S5: Pseudomonas, Neisseria y Clostridium Flashcards

1
Q

Describa la microbiologia de la Pseudomonas aeuroginosa.

A
  • Bacilos flagelados
  • Gram (-)
  • No capsulado, pero tiene un glicocálix vinculado a la adherencia y diseminación.
  • No esporulada
  • Aerobia estricto
  • Oxidada (+)
  • No fermenta glúcidos
  • Produce biofilm.
  • Muy resistentes al medio ambiente y ATB siendo grandes responsables de enfermedades nasocomiales y intrahospitalarias.
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2
Q

¿Cuales son los principales factores de virulencia de la Pseudonomas aeruginosa?

A
  • Flagelo: movilidad y contacto con epitelios
  • Glicocálix: vinculado con la adherencia y formación de biofilm, además inhibe la fagocitosis.
  • Fimbrias
  • Biofilms: matriz de alginato, que le confiere resistencia al medio y contra ATB.
  • LPS: lípido A, genera rta inflamatória exarcebada, producción de biofilme y aumenta la secrección de mucina por el epitelio respiratorio.
  • Tx EXO-A: induce apoptosis al inhibir la síntesis proteíca (inhibe el factor de elongación 2)
  • Tx EXO-U, S, T: van a modificar el citoesqueleto de macrófagos permitiendo su invasión y diseminación
  • Exoenzimas: degradan proteinas para favorecer la diseminación
  • Pioverdina: nutre la bacteria y favorece su desarrollo.
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3
Q

¿Cómo es la patogenia y infecciones que puede generar la Pseudonomas aeruginosa?

A
  • Afecta principalmente pacientes intrahospitalarios, quemados y neutropénicos.
  • Pueden estar colonizando superficies como catéteres y sondas; desde ahí ingresa al huésped que ya posee un inmunocomprometimento.
  • En quemados puede generar necrósis cutánea
  • Infecciones de la piel y tejidos blandos
  • Pie diabético
  • ITU
  • Meningitis
  • Neumonía intrahospitalaria
  • Sepsis
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4
Q

¿Cómo es el DX de Pseudomonas aeruginosa?

A
  • Se realiza toma de muestra: esputo, sangre o piel necreosa.
  • DX directo:
    Tinción de Gram: bacterias gram negativas
    Cultivo de MacConkey: no van a fermentar lactosa, sirve para distiguirla de enterobacterias que son fermentadoras de lactosa.
  • DX indirecto:
    Antibiograma
    Prueba de oxidasa
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5
Q

¿Cuáles son las características de la N. gonorrhoeae?

A
  • Son diplococcos arriñonados;
  • Gram negativos;
  • anaerobio facultativo;
  • no capsulados;
  • no hace hemolisis;
  • catalasa positivo;
  • y oxidasa positivo.
  • Es el agente etiológico de una ITS, la gonorrea.
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6
Q

¿Cuáles son los factores de virulencia de la N. gonorrhoeae?

A
  • Fimbrias y pili tipo IV: le dan variabilidad genética permitiendo evadir el sist inmune
  • LOS: lípido A, genera una rta inflamatória exarcebada
  • Proteína 1 (Porina B): impide la fusión del fagolisosoma
  • Proteína 2 (OPA): participa en la adherencia al epitelio y en la variabilidad genética
  • Proteína 3: está asociada al LOS y a la porina B
  • IgA proteasa: degrada la IgA que es un Ac clave para defensa de mucosas. Le posibilitando desarrollar sus manifestaciones Cx.
  • Cargas negativas de superficie que evaden la rta inmune y permite diseminar
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7
Q

¿Cómo se da la patogenia de la N. gonorrhoeae y como se manisfesta clínicamente?

A
  • Es una ITS
  • Causa patologia local a nivel genital, la gonorrea. En varones es más fácil de identificar ya que la uretritis va a generar signo de la pasta dentrífica (sale pus del pene)
  • Puede diseminar por contigüidad y causar: cervicitis, endometritis, salpingitis y Enfermedad Pélvica Inflamatória podendo llevar a la infertilidad.
  • Al diseminar también causa Artritis Gonocóccica y Infección Gonocóccica Diseminada.
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8
Q

¿Cómo se realiza el Dx laboratorial de N. gonorrhoeae?

A
  • Toma de muestra: se realiza hisopado de uretra o cérvix.
  • Bacterioscopia: va a dar Gram negativo
  • Cultivo de Thayer Martin: es un medio de cultivo selectivo, se utiliza agar chocolate + ATB para inhibir el crecimiento de otros microorganismos.
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9
Q

¿Cuáles son las características de la N. meningitidis?

A
  • Diplococo
  • Gram -
  • Capsulado (diferencia con N. gonorrhoea)
  • Anaerobio facultativo
  • Catalasa positivo
  • No hemolítico
  • Se encuentra colonizando la nasofaringe de hasta 40% de los adultos
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10
Q

¿Cuáles son los factores de virulencia de N. meningitidis?

A
  • Fimbrias y pili tipo IV
  • LOS: el lípido A genera una rta inmune exarcebada
  • Proteínas de membrana externa
  • IgA proteasa: degrada la IgA de la mucosa, también facilitando la adherencia
  • Cápsula: ayuda a disenimar por vía hemática y evadir la rta inmune
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11
Q

¿Cómo es la patogenia de N. meningitidis?

A
  • Coloniza la nasofaringe y se adhiere a la mucosa por medio del pili tipo IV principalmente, y la IgA proteasa que degrada la IgA de la mucosa
  • Ingresa a la sangre por via de transcitosis sin dañar la célula y una vez en la sangre empieza a expresar la cápsula para evadir la rta inmune
  • Accede a las leptomeninges induciendo una gran rta inmune por medio de su endotoxina o lipido A, desencadenando la meningitis
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12
Q

¿Cómo es el diagnóstico de N. meningitidis?

A
  • Toma de muestra de LCR por medio de punción lumbar
  • Analisis físicoquímico del LCR, con LCR turbio
  • Tinción de Gram donde se verian diplococcus Gram negativos
  • Cultivo de Thayer-Martin: medio enriquecido y selectivo
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13
Q

¿Cual es la microbiologia del género Clostridium?

A
  • Bacilos esporulados
  • Gram positivos
  • Anaerobio estricto
  • No cápsulado, excepto perfringens
  • Móviles, excepto perfringens
  • Son ubicuas: se encuentra en varias superficies del media ambiente
  • No fermentan glúcidos, excepto perfringens
    – Suelen pasar de espera a su estado vegetativo cuando el ambiente es favorable. Generalmente cuando hay una infección polibacteriana, ya que la mayoria de las bacterias utilizan oxígeno, creando un ambiente con baja concentración de oxígeno.
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14
Q

¿Cuáles son las caracteristicas diferenciales de la Clostridium tetanii?

A
  • Su forma esporulada se ve como palillo de tambor
  • Tiene flagelo lo que le da movilidad
  • Realiza beta hemolisis
  • Es el agente etiológico del tetáno
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15
Q

¿Cuáles son los factores de virulencia de la Clostridium tetanii?

A
  • toxina Tetanopasmina: toxina de tipo A/B, es codificada por un plásmido. Inhibe la neurona inhibitoria en la médula espinal
  • toxina Tetanolisina: disminuye el oxígeno
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16
Q

¿Cuál es la patogenia de la Clostridium tetanii?

A
  • La espora, que es el agente infectante, va a ingresar por medio de traumatismos
  • En el local de la infección la toxina tetanoplasmina va a disminuir la concentración de oxígeno
  • La bacteria va a pasar de su forma esporulada a su forma vegetativa, y una vez en sangre va a liberar la toxina tetanolisina que es una toxina de tipo A/B
  • La toxina tetanolisina migra por via axonal retrógrada hasta el GARD
  • En la médula va a interactuar con las neuronas inhibitórias, o célula de renshaw, inhibiendo la liberación de neurotransmisores reguladores inhibitórios GABA
  • Esto hace que no haya regulación del tono muscular y causa una parálisis rígida
17
Q

¿Cómo se dá el DX y la profilaxis del tetáno?

A
  • El dx es clínico
  • La profilaxis se da por medio de la vacunación de acuerdo con el calendario anual o ante ciertas heradas.
18
Q

¿Cuáles son las caracteristicas diferenciales de la Clostridium botulinum?

A
  • Su forma esporulada se ve como un bacilo curvo
  • No capsulado
  • Realiza beta hemólisis
  • Es el agente etiológico del Botulismo
19
Q

¿Cuáles son los factores de virulencia del C. botulinum?

A
  • toxina botulínica: tipo A/B, la subunidad B se une al ácido siálico de las células. La subunidad A inactiva proteinas, sinaptobrevina y sinaptotaxina, que participan en la liberación de Ach.
20
Q

¿Cuál es la patogenia de la Clostridium botulinum?

A
  • El botulismo es una enfermedad que lleva a una parálisis muscular de tipo flácida que se da de cefálo caudal, empienzando por los pares craneales. La infección se da por 3 vías:
  • El botulismo clásico o alimentar: a través del consumo de alimentos infectados por la toxina botulínica. La toxina llega a la sangue y desde ahí a la placa neuromuscular. Actua sobre la motoneurona inhibiendo la liberanción de Ach que es responsable por la contracción muscular.
  • Botulismo infantil: por el consumo de las esporas contida en los alimentos, por ej miel. Ya que nos niños menores a 1 año no poseen una flora intestinal suficientemente desarrollada para resistir al consumo de las esporas como los adultos. La llega al intestito y libera la toxina que va a actuar por la misma vía que en el botulismo clásico.
  • Botulismo por heridas: la espora ingresa por la herida, pasa a sua estado vegetativo. En la sangre libera la toxina que va a seguir la misma via que en el botulismo clásico.
  • El principal riesgo de una infección por la NTBo es que se genere un paro respiratório devido a la parálisis flácida
21
Q

¿Cuáles las características difereciales de la Clostridium difficile?

A
  • No capsulado
  • Puede hacer parte de la microbiota del colon en 5% de la población adulta
  • realiza alfa y gamma hemolísis
22
Q

¿Cuales son los factores de virulencia de C. difficile?

A
  • Toxina A (enterotoxina): daña las microvellosedades de los enterocitos, aumentando la permeabilidad y causando diarrea acuosa.
  • Toxina B (citotoxina): afecta la síntesis proteína, destruye el citoesqueleto celular y lleva a la necrosis.
23
Q

¿Cuál es la patogenia de C. difficile?

A
  • Las esporas ingresan por el consumo de alimentos o agua contaminados, estas pueden colonizar el colon hasta que el ambiente sea favorable para su desarrollo, como puede ser en el uso de ATB de amplo aspectro que barren la flora bacteriana.
  • La enterotoxina va a dañar las microvellosedades aumentando la permeabilidad y la citotoxina va a inhibir la sítesis proteína llevando a la necrosis celular.
  • La infección puede cursar con una diarrea liquida leve, avanzar a moderada o colitis pseudomembranosa, con formación de pseudomembranas conformadas por neutrófilos, fibrina y células epiteliales. En casos graves puede llegar a perforar el colon.
24
Q

¿Cómo se da el DX de C. difficile?

A
  • Toma de muestra fecal y detección de las toxinas A y B, es esencial la presencia de ambas toxinas para que se considere enfermo por C. difficile
25
Q

Describa el Clostridium perfringens.

A
  • Bacilos esporulados
  • Gram positivos
  • Anaerobios estrictos
  • Capsulado
  • Inmóvil
  • Fermenta azúcares
  • Se encuentra en la microbiota del humano, en superficies del ambiente y alimentos contaminados. Pueden pasar a su forma vegetativa cuando el ambiente sea favorable.
26
Q

¿Cuales los factores de viruencia de la C. perfringens?

A
  • Toxina alfa (tipo fosfolipasa C): degrada lípidos, destruyendo eritrocitos, leucocitos y células endoteliales. Va a fermentar glucidos produciendo gas.
  • Enterotoxina: altera la union entre los eritrocitos aumentando la permeabilidad, causando diarrea acuosa.
  • Toxina beta: destruye la mucosa intestinal, causando enteritis necrótica.
  • Toxina épsilon: altera la permeabilidad de las membranas causando edema celular.
  • Toxina iota: se asocicia a enteritis necrótica
27
Q

¿Cuál es la patogenia de la C. perfringens?

A
  • Las esporas pueden ingresar por medio de una herida, consumo de alimentos contaminados o bien hacer parte de la microbiota del humano.
  • Por vía traumatica, especialmente heridas profundas y intervenciones quirúrgicas, la bacteria va a liberar la tóxina alfa que al fermentar glúcidos produce gas y causa la gangrena gaseosa. Además hay necrosis del tejido podiendo llevar a la muerte.
  • Por el consumo de alimentos contaminados por las esporas o la enterotoxina va a producir una diarrea acuosa autolimitada.
  • La toxina beta va a producir una enteritis necrótica en el intestino delgado.