revisão juju Flashcards
alterações na membrana plasmática:
alteração na permeabilidade da membrana e pressão osmótica.
alterações Respiração aeróbica:
menor síntese de ATP, acidose, aumento de cálcio livre e ativação de enzimas líticas.
Receptores RAS (Tirosina kinase):
hipertrofia adaptativa
Receptores com proteína G:
hipertrofia não adaptativa.
Leptospirose:
causa degeneração hidrópica nos rins.
degeneração lipídica:
vacuolos gordurosos
degeneração lipídica microvesicular:
gerados por doenças metabólicas agudas
degeneração lipídica macrovesiculares:
lesões tóxicas ou virais de desenvolvimento lento
técnica para diferenciar microscopicamente a degeneração hidrópica de gordurosa:
técnica de coloração AZUL DO NILO e SUDAN IV – essas técnicas não degradam a gordura
Principal indicador da saúde da célula é_____
o núcleo
Necroptose:
TNF-alfa ativa a caspase 8
Piroptose:
Pamps – Caspase 1 reconhecida por Nod-Like
Ferroptose:
peroxidação lipídica
Durante a hipóxia, a ________ sofre ação de proteases se tornando _________ (um ERO). Essa enzima mutada transforma O2 em ________.
Durante a hipóxia, a xantina desidrogenase sofre ação de proteases se tornando xantina oxidase (um ERO). Essa enzima mutada transforma O2 em superóxido.
Alupurinol:
inibe a xantina oxidase
resistência do miocardio a lesão por reperfusão:
ATP residual é usado pela ATP-sintase em sentido inverso da reação, como uma ATPase, mantendo a polarização da membrana mitocondrial.
Falha da bomba PMCA:
acúmulo de Ca2+ intracelular -> ativa calpaínas e fosfolipases
A calpaína ativa a _________ também, que leva instabilidade da membrana mitocondrial.
A calpaína ativa a fosfolipase A2 também, que leva instabilidade da membrana mitocondrial.
Necrose Hemorrágica
Causas: Infartos em órgãos com circulação sanguínea dupla (uma área necrosa enquanto outra sangra normalmente).
Exemplos: Doenças pulmonares embólicas (TEP), fígado com circulação residual.
Aspecto: Roxo, vermelho, preto.
Características: Hemorragia tecidual massiva.
Necrose de Coagulação
Necrose de Coagulação
Causas: Isquemia tecidual por digestão e liquefação enzimática, retardo da coagulação (desnaturação proteica).
Exemplos: Infartos em órgãos sólidos, como baço e rins.
Aspecto: Branco, opaco; citoplasma acidófilo, granuloso e gelificado.
Características: Hiperemia com halos eritematosos, alterações nucleares (picnose, cariorrexe, cariólise), tecido com aparência de coágulo.
Necrose de Liquefação
Causas: Infecções bacterianas com liberação de enzimas por neutrófilos, supuração.
Exemplos: Abscesso cerebral, infarto neural (derrame).
Aspecto: Amarelo, marrom (presença de pus).
Características: Formações de abscessos, tecido liquefeito.
Necrose Adiposa
Causas: Destruição de adipócitos, liberação de triglicerídeos que, na presença de cálcio, formam sabões.
Exemplos: Pancreatite aguda, trauma em tecido adiposo.
Aspecto: Branco, amarelo.
Características: Formação de sabões básicos e altamente irritantes, destruição de gordura.
Necrose Caseosa
Causas: Resposta imune do hospedeiro a infecções, como a tuberculose.
Exemplos: Lesões pulmonares ou renais em tuberculose.
Aspecto: Esbranquiçado, aparência de queijo.
Características: Agregados compactos de macrófagos, granulomas com áreas de necrose central.
Necrose Gangrenosa.
Causas: Isquemia grave com infecção bacteriana.
Exemplos: Gangrena seca (extremidades), gangrena úmida (tecidos internos).
Aspecto: Escurecido, negro ou esverdeado.
Características: Tecido morto com infecção associada, progressão rápida no caso da gangrena úmida.
via extrínseca:
FAS Ligante (FASL) + FAS Receptor ativa → FADD (DD + DED) se liga → Pro-Caspase 8 libera → Caspase 8 ativa → Caspase 3 → Cascata de Caspases → Morte Celular Apoptótica.
via intrínseca:
Fator de Estresse → BAD inibe BCL-2 → BAX forma poros → Citocromo C + APAF-1 → Apoptossomo → Caspase-9 → Cascata Apoptótica → Fenótipo Apoptótico (Corpos Apoptóticos) → Flip-Flop (Fosfatidilserina) → Eliminação pelos Macrófagos M2.
sinergia entre _____ e _____ que causa tumor
C-MYC e BCL2
ativação direta da granzima b
Granzima B + Perfina → Ativação direta de caspase-3
ativação indireta da granzima b
Granzima B + Perfina → Clivagem de BID → Ativação da via intrínseca (BAX + Citocromo C) → Apoptossomo + Caspase-9 → Cascata Apoptótica
técnicas para identificar apoptose:
TUNEL e ISEL
HMGB-1
Lesões Estéreis → DAMPS → HMGB1 → Piroptose (TLR2/TLR4) → Inflamação Sistêmica / Sepse.
pq politrauma gera choque septico?
pela liberação de proteínas BOX-1 e ilhas CPG não metiladas
exemplos de marcadores inflamatórios:
PCR
VHS
FIBRINOGÊNIO
IL-6
TNF-ALFA
flip-flop
Fosfatidilserina é translocada para a face externa da membrana celular, dando sinal para os macrófagos fagocitar a célula
