DUP Flashcards
O que define a Doença Ulcerosa Péptica (PUD)?
Defeitos na mucosa gastrointestinal (estômago e/ou duodeno proximal) que se estendem através da muscularis mucosae, causados por um desequilíbrio entre fatores protetores e agressivos.
Quais são os principais fatores agressivos e protetores da mucosa gástrica?
Fatores agressivos: HCl, gastrina, pepsina; Fatores protetores: muco, bicarbonato, prostaglandinas, integridade epitelial e fluxo sanguíneo adequado.
Qual o mecanismo fisiológico da secreção de HCl pelas células parietais?
Estimulação direta: Gastrina, histamina e acetilcolina ativam as células parietais; Estimulação indireta: Gastrina estimula células enteroendócrinas a liberarem histamina, que ativa células parietais.
Qual o papel da somatostatina na regulação do pH gástrico?
Inibe a secreção de HCl e gastrina quando o pH gástrico está muito baixo, impedindo hipersecreção ácida.
Qual o efeito das prostaglandinas na proteção da mucosa gástrica?
Aumentam a produção de muco e bicarbonato, reduzem a secreção de HCl e aumentam o fluxo sanguíneo local.
Qual a função das glândulas de Brunner no duodeno?
Secretam bicarbonato, neutralizando o quimo ácido vindo do estômago.
Qual é o principal fator responsável pela formação da úlcera péptica?
Exposição excessiva da mucosa ao HCl e pepsina, levando a autodigestão e ulceração.
Quais são as duas principais causas de úlcera péptica?
Helicobacter pylori e uso de AINEs.
Quais são as etiologias menos comuns da PUD?
Estados hipersecretores (Síndrome de Zollinger-Ellison), doenças autoimunes, hipersecreção induzida por estresse.
Quais fatores de risco aumentam a incidência de PUD?
Tabagismo, álcool, uso de corticosteroides com AINEs, quimioterápicos, bisfosfonatos, drogas recreativas (ex: cocaína).
Quais as principais características do H. pylori?
Bactéria gram-negativa, espiralada e móvel, que sobrevive no meio ácido através da produção de urease.
Como a colonização antral do H. pylori leva a úlcera duodenal (DU)?
Destruição das células D produtoras de somatostatina no antro → perda do feedback inibitório → hipergastrinemia → aumento de HCl → lesão duodenal.
Por que a hipergastrinemia leva à hiperacidez na úlcera duodenal?
Gastrina estimula diretamente as células parietais e indiretamente as células enteroendócrinas a liberarem histamina → aumento da secreção ácida.
Além do aumento da secreção ácida, qual outro fator contribui para a formação da úlcera duodenal por H pylori?
Cytotoxinas do H. pylori inibem a secreção de bicarbonato pelas glândulas de Brunner → reduz defesa da mucosa duodenal.
Por que a hipersecreção ácida no duodeno favorece a úlcera?
O duodeno não tem proteção mucosa tão robusta quanto o estômago → aumento da exposição ao HCl e pepsina → erosão e ulceração.
Quais as características típicas da úlcera duodenal associada ao H. pylori?
Mais comum, dor aliviada pela alimentação, geralmente localizada anteriormente no bulbo duodenal.
Como a colonização do corpo gástrico pelo H. pylori leva a úlcera gástrica (GU)?
Invasão bacteriana + amônia e citotoxinas → inflamação crônica → gastrite atrófica multifocal → redução da integridade da mucosa.
Qual a diferença da produção de HCl na colonização do corpo gástrico em relação à colonização antral?
No corpo gástrico, ocorre destruição das células parietais, mas a função da somatostatina é preservada → HCl baixo a normal.
Por que a redução da acidez gástrica aumenta o risco de malignidade na colonização do corpo gástrico?
pH mais alto favorece metaplasia intestinal e crescimento de bactérias carcinogênicas → maior risco de adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT.
Quais as características típicas da úlcera gástrica associada ao H. pylori?
Localizada na curvatura menor do estômago, dor piorada pela alimentação, pode estar associada a dispepsia e emagrecimento.
Diferença de secreção ácida nas úlceras duodenais e gástricas associadas ao H. pylori?
Úlcera duodenal → hiperacidez (por hipergastrinemia); Úlcera gástrica → acidez normal ou reduzida (por atrofia das células parietais).
Qual tipo de úlcera tem maior risco de malignização?
Úlcera gástrica (GU) → risco aumentado de adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT.
Qual exame é obrigatório na investigação de úlceras gástricas?
Endoscopia digestiva alta com biópsia → para excluir malignidade.
Como diferenciar gastrite atrófica multifocal de gastrite antral associada ao H. pylori?
Gastrite atrófica multifocal (corpo gástrico) → destruição difusa de células parietais, menor secreção ácida, risco de metaplasia; Gastrite antral (H. pylori) → destruição de células D, hipergastrinemia, hipersecreção ácida.
