação periférica, geralmente <2 cm.
34
Quais características endoscópicas sugerem úlcera gástrica maligna?
Bordas elevadas e irregulares, fundo cruento e friável, amputação de pregas e distensibilidade reduzida.
35
Quando é obrigatória a biópsia de uma úlcera péptica e por quê?
Em úlceras gástricas, pois o aspecto benigno pode mimetizar neoplasia; no duodeno, biópsia não é necessária devido à raridade e aspecto distinto do adenocarcinoma.
36
Qual o tipo de úlcera mais comum na classificação de Johnson e sua fisiopatologia?
Tipo I – localizada na incisura angularis, associada à pangastrite por H. pylori, com perda da barreira protetora e normo ou hipocloridria.
37
Qual tipo de úlcera ocorre em associação à úlcera duodenal e qual seu mecanismo?
Tipo II – úlcera gástrica + duodenal, por gastrite antral com metaplasia gástrica duodenal, com hipercloridria.
38
Qual úlcera de Johnson localiza-se no canal pilórico e está ligada à hipersecreção ácida?
Tipo III – pré-pilórica, associada à gastrite antral por H. pylori, com hipercloridria.
39
Qual úlcera gástrica localiza-se no corpo proximal ou cárdia e qual seu perfil secretor?
Tipo IV – úlcera alta, rara, associada à perda de defesa mucosa, com normo ou hipocloridria.
40
Qual tipo de úlcera está relacionada ao uso de AINEs e qual seu padrão endoscópico e secretor?
Tipo V – múltiplas úlceras em qualquer parte do estômago, causadas por AINEs, com normocloridria.
41
Qual é a fase mais aguda da úlcera segundo a classificação de Sakita?
A1 – úlcera ativa com fundo espesso de fibrina amarelada e debris celulares.
42
O que caracteriza a fase A2 da classificação de Sakita?
Úlcera com borda elevada e fundo de fibrina clara e fina, sem debris.
43
Qual aspecto define a fase H1 na cicatrização da úlcera gástrica?
Aproximação das margens com fibrina tênue.
44
O que indica a fase H2 na classificação de Sakita?
Convergência de pregas, intenso enantema marginal, abertura residual da úlcera exibe tecido de granulação com mínima ou nenhuma fibrina.
45
Como é definida a fase S1 na cicatrização da úlcera gástrica?
Úlcera fechada, ainda avermelhada, com inflamação residual.
46
O que caracteriza a fase S2 da classificação de Sakita?
Cicatriz branca, sem inflamação, com retração mucosa.
47
Quais são as fases da classificação de Sakita para úlcera gástrica benigna?
A (Active) – úlcera em atividade; H (Healing) – em cicatrização; S (Scar) – totalmente cicatrizada.
48
Quais sintomas definem a síndrome dispéptica na úlcera péptica?
Epigastralgia com ritmo alimentar, periodicidade, plenitude pós-prandial, saciedade precoce, eructações, náuseas e episódios eméticos.
49
Quais são os dois pilares fundamentais do tratamento da úlcera péptica?
Supressão ácida com IBPs; 2) Tratamento da etiologia: erradicar H. pylori e/ou suspender AINE.
50
Qual é a classe medicamentosa mais eficaz na cicatrização da mucosa ulcerada?
Inibidores da bomba de prótons (IBPs).
51
Quais são os três grupos farmacológicos utilizados no tratamento da úlcera péptica?
Antiácidos, citoprotetores e antisecretórios.
52
Qual o mecanismo de ação do sucralfato na úlcera péptica?
Forma gel protetor sobre a úlcera e estimula prostaglandinas e bicarbonato local.
53
Qual citoprotetor possui ação contra H. pylori?
Sais de bismuto, devido ao seu efeito bacteriostático.
54
Por que o misoprostol tem uso restrito?
Por ser uma prostaglandina E1 que induz contrações uterinas, podendo causar aborto.
55
Quando a EDA deve ser repetida em úlcera gástrica ativa?
Após 4 a 6 semanas de TTO com IBP, para avaliar cicatrização e repetir biópsias.
56
Quando é permitido realizar o controle de cura da H. pylori com teste não invasivo?
Quando a úlcera estava cicatrizada na EDA inicial e as biópsias afastaram neoplasia.
57
Qual a complicação mais comum da úlcera péptica?
Hemorragia digestiva alta, que pode ser a primeira manifestação da doença.
58
Qual úlcera tem maior risco de sangramento intenso e por qual artéria?
Úlcera na parede posterior do bulbo duodenal, por lesão da artéria gastroduodenal.
59
Qual fator aumentou a incidência de sangramentos por úlcera gástrica em idosos?
Uso de AAS e AINEs.
60
Qual região gástrica está mais associada a sangramentos intensos e por qual vaso?
Pequena curvatura do corpo proximal, irrigada pela artéria gástrica esquerda.
61
Quais são as etapas essenciais no manejo da hemorragia digestiva alta (HDA) não varicosa?
Ressuscitação volêmica com MOV (Monitorar, Oxigenação, Veia); 2) IBP EV em alta dose; 3) Estratificação de risco com Glasgow-Blatchford Score; 4) Endoscopia digestiva alta PRECOCE em 12–24h.
62
Qual é o objetivo da ressuscitação hemodinâmica inicial na HDA?
Corrigir hipovolemia, restaurar perfusão tecidual e prevenir falência orgânica.
63
Qual a recomendação quanto ao acesso venoso e manejo de reposição volêmica em pacientes com HDA?
Dois acessos periféricos calibrosos (18G) com infusão de solução salina ou Ringer.
64
Em qual situação o paciente com HDA deve ser admitido em UTI?
Instabilidade hemodinâmica ou sangramento ativo.
65
Quando a EDA deve ser realizada em pacientes com HDA não varicosa?
De forma precoce, entre 12–24 horas após estabilização clínica.
66
Por que o IBP venoso deve ser iniciado antes da endoscopia na HDA?
Para manter pH >6, facilitar agregação plaquetária e reduzir necessidade de hemostasia endoscópica.
67
Quando está indicada a transfusão em paciente sem doença cardiovascular e qual a meta pós-transfusional?
Se hemoglobina ≤ 7 g/dL, com alvo pós-transfusional de 7–9 g/dL.
68
Quando transfundir paciente com HDA e doença cardiovascular e qual a meta pós-transfusional?
Se hemoglobina ≤ 8 g/dL, com alvo pós-transfusional ≥ 10 g/dL.
69
Qual escore é recomendado para estratificação de risco na HDA antes da endoscopia?
Glasgow-Blatchford Score (GBS).
70
Quais os critérios avaliados no Glasgow-Blatchford Score?
Ureia, hemoglobina, PAS, pulso, melena, síncope, hepatopatia e insuficiência cardíaca.
71
Qual é a principal contraindicação no manejo inicial da HDA?
Uso rotineiro de sonda nasogástrica e intubação profilática antes da EDA.
72
Qual a finalidade da classificação de Forrest na úlcera péptica hemorrágica?
Estratificar o risco de ressangramento com base nos estigmas endoscópicos e definir a necessidade de hemostasia endoscópica.
73
Quais são as classes da classificação de Forrest consideradas de alto risco?
Forrest Ia (sangramento em jato), IIa (vaso visível) e IIb (coágulo aderido).
74
Quais classes da classificação de Forrest indicam necessidade de hemostasia endoscópica?
Forrest Ia, Ib, IIa.
75
Quais classes da classificação de Forrest indicam necessidade de hemostasia endoscópica?
Forrest Ia, Ib, IIa e IIb.
76
Qual é a conduta frente à úlcera com coágulo aderido (Forrest IIb)?
Remover o coágulo e realizar hemostasia endoscópica da lesão subjacente.
77
Quais classes de Forrest indicam baixo risco de ressangramento e não exigem tratamento endoscópico?
Forrest IIc (manchas de hematina) e Forrest III (base limpa).
78
O que define a úlcera Forrest Ia e qual sua conduta?
Sangramento ativo em jato ou pulsátil; requer hemostasia endoscópica imediata.
79
O que caracteriza a úlcera Forrest Ib e qual sua abordagem?
Sangramento em lençol ou babação; indica tratamento endoscópico.
80
Qual o achado endoscópico da úlcera Forrest IIa e sua conduta?
Vaso visível na base da úlcera; requer hemostasia endoscópica.
81
Como é definida a úlcera Forrest IIb e qual a conduta recomendada?
Presença de coágulo aderido à base da úlcera; coágulo deve ser removido para hemostasia da lesão.
82
O que indica a classificação Forrest IIc e há necessidade de intervenção?
Manchas de hematina na base da úlcera; sem necessidade de hemostasia.
83
Como é caracterizada a úlcera Forrest III e qual a conduta?
Base limpa sem sinais de sangramento; não requer tratamento endoscópico.
84
Qual a forma mais eficaz de tratamento endoscópico da úlcera sangrante?
Terapia combinada (ex: adrenalina + clipagem ou cauterização).
85
Qual a principal limitação da escleroterapia isolada com adrenalina?
Alta taxa de recorrência do sangramento (até 30%).
86
Quais são as modalidades endoscópicas com boa eficácia isolada?
Terapia térmica (cauterização) e terapia mecânica (hemoclipes).
87
Qual o objetivo do uso de IBP venoso na HDA e por quanto tempo deve ser mantido?
Manter pH >6 para inativar a pepsina e estabilizar o coágulo; manter por 72h nos casos graves.
88
Em quais situações o IBP oral pode ser usado na HDA?
Em estigmas de baixo risco (Forrest IIC ou III), com dose oral alta (80 mg/dia).
89
Quando a cirurgia é indicada na HDA por úlcera péptica?
Pcts hemodinamicamente instável: com hemorragia grave se pct de alto risco ou já submetido ao tratamento endoscópico, que volta a sangrar precocemente.
90
Quando considerar arteriografia (embolização) na HDA?
Sangramento recorrente sem instabilidade após múltiplas tentativas endoscópicas.
91
Quais são as duas opções terapêuticas para HDA grave ou recorrente após falha endoscópica?
Arteriografia seletiva com embolização e tratamento cirúrgico com rafia da lesão sangrante.
92
Qual a principal limitação da arteriografia seletiva na HDA?
Exige sangramento ativo com fluxo ≥ 0,5–1 mL/min para detecção.
93
Qual a segunda complicação mais comum da úlcera péptica e seu local mais frequente?
Perfuração, geralmente na parede anterior do bulbo duodenal.
94
Qual sinal clínico ao EF que sugere perfuração de úlcera péptica?
Sinal de Jobert – timpanismo no hipocôndrio direito por pneumoperitônio.
95
Por que a EDA é contraindicada na suspeita de úlcera perfurada?
Risco de extravasamento de ar e pneumoperitônio volumoso com instabilidade hemodinâmica.
96
Quais exames são indicados para diagnóstico de úlcera perfurada?
Radiografia de tórax (pneumoperitônio subdiafragmático) e abdome (sinal de Rigler).
97
Qual é o tratamento da perfuração ulcerosa?
Estabilização clínica com volume e antibióticos, seguida de cirurgia.
98
Em quais perfis clínicos a úlcera perfurada é mais comum conforme o contexto socioeconômico?
Jovens tabagistas em países em desenvolvimento e idosos com comorbidades em uso de AINEs/corticoides nos desenvolvidos.
99
Qual a complicação mais grave da úlcera péptica?
Perfuração.
100
Quais são os principais fatores de risco para perfuração ulcerosa?
H. pylori, AINEs, corticoides, tabagismo, estresse fisiológico e história prévia de úlcera.
101
Qual é a tríade clínica clássica da úlcera perfurada?
Dor abdominal aguda, taquicardia e rigidez abdominal (abdome em tábua).
102
Como a TC de abdome contribui no diagnóstico da úlcera perfurada?
Detecta ar livre abaixo da parede anterior do abdome com acurácia de até 98%, sendo útil em casos duvidosos.
103
Qual é a conduta cirúrgica padrão para úlcera duodenal perfurada?
Rafia, omentoplastia e lavagem peritoneal, preferencialmente por laparoscopia.
104
Qual é a conduta formal nos casos de perfuração com peritonite?
Indicação cirúrgica obrigatória.
105
A terapêutica endoscópica mecânica tem papel na perfuração ulcerosa?
Não; está CONTRAINDICADA.
106
Qual a causa da obstrução gástrica em úlcera péptica e onde ocorre com mais frequência?
Estenose cicatricial de úlceras pré-pilóricas ou pilóricas.
107
Quais sintomas sugerem obstrução por úlcera péptica?
Plenitude pós-prandial, náuseas, vômitos não biliosos, emagrecimento e empachamento.
108
Qual distúrbio ácido-básico é causado por vômitos recorrentes na obstrução gástrica?
Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica.
109
Quais complicações clínicas podem ocorrer nos casos graves de obstrução por úlcera?
Desidratação, hipoglicemia, insuficiência renal e pneumonia aspirativa.
110
O que caracteriza a estenose piloroduodenal na úlcera péptica?
Comprometimento do esvaziamento gástrico por estenose cicatricial, com apresentação subaguda e progressiva.
111
Quais são os principais sintomas da estenose piloroduodenal?
Náuseas, vômitos pós-prandiais, perda de peso, plenitude, dor epigástrica em cólica e sinais de desidratação.
112
Qual achado físico pode ser observado em pacientes emagrecidos com estenose pilórica?
Peristaltismo gástrico visível.
113
Quais exames confirmam o diagnóstico de estenose piloroduodenal?
Avaliação clínica, radiografia contrastada (estômago dilatado e esvaziamento lento) e EDA.
114
Quais achados endoscópicos são típicos da estenose pilórica?
Aumento do conteúdo gástrico, resíduos alimentares, ausência de bile e estreitamento do canal pilórico ou bulbo.
115
Quais são as opções terapêuticas atuais para estenose pilórica após erradicação do H. pylori?
Dilatação pneumática, estenotomia e injeções de corticosteroides.
116
O que define a Doença Ulcerosa Péptica (PUD)?
Defeitos na mucosa gastrointestinal (estômago e/ou duodeno proximal) que se estendem através da muscularis mucosae, causados por um desequilíbrio entre fatores protetores e agressivos.
117
Quais são os principais fatores agressivos e protetores da mucosa gástrica?
Fatores agressivos: HCl, gastrina, pepsina; Fatores protetores: muco, bicarbonato, prostaglandinas, integridade epitelial e fluxo sanguíneo adequado.
118
Qual o mecanismo fisiológico da secreção de HCl pelas células parietais?
Estimulação direta: Gastrina, histamina e acetilcolina ativam as células parietais; Estimulação indireta: Gastrina estimula células enteroendócrinas a liberarem histamina, que ativa células parietais.
119
Qual o papel da somatostatina na regulação do pH gástrico?
Inibe a secreção de HCl e gastrina quando o pH gástrico está muito baixo, impedindo hipersecreção ácida.
120
Qual o efeito das prostaglandinas na proteção da mucosa gástrica?
Aumentam a produção de muco e bicarbonato, reduzem a secreção de HCl e aumentam o fluxo sanguíneo local.
121
Qual a função das glândulas de Brunner no duodeno?
Secretam bicarbonato, neutralizando o quimo ácido vindo do estômago.
122
Quais fatores de risco aumentam a incidência de PUD?
Tabagismo, álcool, uso de corticosteroides com AINEs, quimioterápicos, bisfosfonatos, drogas recreativas (ex: cocaína).
123
Além do aumento da secreção ácida, qual outro fator contribui para a formação da úlcera duodenal por H pylori?
Cytotoxinas do H. pylori inibem a secreção de bicarbonato pelas glândulas de Brunner → reduz defesa da mucosa duodenal.
124
Como a colonização do corpo gástrico pelo H. pylori leva a úlcera gástrica (GU)?
Invasão bacteriana + amônia e citotoxinas → inflamação crônica → gastrite atrófica multifocal → redução da integridade da mucosa.
125
Por que a redução da acidez gástrica aumenta o risco de malignidade na colonização do corpo gástrico?
pH mais alto favorece metaplasia intestinal e crescimento de bactérias carcinogênicas → maior risco de adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT.
126
TTO medicamentoso para H. Pylori
CAO: Claritromicina 500mg 12/12h, Amoxicilina 1g 12/12h, Omeprazol - por 14d
127
Onde se localizam ulceras duodenais que mais perfuram
parede anterior do bulbo duodenal
128
Onde se localizam ulceras duodenais que mais sangram, e pq?
parede posterior do bulbo duodenal, por causa da proximidade com arteria gastroduodenal
129
Quais pcts tem indicação de EDA?
Pcts abaixo de 40a c sinais de alarme
Anemia ferropriva que nao melhora
Perda de peso ponderal
Sinais de sindrome dispeptica refratario ao IBP
130
Sinais de alarme em DUP
Pct >50a
Sangramento Digestivo
História de cancer gastrico
Perda ponderal nao intencional
Anemia
Exame de imagem alterado
Vômitos Persistentes
Odinofagia
Disfagia
131
Regra para biopsia de ulceras
- Ulceras gastricas sempre biopsiadas
- Duodenais apenas se sinais de malignidade
132
Drogas que tem efeito reduzido pelo IBP
Clopidogrel
133
Drogas que tem efeito aumentado pelo IBP
Varfarina, anticonvulsivantes, mainly Fenitoína e Fenobarbital
134
Por qual mecanismo IBP interage com outras medicações
Via citocromo P450
135
Quando é obrigatório o controle endoscopico para reavaliação de ulceras?
Em ulceras gastricas, com nova realização de EDA por volta de 6, 8 ou 12 semanas
136
Controle e acompanhamento de ulceras duodenais e h. pylori
Não precisa de EDA de controle de rotinas, apenas se persistencia de sintomas.
Acompanhar tto de h. pylori com metodos não invasivos
137
Teste de urease no controle da cura
Não pode ser feito
Baixa sensibilidade
138
Teste invasivo padrão ouro para detecção do H. Pylori
Histopatológico
139
Testes não invasivo padrão ouro para detecção de h. pylori
Teste respiratório com ureia marcada com carbono13
*pode ser usado no acompanhamento de tto
140
Quais os produtos da ação da urease na ureia
amonia e CO2
141
O que indica IgG positivo para h. pylori
se nunca feito endoscopia ou tto, significa que o pct ainda tem o patogeno
*não serve para controle de cura
142
Teste em fezes para H pylori - explique
Pesquisa antigenos
*serve para controle de erradicação
143
Tamnho de ulcera de pior prognostico
> 2cm
144
Definição quanto ao tempo da EDA na HDA
URGENTE <12h
PRECOCE 12 - 24h
TARDIO > 24h
MENOR QUE 6h > MORTALIDADE
