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Prata > Imuno 3 > Flashcards

Imuno 3 Flashcards

1
Q

Qual subpopulação de LT CD4 atua na resposta alérgica?

A

Th2

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Q

Qual subpopulação de LT CD4 estimula a síntese de peptídeos antimicrobianos?

A

Th17

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3
Q

Qual subpopulação de LT CD4 estimula a síntese de anticorpos neutralizantes?

A

Th2

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4
Q

Qual subpopulação de LT CD4 estimula a degranulação dos mastócitos durante a resposta alérgica?

A

Th2

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5
Q

Qual subpopulação de LTCD4 participa da resposta aos helmintos?

A

Th2

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6
Q

Qual subpopulação de LT CD4 estimula a ação microbicida dos macrófagos

A

Th1

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7
Q

Qual subpopulação de LT CD4 estimula promove a opsonização – via IgG

A

Th1

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8
Q

Sobre as células Th17

A

Atuam na defesa contra fungos e bactérias extracelulares

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9
Q

Th1

A

Liberam citocinas que ativam macrófagos, os quais destroem os microrganismos fagocitados
Atuam na defesa contra microrganismos intracelulares.

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10
Q

Th2

A

Atuam em processos de hipersensibilidades do tipo I (alergia mediada por IgE).
Ativação de eosinófilos.
Resposta aos helmintos.
Síntese de anticorpos neutralizantes

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11
Q

Ação efetora da IgE

A

Resposta alérgica estimulada por Th2 e sensibilização de mastócitos.

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12
Q

Ação efetora da IgA

A

Proteção de mucosa

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13
Q

Ação efetora da IgG

A

Opsonização estimulada por Th1 e ativação da via clássica do sistema complemento.

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14
Q

Ação efetora da IgM

A

Neutralização de toxinas e ativação da via clássica do sistema complemento.

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15
Q

Como os antígenos TI ativam a resposta humoral?

A

LB reconhece através do complexo BCR e dos co-receptores

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16
Q

Qual a importância da interação CD40L-CD40?

A

Resposta celular ativando a resposta humoral.
LTCD4 - LB

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17
Q

Qual o tipo celular é o responsável pela produção de imunoglobulinas?

A

Plasmócito
LB efetor

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18
Q

Hiper IgE

A

Aumento acentuado de IgE sérica, diminuição da quimiotaxia de neutrófilos e infecções fúngicas e bacterianas.

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19
Q

Seletiva de IgA

A

Imunodeficiência mais comum, caracterizada pela desproteção da mucosa respiratória e gastrointestinal.

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20
Q

Síndrome de Bloom

A

Deficiência de IgA, IgM e IgG, hipoplasia do timo, eritema telangiectásico, déficit de crescimento e infecções por agentes extracelulares.

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21
Q

Neutropenia congênita

A

Neutropenia persistente, observando-se um defeito na maturação da linhagem mieloide na medula óssea e infecções fúngicas e bacterianas.

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22
Q

Candidíase mucocutânea crônica

A

Deficiência na produção de IL-17 e IL-22 pelo Th17 e ausência de resposta imunológica à Candida albicans.

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23
Q

Deficiência de adesão leucocitária

A

Deficiência da expressão de moléculas de adesão no endotélio vascular, atraso do desprendimento do coto umbilical e infecções.

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24
Q

Síndrome de Wiskott-Aldrich

A

Deficiência de anticorpos, linfócitos T e plaquetas, resultando em infecções recorrentes e sangramento.

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25
Q

Imunodeficiência Comum Variável

A

Deficiência de IgG, IgA e/ou IgM com manifestações mais tardias, incluindo infecções nas vias aéreas superiores, diarreias, pneumonias de repetição e doenças autoimunes.

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26
Q

Grande queimado

A

Deficiência da barreira física e química, permitindo a entrada de patógenos e resultando em infecções recorrentes.

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27
Q

HIV/AIDS

A

Deficiência do linfócito T CD4 e infecções oportunistas.

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28
Q

“Produção de IgE em resposta a alérgenos, ligação de IgE a mastócitos e basófilos, re-exposição ao alérgeno causa degranulação e liberação de mediadores inflamatórios (histamina, leucotrienos, prostaglandinas)” é qual hipersensibilidade ?

A

Tipo 1

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29
Q

“Anticorpos IgG ou IgM se ligam a antígenos na superfície celular, ativação do complemento, citotoxicidade mediada por células NK” é qual hipersensibilidade ?

A

Tipo 2

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30
Q

2 características da exaustão do LTCD8

A

O LTCD8 exausto exibe um número maior de receptores inibitórios em sua superfície e também passa a exibir CTLA-4 que compete com o CD28 pelo sítio de ligação com o B7 nas APC ́s.

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31
Q

“Formação de complexos imunes (anticorpo-antígeno), deposição em tecidos, ativação do complemento, recrutamento de neutrófilos” é qual hipersensibilidade ?

A

Tipo 3

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32
Q

“Sensibilização inicial das células T, re-exposição ao antígeno, células T liberam citocinas, recrutamento de macrófagos” é qual hipersensibilidade ?

A

Tipo 4

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33
Q

Como os antígenos TI ativam a resposta humoral?

A

Os antígenos timo independentes ativam a resposta humoral de maneira direta,ou seja, sem a necessidade da intervenção do linfócito T.
Os receptores e co-receptores do linfócito B (BCR,IgAlfaIgBeta,CD20 e CD21) são os responsáveis pela ativação do linfócito B.

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34
Q

Qual a importância da interação CD40L-CD40?

A

A ligação entre CD40 e CD40L é importante pois é a partir dela que o LT CD4 ativa o linfócito B transformando-o em linfócito B efetor(plasmócito) e isso permite que as imunoglobulinas passem a ser produzidas e que o linfócito auxiliador seja estimulado a produzir citocinas.

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35
Q

Exemplos de doenças Hipersensibilidade Tipo 1:

A

Anafilaxia;
Asma alérgica;
Rinite alérgica;
Urticária.

36
Q

Exemplos de doenças Hipersensibilidade Tipo 2:

A

Anemia hemolítica autoimune;
Miastenia gravis;
Púrpura trombocitopênica idiopática;
Doença de Graves;
Febre reumática;
Anemia perniciosa.

37
Q

Exemplos de doenças Hipersensibilidade Tipo 3:

A

Lúpus eritematoso sistêmico;
Artrite reumatoide;
Glomerulonefrite pós-estreptocócica;
Doença do soro.

38
Q

Exemplos de doenças Hipersensibilidade Tipo 4:

A

Dermatite de contato;
Diabetes tipo 1;
Esclerose múltipla;
Tuberculose (teste PPD positivo).

39
Q

Qual o tipo celular é o responsável pela produção de imunoglobulinas?

A

Linfócitos B efetores,também chamados de plasmócitos.

40
Q

Tres justificativas para o dano tecidual observado nos quadros autoimunes.

A

Inflamação crônica,mimetismo antigênico e perda da tolerância imunológica.

41
Q

Duas justificativas para a lesão de válvulas cardíacas em paciente com Febre Reumática.

A

Inflamação crônica e produção de anticorpos contra o tecido cardíaco(mimetismo antigênico.)

42
Q

Como justificar a plaquetopenia nos pacientes com Púrpura Trombocitopênica idiopática

A

Na Púrpura o organismo passa a produzir anticorpos que têm como alvo as plaquetas do paciente e isso leva à destruição prematura e exagerada das plaquetas.

43
Q

Síndrome Rim-pulmão

A

ALVO=membrana basal do rim e do pulmão.

Hipersensibilidade tipo 2

44
Q

Vitiligo

A

ALVO=destruição dos melanócitos

45
Q

Anemia perniciosa

A

ALVO=Fator intrínseco e célula parietal.

46
Q

Miastenia graves

A

ALVO= anticorpos bloqueiam os receptores de acetilcolina

47
Q

Eaton Lambert

A

ALVO= canais de cálcio voltagem dependente C=fraqueza muscular

47
Q

Hipersensível II

A

Opsonização e fagocitose da célula alvo
Anormalidades em funções celulares pelos anticorpos
Anticorpos ativando a via clássica do sistema complemento e inflamação

48
Q

O que é Púrpura Trombocitopênica Idiopática?

A

Doença autoimune onde anticorpos anti-plaquetas induzem a fagocitose das plaquetas, resultando em plaquetopenia e sangramento.

49
Q

Quais os mecanismos de defesa contra vírus?

A

Interferon tipo I (estado antiviral e inibição da replicação) e células NK (perforinas/granzimas).

50
Q

Púrpura Trombocitopênica Idiopática

A

anticorpo (anti-plaqueta) induz a opsonização e fagocitose das plaquetas pelos macrófagos esplênicos, resultando em plaquetopenia/sangramento

51
Q

Rinite alérgica

A

a ligação cruzada do alérgeno a IgE associada ao receptor FC dos mastócitos causa a liberação de histaminas,eicosanoides e desencadeando irritação da mucosa nasal e espirro

52
Q

Como avaliar a imunidade humoral?

A

Dosagem sérica de imunoglobulinas, raio-X do cavum, CD19, CD20, CD21 e dosagem de anticorpos antipolissacarídeos.

53
Q

O que causa glomerulonefrite na LES?

A

Imunocomplexos (DNA/anti-DNA) depositados no glomérulo.

54
Q

Mecanismos de defesa contra helmintos:

A

Th2, IgE e eosinófilos.

55
Q
A
56
Q

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

A

imunocomplexos ativam a via clássica do sistema complemento, produzindo C3a,C4a e C5a, que recrutam células inflamatórias e podem causar glomerulonefrite

57
Q

Febre reumática

A

uma reação cruzada associada ao mimetismo antigênico, relacionada à proteína M dos estreptococos,pode causar danos cardíacos.

58
Q

5 sinais de alerta para a pesquisa de imunodeficiências primárias

A

2 ou mais pneumonias no ano,reação adversa ao BCG,otite 4x ou mais por ano,abcessos de repetição e diarreias crônicas

59
Q

2 perguntas fundamentais para melhor realizar investigações de imunodeficiência primárias

A

Histórico familiar,atraso na queda do coto umbilical,tempo de amamentação,se o bebe nasceu no tempo certo(a termo) e se teve reação a BCG.

60
Q

2 critérios que devem ser avaliados Imunodeficiência primária

A

Marcha em crianças que já andam,oscilações que fogem do normal na evolução da estatura da criança e linfonodos aumentados.

61
Q

Quais os principais agentes etiológicos das infecções em IDP por deficiência de neutrófilo

A

Bactérias e Vírus.

62
Q

Avaliação do Complemento

A

complemento hemolítico total, C3, C4, C5 e inibidor de C1.

62
Q

Avaliação de fagoócitos

A

avaliação de número e morfologia de neutrófilos (hemograma) e teste de nitroblue tetrazolium (explosão respiratória).

63
Q

Avaliação humoral

A

Avaliação humoral – dosagem sérica de imunoglobulinas, raio X do cavum, CD19, CD20, CD21 e dosagem de anticorpos antipolissacarídeos

64
Q

Avaliação Celular

A

raio X do tórax, CD3, CD4, CD8 e teste de fitohemaglutinina

65
Q

OS DEZ SINAIS DE ALERTA PARA
IMUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS NA CRIANÇA

A
  1. Pneumonias: duas ou mais no último ano
  2. Otites: quatro ou mais no último ano
  3. Estomatites: de repetição ou monilíase: por mais de dois meses
  4. Abscessos: de repetição ou ectima
  5. Infecções sistêmicas graves: meningite, osteoartrite, septicemia
  6. Diarreia: de repetição ou crônica
  7. Doença autoimune ou asma grave
  8. Efeito adverso ao BCG e/ou infecção por Mycobacterium tuberculosis
  9. Fenótipo dínico sugestivo de síndrome associada à imunodeficiência
  10. História familiar de imunodeficiência
66
Q

Deficiência das subclasses de IgG

A

Deficiência de uma ou mais subclasses de lgG
Pode ser assintomática
pneumonias de repetição
Laboratório
* Subclasse de IgG diminuída
* IgG diminuída ou normal (normal principalmente na deficiência de lgG1)

67
Q

Células T exaustas expressam altos níveis de _____:

A

PD-1 e CTLA-4

68
Q

IMUNODEFICIÊNCIA COMUM VARIÁVEL (

A

Deficiência de IgG + IgA e/ou IgM + deficiência de anticorpos específicos, após afastadas outras causas de hipogamaglobulinemias
Quadro dínico
* Manifestações mais tardias: 6 a 10 anos ou 18 a 35 anos
* Infecções de vias aéreas superiores e diarreias (deficiência de lgA)
* Pneumonias de repetição (deficiência de IgG)
* Infecções por microrganismos oportunistas
* Doenças autoimunes
* Doenças linfoproliferativas
* Doença granulomatosa (forma granulomatosa ou sarcoídea)
Laboratório
* Diminuição sérica de IgG + IgA e/ou lgM
* Diminuicão da síntese de anticorpos antipolissacarídeos
* Número de B normal (diminuído em alguns casos)
* Cerca de 50% dos casos: inversão da relação CD4/CD8

69
Q

Quais são algumas das alterações funcionais observadas em células TCD8 exaustas?

A

Redução na produção de citocinas (como IFN-γ, TNF-α).
Diminuição da capacidade de proliferação.
Redução na atividade citotóxica.

70
Q

AGAMAGLOBULINEMIA CONGENITA LIGADA AO X Bruton

A

Diminuição acentuada de todas as classes de
imunoglobulinas por ausência de linfócitos B
Mutação do gene Btk codificador da tirosina quinase
de Bruton (Btk), responsável pela diferenciação de B
Quadro clínico
* Principalmente em meninos, bem ao nascimento
* Reações ao BCG
* Infecções graves e de repetição por deficiência de
IgA - infecções de vias aéreas superiores, enteroviroses
1gG - pneumonias por bactérias encapsuladas
IgM - infecções por bactérias Gram-negativas
IgE - parasitoses disseminadas
- Hipoplasia de linfonodos, amígdalas, adenoides (ausência de B) ‘

71
Q

SÍNDROME DE DIGEORGE

A

aplasia ou hipoplasia tímica
Por hipotireoidismo:
* Tremores nos primeiros dias de vida, tetania ou convulsões
* Pode não apresentar quando paratireoide ectópica
Outras anomalias da síndrome:
* Lábios pequenos, freio labial superior encurtado
* Palato em ogiva, micrognatia
* Baixa inserção de orelhas, hipertelorismo
* Malformações cardíacas e renais
* Distúrbios neurológicos e psíquicos
* As anomalias podem não estar presentes
Por falta Laboratório
* Linfopenia (na síndrome completa < 50 linfócitos/mm^
* Diminuição de CD3+, CD4+ e CD8+
* Deleção no cromossomo 22q11 de timo (na aplasia):
* Reações a vacinas com microrganismos vivos
* Infecções por microrganismos oportunistas

72
Q

ATAXIA TELANGIECTASIA

A

Vasodilatações persistentes inicialmente em conjuntiva bulbar
* Ataxia progressiva (apraxia ocular)
* Diminuição de imunoglobulinas e/ou de linfócitos T
* Devem ser evitadas radiações (instabilidade cromossômica)

73
Q

SÍNDROME DE CHÉDIAK-HIGASHI

A

Autossômica recessiva
* Mutação do gene regulador do transporte lisossomal
* Fusão dos grânulos lisossomais resultando em grânulos gigantes no citoplasma de fagócitos
Quadro clínico
* Albinismo oculocutâneo
* Infecções graves, abscessos
* Sangramentos (diminuição de plaquetas)
* Fase acelerada (frequente e grave): leucócitos defeituosos invadem diferentes locais, em especial linfonodos, baço, fígado, medula e sistema nervoso central (encefalopatia progressiva)

74
Q

Mecanismos de Supressão pelas Treg

A

Citocinas Imunossupressoras: Produzem IL-10, TGF-β e IL-35 para suprimir a função das células T efetoras.
Consumo de IL-2: Consomem IL-2 através de CD25, privando outras células T dessa citocina essencial e induzindo anergia.
Via CTLA-4: Expressam CTLA-4 para competir com CD28 na ligação a B7 nas APCs, suprimindo a ativação das APCs.
Modulação do Ambiente: Promovem a expressão de enzimas que degradam triptofano, essencial para a proliferação das células T.

75
Q

NEUTROPENIA CONGÊNITA GRAVE

A
  • Estomatites de repetição
  • Periodontites crônicas
  • Perda precoce da dentição decídua e permanente
  • Pneumonias de repetição
76
Q

NEUTROPENIA CÍCLICA

A

Quadro clínico
* Estomatites de repetição
Diagnóstico
* Leucogramas seriados
Hemogramas seriados

77
Q
A
78
Q
A
79
Q
A
80
Q

Qual o nome da hipersensibilidade do tipo 1 ?

A

Reação alérgica mediada por IgE

81
Q

Qual o nome da hipersensibilidade do tipo 2 ?

A

Reação citotóxica mediada por IgM ou IgG

82
Q

Qual o nome da hipersensibilidade do tipo 3?

A

Reação por imunocomplexo

83
Q

Qual o nome da hipersensibilidade do tipo 4?

A

Reação tardia mediada por células T

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