revisão juju

Question 1

alterações na membrana plasmática:

Answer 1

alteração na permeabilidade da membrana e pressão osmótica.

Question 2

alterações Respiração aeróbica:

Answer 2

menor síntese de ATP, acidose, aumento de cálcio livre e ativação de enzimas líticas.

Question 2

Receptores RAS (Tirosina kinase):

Answer 2

hipertrofia adaptativa

Question 3

Receptores com proteína G:

Answer 3

hipertrofia não adaptativa.

Question 4

Leptospirose:

Answer 4

causa degeneração hidrópica nos rins.

Question 5

degeneração lipídica:

Answer 5

vacuolos gordurosos

Question 6

degeneração lipídica microvesicular:

Answer 6

gerados por doenças metabólicas agudas

Question 7

degeneração lipídica macrovesiculares:

Answer 7

lesões tóxicas ou virais de desenvolvimento lento

Question 8

técnica para diferenciar microscopicamente a degeneração hidrópica de gordurosa:

Answer 8

técnica de coloração AZUL DO NILO e SUDAN IV – essas técnicas não degradam a gordura

Question 9

Principal indicador da saúde da célula é_____

Answer 9

o núcleo

Question 10

Necroptose:

Answer 10

TNF-alfa ativa a caspase 8

Question 11

Piroptose:

Answer 11

Pamps – Caspase 1 reconhecida por Nod-Like

Question 12

Ferroptose:

Answer 12

peroxidação lipídica

Question 13

Durante a hipóxia, a ________ sofre ação de proteases se tornando _________ (um ERO). Essa enzima mutada transforma O2 em ________.

Answer 13

Durante a hipóxia, a xantina desidrogenase sofre ação de proteases se tornando xantina oxidase (um ERO). Essa enzima mutada transforma O2 em superóxido.

Question 14

Alupurinol:

Answer 14

inibe a xantina oxidase

Question 15

resistência do miocardio a lesão por reperfusão:

Answer 15

ATP residual é usado pela ATP-sintase em sentido inverso da reação, como uma ATPase, mantendo a polarização da membrana mitocondrial.

Question 16

Falha da bomba PMCA:

Answer 16

acúmulo de Ca2+ intracelular -> ativa calpaínas e fosfolipases

Question 17

A calpaína ativa a _________ também, que leva instabilidade da membrana mitocondrial.

Answer 17

A calpaína ativa a fosfolipase A2 também, que leva instabilidade da membrana mitocondrial.

Question 18

Necrose Hemorrágica

Answer 18

Causas: Infartos em órgãos com circulação sanguínea dupla (uma área necrosa enquanto outra sangra normalmente).
Exemplos: Doenças pulmonares embólicas (TEP), fígado com circulação residual.
Aspecto: Roxo, vermelho, preto.
Características: Hemorragia tecidual massiva.

Question 19

Necrose de Coagulação

Answer 19

Necrose de Coagulação
Causas: Isquemia tecidual por digestão e liquefação enzimática, retardo da coagulação (desnaturação proteica).
Exemplos: Infartos em órgãos sólidos, como baço e rins.
Aspecto: Branco, opaco; citoplasma acidófilo, granuloso e gelificado.
Características: Hiperemia com halos eritematosos, alterações nucleares (picnose, cariorrexe, cariólise), tecido com aparência de coágulo.

Question 20

Necrose de Liquefação

Answer 20

Causas: Infecções bacterianas com liberação de enzimas por neutrófilos, supuração.
Exemplos: Abscesso cerebral, infarto neural (derrame).
Aspecto: Amarelo, marrom (presença de pus).
Características: Formações de abscessos, tecido liquefeito.

Question 21

Necrose Adiposa

Answer 21

Causas: Destruição de adipócitos, liberação de triglicerídeos que, na presença de cálcio, formam sabões.
Exemplos: Pancreatite aguda, trauma em tecido adiposo.
Aspecto: Branco, amarelo.
Características: Formação de sabões básicos e altamente irritantes, destruição de gordura.

Question 22

Necrose Caseosa

Answer 22

Causas: Resposta imune do hospedeiro a infecções, como a tuberculose.
Exemplos: Lesões pulmonares ou renais em tuberculose.
Aspecto: Esbranquiçado, aparência de queijo.
Características: Agregados compactos de macrófagos, granulomas com áreas de necrose central.

Question 23

Necrose Gangrenosa.

Answer 23

Causas: Isquemia grave com infecção bacteriana.
Exemplos: Gangrena seca (extremidades), gangrena úmida (tecidos internos).
Aspecto: Escurecido, negro ou esverdeado.
Características: Tecido morto com infecção associada, progressão rápida no caso da gangrena úmida.

Question 24

via extrínseca:

Answer 24

FAS Ligante (FASL) + FAS Receptor ativa → FADD (DD + DED) se liga → Pro-Caspase 8 libera → Caspase 8 ativa → Caspase 3 → Cascata de Caspases → Morte Celular Apoptótica.

Question 25

via intrínseca:

Answer 25

Fator de Estresse → BAD inibe BCL-2 → BAX forma poros → Citocromo C + APAF-1 → Apoptossomo → Caspase-9 → Cascata Apoptótica → Fenótipo Apoptótico (Corpos Apoptóticos) → Flip-Flop (Fosfatidilserina) → Eliminação pelos Macrófagos M2.

Question 26

sinergia entre _____ e _____ que causa tumor

Answer 26

C-MYC e BCL2

Question 27

ativação direta da granzima b

Answer 27

Granzima B + Perfina → Ativação direta de caspase-3

Question 28

ativação indireta da granzima b

Answer 28

Granzima B + Perfina → Clivagem de BID → Ativação da via intrínseca (BAX + Citocromo C) → Apoptossomo + Caspase-9 → Cascata Apoptótica

Question 28

técnicas para identificar apoptose:

Answer 28

TUNEL e ISEL

Question 29

HMGB-1

Answer 29

Lesões Estéreis → DAMPS → HMGB1 → Piroptose (TLR2/TLR4) → Inflamação Sistêmica / Sepse.

Question 30

pq politrauma gera choque septico?

Answer 30

pela liberação de proteínas BOX-1 e ilhas CPG não metiladas

Question 31

exemplos de marcadores inflamatórios:

Answer 31

PCR
VHS
FIBRINOGÊNIO
IL-6
TNF-ALFA

Question 32

flip-flop

Answer 32

Fosfatidilserina é translocada para a face externa da membrana celular, dando sinal para os macrófagos fagocitar a célula