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Med School - 5th Semester > Esophagitis > Flashcards

Esophagitis Flashcards

Entender causas e tto de esofagites

1
Q

definição atual de DRGE

A

conjunto de distúrbios que têm em
comum o fato de que são causados pelo refluxo gastresofágico, que acarreta
sintomas incômodos ou diversas manifestações esofágicas e extraesofágicas
potenciais, com e sem lesão tecidual

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2
Q

Espectro das lesões esfofágicas

A

esofagite,
estenose, esôfago de Barrett e adenocarcinoma

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3
Q

O que é e como é composta a junção gastroesofagica

A

Esfincter complexo formado pelo EEI e pela cruz diafragmática circundante

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4
Q

Qual mecanismo de ação mais comum causador de DRGE

A

O relaxamentos transitórios do EEI

reflexo vasovagal - o relaxamento do EEI é estimulado pela distensão estomago

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5
Q

Hipersecreção de ácido
gástrico em geral é o fator predominante da patogênese da esofagite. Qual a excessão disso?

A

síndrome de Zollinger-Ellison, que está associada à
esofagite grave em cerca de 50% dos pacientes.

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6
Q

Como a gastrite crônica por Helicobacter pylori pode ter um efeito protetor contra a DRGE? Qual o outro efeito negativo dessa condição?

A

A infecção crônica por H. pylori pode levar à gastrite atrófica com destruição de células parietais - hipocloridria - material refluído tem menor causticidade, < risco de esofagite erosiva e DRGE grave.
A hipocloridria aumenta o risco de metaplasia intestinal e adenocarcinoma gástrico.

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7
Q

Como a pepsina contribui para a lesão esofágica na DRGE?

A

A pepsina é ativada em pH < 4 e degrada proteínas da mucosa esofágica. Sua ação lesiva é reduzida em meio pouco ácido, mas persiste em refluxo não tratado.

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8
Q

Por que a bile é um fator importante na patogênese da DRGE?

A

A bile pode atravessar a membrana celular e causar lesão esofágica grave, mesmo em pH elevado. Está implicada no desenvolvimento da metaplasia de Barrett e do adenocarcinoma esofágico.

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9
Q

Como as enzimas pancreáticas podem contribuir para a esofagite?

A

Enzimas como tripsina e quimiotripsina, ativadas no duodeno, podem refluírem para o esôfago junto com a bile e o ácido, causando inflamação e dano celular.

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10
Q

Por que alguns pacientes podem continuar a ter lesão esofágica mesmo com IBPs?

A

IBPs reduzem a acidez gástrica, mas não impedem o refluxo biliar e enzimático, que continuam a causar lesão, contribuindo para metaplasia e câncer esofágico.

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11
Q

Qual a relação entre refluxo biliar e metaplasia de Barrett?

A

A bile pode atravessar a membrana celular e induzir inflamação e apoptose, especialmente em meio pouco ácido, favorecendo a substituição do epitélio escamoso por epitélio colunar, caracterizando a metaplasia de Barrett.

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12
Q

Quais são os sintomas típicos da DRGE?

A

Pirose e Regurgitação

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13
Q

Quais são os sintomas atípicos da DRGE?

A

Disfagia, dor torácica não cardíaca, odinofagia, tosse crônica, rouquidão, laringite, asma, globus faríngeo, halitose, afta e erosão dentária.

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14
Q

O que a disfagia persistente na DRGE pode indicar?

A

Estenose péptica ou adenocarcinoma esofágico
- Investigar com EDA

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15
Q

Qual o papel da hipersensibilidade esofágica nos sintomas da DRGE?

A

Pode causar sintomas intensos mesmo com pouca lesão da mucosa

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16
Q

Cite distúrbios possivelmente associados à DRGE.

A

Faringite, bronquite crônica, fibrose pulmonar, rinossinusite crônica, arritmias, apneia do sono, pneumonia aspirativa.

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17
Q

Como a DRGE pode causar sintomas extraesofágicos por mecanismo reflexo?

A

Ativação de nervos aferentes esofágicos, desencadeando reflexos vagais eferentes, como broncospasmo, tosse e arritmias.

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18
Q

Quais doenças devem ser consideradas no diagnóstico diferencial das esofagites?

A

DRGE, esofagite infecciosa, esofagite eosinofílica, esofagite medicamentosa, doença de Crohn esofágica, síndrome de Behçet, estenose esofágica, neoplasia, distúrbios motores (acalasia, espasmo esofágico difuso, esôfago hipercontrátil), anel de Schatzki.

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19
Q

Quais exames ajudam a diferenciar as esofagites de outras doenças esofágicas?

A

Endoscopia digestiva alta, esofagograma baritado, manometria esofágica.

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20
Q

Quais condições cardiopulmonares podem mimetizar esofagite?

A

Angina instável e embolia pulmonar.

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21
Q

Quais distúrbios motores podem mimetizar esofagite?

A

Acalasia, espasmo esofágico difuso, esôfago hipercontrátil.

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22
Q

Quais alterações estruturais podem mimetizar esofagite?

A

Estenose esofágica, anel de Schatzki, neoplasia esofágica.

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23
Q

Como é feito o diagnóstico da EE?

A

Presença de sintomas esofágicos + biópsia mostrando ≥ 15 eosinófilos por campo de grande aumento.

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24
Q

Como a EE se manifesta em crianças e adultos?

A

Crianças: Dor torácica/abdominal, náuseas, vômitos, aversão alimentar. Adultos: Disfagia, impactação, dor torácica atípica, pirose refratária a IBPs.

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25
Quais são as características típicas da EE na endoscopia?
Edema (desaparecimento das tramas vasculares), anéis esofágicos, depressões longitudinais, exsudato puntiforme.
26
Qual a abordagem terapêutica da EE?
IBPs para excluir DRGE, dieta de eliminação empírica, corticoides tópicos (fluticasona/budesonida), dilatação esofágica em casos de estenose.
27
Quais são os agentes infecciosos mais comuns na esofagite infecciosa?
Candida spp., herpes-vírus (HSV), citomegalovírus (CMV).
28
Qual sintoma é mais característico da esofagite infecciosa?
Odinofagia.
29
Como se apresenta a esofagite por Candida na endoscopia?
Placas brancas friáveis.
30
Qual o tratamento de escolha para esofagite por Candida?
Fluconazol (200-400 mg no primeiro dia, seguido de 100-200 mg/dia por 14-21 dias).
31
Achados endoscópicos e características da mucosa típicos da esofagite herpética?
Multiplas vesículas e úlceras em saca-bocado. - Biopsiar halos/bordas
32
Quais são as características da esofagite por CMV na endoscopia?
Úlceras serpiginosas no esôfago distal. Biopsiar o centro da lesão
33
Como tratar a esofagite herpética em imunocompetentes?
Aciclovir oral (200 mg, 5x/dia por 7-10 dias).
34
Qual o tratamento da esofagite por CMV?
Ganciclovir IV (5 mg/kg a cada 12h) ou valganciclovir VO (900 mg a cada 12h).
35
O que causa a esofagite medicamentosa?
Lesão cáustica direta por adesão prolongada do comprimido à mucosa esofágica.
36
Quais fármacos mais comumente causam esofagite medicamentosa?
Tetraciclinas, bisfosfonatos, AINEs, cloreto de potássio.
37
Quais fatores aumentam o risco de esofagite medicamentosa?
Ingestão com pouca água, deitar-se logo após ingerir o comprimido, alterações anatômicas esofágicas.
38
Quais são os principais sintomas da esofagite medicamentosa?
Dor retrosternal intensa e odinofagia surgindo horas a dias após ingestão do medicamento.
39
Qual é a primeira medida no manejo da esofagite medicamentosa?
Suspender ou modificar o medicamento causador.
40
Como prevenir esofagite medicamentosa?
Beber bastante água com os comprimidos e evitar deitar-se logo após a ingestão.
41
Quando considerar IBPs no tratamento da esofagite medicamentosa?
Para alívio sintomático em casos selecionados.
42
Qual é o mecanismo fisiopatológico da esofagite na DRGE?
O refluxo excessivo de ácido gástrico e pepsina causa necrose da mucosa esofágica, resultando em erosões e úlceras.
43
Quais são os três mecanismos principais que levam à incompetência da junção esofagogástrica?
(1) Relaxamentos transitórios do EEI, (2) hipotensão do EEI, (3) distorção anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato).
44
Qual é a principal causa do refluxo na maioria dos pacientes com DRGE sem hérnia de hiato?
Relaxamentos transitórios do EEI, responsáveis por cerca de 90% dos episódios de refluxo.
45
Quais fatores agravam o refluxo, independentemente do mecanismo envolvido?
Obesidade abdominal, gravidez, hipersecreção gástrica, retardo do esvaziamento gástrico, supressão da peristalse esofágica, glutonaria.
46
Como a peristalse e a salivação influenciam a DRGE?
A peristalse normal remove o conteúdo refluído e a saliva neutraliza o ácido residual; peristalse anormal e salivação reduzida prolongam a exposição ácida.
47
Por que a hérnia de hiato agrava a DRGE?
O líquido gástrico retido na hérnia reflui para o esôfago durante o relaxamento do EEI induzido pela deglutição.
48
Qual é a principal exceção em que a hipersecreção ácida contribui diretamente para a esofagite?
Síndrome de Zollinger-Ellison, associada a esofagite grave em cerca de 50% dos casos.
49
Qual é a definição atual de DRGE?
Distúrbio causado pelo refluxo gastresofágico, resultando em sintomas incômodos ou manifestações esofágicas e extraesofágicas.
50
Quais são as principais complicações esofágicas da DRGE?
Esofagite, estenose esofágica, esôfago de Barrett e adenocarcinoma esofágico.
51
Como a DRGE pode ser classificada com base nos achados endoscópicos?
Erosiva (com lesões visíveis na mucosa) e não erosiva (sem lesões aparentes, mas com sintomas típicos).
52
Quais são os achados histopatológicos da DRGE?
Infiltrado inflamatório com neutrófilos e eosinófilos, hiperplasia da camada basal e alongamento das papilas da lâmina própria.
53
Quais são os principais fatores de risco para DRGE?
Diminuição do tônus do EEI (tabagismo, álcool, nitratos, bloqueadores de canal de cálcio), alteração estrutural do EEI (hérnia de hiato), aumento da pressão intra-abdominal (obesidade, gravidez, refeições volumosas), diminuição da motilidade gástrica (gastroparesia, agonistas do GLP-1).
54
Quais são os sintomas extraesofágicos da DRGE?
Tosse crônica, rouquidão, laringite, sibilância, exacerbação de asma, pneumonia aspirativa, erosão dentária.
55
Quais são as indicações para endoscopia em pacientes com suspeita de DRGE?
Sintomas de alarme (disfagia, odinofagia, perda de peso inexplicada, sangramento GI, anemia ferropriva, vômitos persistentes), idade ≥ 50 anos com novo quadro de dispepsia, falha ao tratamento empírico com IBP, pacientes com múltiplos fatores de risco para esôfago de Barrett.
56
Como é feito o tratamento da DRGE baseado na gravidade dos sintomas?
Sintomas leves e infrequentes (<2x/semana): Antiácidos e bloqueadores H2 sob demanda. Sintomas frequentes e graves (≥2x/semana): IBPs diários como terapia inicial. Refratariedade a IBP: Dobrar dose do IBP e, se necessário, pHmetria esofágica.
57
Como os IBPs reduzem a secreção ácida gástrica?
Inibem irreversivelmente a bomba de prótons (H⁺/K⁺ ATPase) das células parietais gástricas, bloqueando a produção de ácido.
58
O que é o esôfago de Barrett e qual o seu risco principal?
Metaplasia intestinal do epitélio escamoso esofágico para epitélio colunar, aumentando o risco de adenocarcinoma esofágico.
59
Quem deve ser rastreado para esôfago de Barrett?
Pacientes com DRGE crônica (>5 anos) e múltiplos fatores de risco: idade >50 anos, obesidade, tabagismo, sexo masculino, história familiar de câncer esofágico.
60
Quais são as principais complicações respiratórias associadas à DRGE?
Asma de difícil controle, laringite crônica, pneumonia aspirativa, fibrose pulmonar idiopática.
61
Como diferenciar DRGE de esofagite eosinofílica?
Esofagite eosinofílica não responde a IBPs e apresenta infiltrado eosinofílico denso na biópsia (>15 eosinófilos/campo).
62
Por que a DRGE é comum na gravidez?
Relaxamento do EEI devido ao aumento de progesterona e estrogênio, associado ao aumento da pressão intra-abdominal.
63
Como tratar DRGE na gestação?
Medidas posturais e dietéticas, antiácidos (evitar bicarbonato de sódio), bloqueadores H2 (famotidina), IBPs se refratário.
64
Como diferenciar refluxo gastroesofágico fisiológico de DRGE em lactentes?
Refluxo fisiológico (GER): melhora aos 6-12 meses, sem prejuízo no crescimento ('happy spitters'). GERD patológico: recusa alimentar, perda de peso, irritabilidade, sinais de aspiração.
65
Qual é a abordagem inicial para GERD em lactentes?
Espessamento da fórmula com aveia, posicionamento adequado após a alimentação, IBPs se sintomas persistentes.
66
Quais são os mecânismos de defesa contra refluxo
Bicarbonato salivar, peristalse
67
CIte condições que contribuem com a existencia e gravidade da DRGE
Sindrome de Sjogren (disfunção das glândulas salivares), medicamentos anticolinérgicos, distúrbios motores do esôfago
68
Como é definida a esofagite grau A pela classificação de Los Angeles?
Uma ou mais erosões ≤ 5 mm que não se estendem entre os topos de duas pregas mucosas.
69
Como é definida a esofagite grau B pela classificação de Los Angeles?
Uma ou mais erosões > 5 mm que não se estendem entre os topos de duas pregas mucosas.
70
Como é definida a esofagite grau C pela classificação de Los Angeles?
Uma ou mais erosões que se estendem entre topos de pregas mucosas, mas envolvem < 75% da circunferência do esôfago.
71
Como é definida a esofagite grau D pela classificação de Los Angeles?
Uma ou mais erosões envolvendo ≥ 75% da circunferência esofágica.
72
O que é hipersensibilidade visceral no contexto da DRGE?
Mecanismo em que estímulos não necessariamente lesivos ativam nociceptores esofágicos, gerando resposta amplificada pelo sistema nervoso central.
73
Quais sintomas podem ser explicados pela hipersensibilidade visceral?
Pirose, tosse crônica, pigarro, globo faríngeo, dor torácica não cardíaca, desconforto cervical ou laríngeo, náuseas.
74
Quais fatores podem desencadear hipersensibilidade visceral?
Refluxo fisiológico, infecções respiratórias ou gastrointestinais, ansiedade, depressão, distúrbios imunológicos.
75
Com quais distúrbios funcionais a hipersensibilidade visceral pode estar associada?
Síndrome do intestino irritável, constipação funcional, dispepsia funcional, ruminação.
76
Quando considerar hipersensibilidade visceral em pacientes com DRGE?
Em pacientes com sintomas típicos ou atípicos que não respondem ao tratamento padrão com IBPs.
77
O que deve ser feito antes de diagnosticar refratariedade ao tratamento na DRGE?
Investigar com exames específicos a presença de refluxo patológico como causa dos sintomas.
78
Por que a cirurgia antirrefluxo deve ser evitada em pacientes com hipersensibilidade visceral?
Porque pode não aliviar os sintomas e, em alguns casos, até piorá-los.

Med School - 5th Semester (18 decks)

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