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Micro 1 > S15: vírus hepatotropos > Flashcards

S15: vírus hepatotropos Flashcards

1
Q

¿Qué es una hepatitis?

A
  • Es una inflamación, aguda o crónica, del parénquima hepático
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Q

¿Cuáles son los virus hepatotrópicos primarios?

A
  • VHA (agudo)
  • VHB (agudo o crónico)
  • VHC (agudo o crónico)
  • VHD (agudo o crónico)
  • VHE (agudo)
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Q

¿Cuales vírus hepatotrópos primarios presentan oncongenicidad?

A
  • VHB
  • VHC
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4
Q

¿Cuál el único vírus hepatotrópos primarios del grupo que posee ADN?

A
  • VHB
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5
Q

¿Cuáles son los vírus hepatotrópos primarios que tiene como principal vía de transmisión la vía fecal-oral?

A
  • VHA
  • VHE: este puede transmitirse por vía vertical, en mujeres embarazadas en el tercer trimestre del embarazo puede ser mortal para la madre. (inmunodepresión del embarazo)
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6
Q

¿Cuáles son los vírus hepatotrópos primarios envueltos?

A
  • VHB
  • VHC
  • VHD
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7
Q

¿Cuál es la fisiopatología de una hepatitis viral aguda?

A
  • Necro-inflamación hepática
  • Los vírus no son citopáticos
  • Lesiones mediadas por citotóxinas inflamatorias
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8
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de una hepatitis viral aguda?

A
  • Período de incubación con síntomas inespecíficos
  • Inctericia, coluria, acolia, dolor hepático, hepatomegalia, astenia.
  • Elevación de bilirrubina, GOT/GPT
  • Dura máx 3 semanas
  • Los síntomas inician con la aparición de IgM y rta inmune innata
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9
Q

¿Cuáles las principales complicaciones de una hepatitis aguda?

A
  • Hepatitis fulminante
  • Hepatopatía crónica: cirrosis
  • Hepatocarcinoma
  • Manifestaciones extrahepáticas: glomerulonefritis por deposito de inmunocomplejos
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10
Q

Describa el vírus de la hepatitis A.

A
  • Família Picornaviriae
  • ARN mc positivo
  • Desnudo
  • Cápside icosaédrica
  • Extremo 5’: proteínas VPG (traducción genoma viral)
  • Codifica una proteínas que por clivaje forma proteínas estructurales y no estructurales (vp1 a vp4)
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11
Q

¿Cómo de da la replicación del vírus de la hepatitis A?

A
  • Replicación lenta
  • Receptor HAVCR-1: expresa en hepatocitos y linfocitos T
  • Ingresa al citoplasma y es reconocido por los ribosomas celulares dando inicio a la traducción
  • Codifica una proteína que al ser clivada por una proteasa viral da origin a las proteínas estructurales y no estructurales del vírus
  • El genoma viral se va a replicar mediante una ARN pol sintetisada por el vírus, luego de la formación de nuevos genomas estes se unen a las cápsides recién formadas
  • Se libera por gemación sin producir destrución celular
  • No es un vírus citopático
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12
Q

¿Cómo es la patogenia del VHA?

A
  • Transmisión fecal-oral
  • Vírus desnudo: resiste a las variaciones de ph del tracto digestivo y llega al ID, donde replica inicialmente
  • Hace viremia y alcanza el tej hepático
  • Su principal replicación en hepatocitos (menor en células de Kupffer)
  • Produce virucopria 10 días antes que aparezcan los síntomas
  • La rta inmune innata no logra bloquear la replicación
  • Se genera una rta adaptativa mediada por linfocitos TCD8+ citotóxicos que eliminan el vírus
  • Al generarse el anticuerpo viral IgG también se genera IgA
  • El Ac IgA no tiene actividad para neutralizar el vírus pero forma inmunocomplejos que pueden depositarse en tejidos extrahepáticos
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13
Q

¿Cuáles son los principales factores virícos?

A
  • La cápside que les dan mucha resistencia
  • El período de contagio: desde antes hasta después de la aparición de los síntomas
  • Diseminación asíntomática
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14
Q

Describa la patología del VHA

A
  • El vírus no produce efecto citopático
  • Hepatitis aguda: infiltrado citoplásmatico. Lesiones parenquimatosas mediadas por el efecto citotóxico de las células T. Necrosis o apoptosis celular.
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15
Q

¿Cuándo aparecen los síntomas específicos y el daño celular durante una infección por el VHA?

A
  • Con la aparición de los anticuerpos
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16
Q

¿Cómo se da el DX del VHA?

A
  • ELISA: detección de IgM anti-HAV (valor máx a las 3 semanas)
  • Detección IgG por tiempo prologando: personas que estuvieron infectadas o personas vacunadas
  • No provocan efecto citopático
17
Q

¿Cuál es la profilaxis para HAV?

A
  • Vacuna inactivada al 1 año de vida
  • Tto agua y alimentos consumidos
18
Q

Describa el vírus de la hepatitis E

A
  • Família herpeviridae
  • ARN mc positivo
  • Icosaédrico
  • Desnudo
  • Transmisión principal fecal-oral, pero puede transmitirse de madre a hijo podiendo ser mortal
  • Endémico principalmente en Asio, Centroamérica y México. Hubo casos en Chile y Argentina
  • Posee 4 genotipos y 24 serotipos
19
Q

¿Cómo es la patogenia del vírus de la hepatitis E?

A
  • Consumo de agua o alimentos contaminados
  • Período de incubación de 4-6 semanas
  • Replica en los hepatocitos antes de la elevación de las transaminasas
  • La virucopria aparece una semana antes del inicio de los síntomas y tardan hasta 3 semanas después de que se hayan solucionado
  • Evade la rta inmune mediante una proteína codificada por el gen ORF3, que disminuye las proteínas de fase aguda y permite replicación
  • La inmunodepresión del embarazo produce casos de hepatitis fulminantes (alto TCD8+ y bajo TCD4+)
  • La viremia precede la aparición del daño hepático y la rta inmune genera injuria hepática
20
Q

¿Cómo se hace el DX de VHE?

A
  • Serologia: IgM y IgG específicas
21
Q

¿Cómo se hace la profilaxis del VHE?

A
  • Hervir agua de consumo. No consumir agua y alimentos de puestos callejeros en países endémicos.
22
Q

Describa el vírus de la hepatitis C

A
  • Agente de hepatopatía crónica
  • Família Flaviviridae
  • ARN mc positivo
  • Cápside icosaédrica
  • Envuelto
  • Genoma variable: su ARN pol viral comete errores lo que le da variabilidad antigénica
  • Codifica una poliproteína
    C: nucleocápside
    E1 y E2: gp de envoltura
    P7: forma canales ionicos
    NS2: proteasa
    NS3: RNA helicasa
23
Q

¿Cómo es la patogenia del HCV?

A
  • Replica citoplasma hepatocito
  • Reservatório LT y SNC
  • Transmite por sangre, vía sexual y vértical
  • **Receptor CD81, se une a E2
  • Activa rta inmune mediada por TCD8+
  • Tiene mayor crónicidad que el HBV
  • Infección aguda: viremia 4-6 meses
  • Infección crónica: viremia +10 años
  • Síntoma: fatiga crónica
24
Q

¿Cómo se da la rta inmune frente una infección aguda por HCV?

A
  • Innata:
    Mediante INF tipo 1 (el vírus evade)
    Activación de células NK
  • Adaptativa:
    Activación de TCD4+, TCD8+ y INF gamma (más TCD8+ más eliminación viral)
25
Q

¿Cómo se da la rta inmune frente una infección crónica por HCV?

A
  • Esteatosis (mayormente genotipo 3) y mayor inflamación
  • Disminuye acción de TCD4+
  • Aumenta IL-10 y disminuye IL-12
  • Carga viral continúa: agotamiento células T
26
Q

¿Cómo se realiza el DX de la HCV?

A
  • ELISA: detectar el antígeno del core
  • RT-PCR: cualitativo (genoma viral), cuantitativo (carga viral), +secuenciación para la tipificación.
27
Q

Describa el vírus de la hepatitis D

A
  • Comparte características con los virusoides
  • ARN mc circular y negativo
  • Cápside con antígeno delta
  • Envoltura con HBsAg
  • Su estructura necesita del colaboración del HBV para su formación, ya que el HBsAg es esencial para el empaquetamiento del vírus
  • Necesita del HBV para su transmisión
28
Q

¿Cómo es la patogenia del HDV?

A
  • Puede haber coinfección o sobreinfección en un paciente con HBV
  • Su genoma tiene conformación circular
  • Responsable del 40% de las hepatitis fulminantes
  • Es deficiente en su capacidad replicativa por lo que necesita de una pre infección por HBV
29
Q

Describa el vírus de la hepatitis B

A
  • ADN circular laxo parcialmente bicatenario
  • Cápside icosaédrica
  • Envuelto
  • Presenta 3 partículas:
    Dane: infecciosa
    Esferas: no infecciosa. Sustrato con el cual se desarrollo la vacuna
    Filamentos: no infecciosas. Envolturas sin genoma.
  • 9 genotípos: A-J. Único serotipo. (ante una exposición se adquiere inmunidad de por vida.
30
Q

¿Cómo es la estructura del HBV?

A
  • Envoltura:
    Gp virales pre-S1 y pre-3: forman al principal antígeno del vírus que es el HBsAg
  • Cápside:
    Antígeno del core: HBcAg
    Proteína X: multifuncional y oncogénica
    Antígeno E (pré-core): HBeAg (es liberado junto con la formación del HBcAg y es marcador de replicación viral)
  • DNA polimerasa:
    Actividade transcriptasa inversa
  • Genoma:
    DNA circular parcialmente bicatenario
    Cadena negativa/large(L): complementaria al ARNm (extremo 51 se une al ARN pregenómico)
    Cadena positiva/short(S): sus extremos 5’ y 3’ están en posiciones variables
  • Presenta 4 ORF: regiones de lectura que codifican a proteínas específicas
  • Presenta elementos potenciadores y inhibidores
31
Q

¿Cómo es el proceso de replicación del HVB?

A
  • Codifica una retrotranscriptasa y replica mediante un intermediario de ARN
  • Se une a su receptor Toll
  • Ingresa la nucreocápside a la célula
  • Se libera el genoma al núcleo, y este:
    Replica y se transcribe
    Entra en estado latente
    Se incorpora al genoma del húesped
  • El genoma se convierte en ADN covalentemente cerrado, que sirve de molde para transcripción de ARN virales
  • Síntesis de ARN pré genómico mediante una ARN pol 2 (cadena L cebador)
  • La polimerasa viral tiene actividad retrotranscriptasa y a partir del ARNpg va a sintetizar, dentro de la nueva cápside en el citoplasma, la cadena negativa de ADN
  • En este momento se observa una molécula híbrida
  • Utilizando la cadena de ADN negativa se sintetiza la cadena positiva corta
  • Queda armado el genoma viral de ADN circular laxo parcialmente bicatenario
  • De este punto puede tomar 3 caminos:
    Alcanzar el núcleo y repetir el ciclo
    Se une a una proteína de envoltura y se libera por gemación
    Va al núcleo y se integra al ADN celular (genera hepatocarcinoma)
32
Q

¿Cómo está dada la rta inmune innata y la adaptativa?

A
  • Innata:
    Síntesis INF alfa y gamma: inducen proteosoma
    Síntesis IL-8
    Activación NK y NKT
  • Adaptativa:
    Reconoce el Ag superficie (HBsAg)
    Ac neutralizantes contra HBsAg
    Citotoxidad por LT CD8+
    Formación de inmunocomplejos
33
Q

¿Cómo es la patología del HBV?

A
  • Al detectar HBsAg y HBeAg indica la existencia de una infección activa
  • Puede transmitirse por vía sexual, parenteral o vertical
  • La infección evoluciona sin causar lesiones hepáticas o síntomas
  • Durante este tiempo el genoma integra a la cromatina del hepatocito y permanece latente.
  • Las partículas filamentosas de HBsAg dan la citopatología de vidrio esmirelado característica del HBV
  • La rta inmune es la responsable de la aparición de los síntomas
  • La resolución eficaz del vírus se da por la destrucción de los hepatocitos infectados
  • La aparición de inmunocomplejos contribuyen a la aparición de reacciones de hipersensibilidad tipo 3 y lesiones extrahepáticas (lesiones renales)
  • Complicaciones:
    Hepatitis aguda o crónica
    Hepatitis interfase (en la zona donde el tejido
    hepático se encuentra con el espacio portal)
    Fibrosis
    Signo del vidrio esmerilado
    Carcinoma hepatocelular primario
34
Q

Describa la patología de una infección aguda por HBV

A
  • Infiltración mononuclear con necrosis parcheada
  • Período de incubación: 1-4 meses
  • Período prodomo: asintomático o síntomas inespecíficos
  • El cuadro icterício es proporcional a la edad del paciente
  • El parénquima hepático sufre hinchazón y necrosis
  • Raramente genera una hepatitis fulminante
  • Genoma viral y HBsAg dan positivas
  • Inmunidad: desaparecen marcadores positivos; aparecen anti HBsAg y anti HBeAg
35
Q

Describa la patología de una infección crónica por HBV

A
  • Infección portal por célular mononucleares
  • 6 meses persistencia HBsAg
  • Asintomática
  • Lesiones hepáticas permanentes y cirrosis
  • Marcadores de replicación activa y genoma viral dan positivos
  • Anergia funcional de linf TCD8+
  • Escape de rta inmune humoral y celular
36
Q

¿Cómo se realiza el DX de hepatitis B?

A
  • Determinación sérica de HBsAg y HBeAg
  • Serología de IgM y IgG anti HBsAg y HBeAg
  • Detección de IgM anti HBcAg para dx infección aguda reciente
  • Anticuerpos HBsAg y HBeAg forman inmunocomplejos que pueden depositarse en tejidos extrahepáticos
  • Si la presencia de HBsAg en sangre dura más de 6 meses se realiza una punción-biopsia hepática
37
Q

¿Cómo se realiza la profilaxis contra HBV?

A
  • Vacunación (vacunas recombinantes)
  • Hábitos higiénicos

Micro 1 (24 decks)

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