Imuno 3 Flashcards
Qual subpopulação de LT CD4 atua na resposta alérgica?
Th2
Qual subpopulação de LT CD4 estimula a síntese de peptídeos antimicrobianos?
Th17
Qual subpopulação de LT CD4 estimula a síntese de anticorpos neutralizantes?
Th2
Qual subpopulação de LT CD4 estimula a degranulação dos mastócitos durante a resposta alérgica?
Th2
Qual subpopulação de LTCD4 participa da resposta aos helmintos?
Th2
Qual subpopulação de LT CD4 estimula a ação microbicida dos macrófagos
Th1
Qual subpopulação de LT CD4 estimula promove a opsonização – via IgG
Th1
Sobre as células Th17
Atuam na defesa contra fungos e bactérias extracelulares
Th1
Liberam citocinas que ativam macrófagos, os quais destroem os microrganismos fagocitados
Atuam na defesa contra microrganismos intracelulares.
Th2
Atuam em processos de hipersensibilidades do tipo I (alergia mediada por IgE).
Ativação de eosinófilos.
Resposta aos helmintos.
Síntese de anticorpos neutralizantes
Ação efetora da IgE
Resposta alérgica estimulada por Th2 e sensibilização de mastócitos.
Ação efetora da IgA
Proteção de mucosa
Ação efetora da IgG
Opsonização estimulada por Th1 e ativação da via clássica do sistema complemento.
Ação efetora da IgM
Neutralização de toxinas e ativação da via clássica do sistema complemento.
Como os antígenos TI ativam a resposta humoral?
LB reconhece através do complexo BCR e dos co-receptores
Qual a importância da interação CD40L-CD40?
Resposta celular ativando a resposta humoral.
LTCD4 - LB
Qual o tipo celular é o responsável pela produção de imunoglobulinas?
Plasmócito
LB efetor
Hiper IgE
Aumento acentuado de IgE sérica, diminuição da quimiotaxia de neutrófilos e infecções fúngicas e bacterianas.
Seletiva de IgA
Imunodeficiência mais comum, caracterizada pela desproteção da mucosa respiratória e gastrointestinal.
Síndrome de Bloom
Deficiência de IgA, IgM e IgG, hipoplasia do timo, eritema telangiectásico, déficit de crescimento e infecções por agentes extracelulares.
Neutropenia congênita
Neutropenia persistente, observando-se um defeito na maturação da linhagem mieloide na medula óssea e infecções fúngicas e bacterianas.
Candidíase mucocutânea crônica
Deficiência na produção de IL-17 e IL-22 pelo Th17 e ausência de resposta imunológica à Candida albicans.
Deficiência de adesão leucocitária
Deficiência da expressão de moléculas de adesão no endotélio vascular, atraso do desprendimento do coto umbilical e infecções.
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Deficiência de anticorpos, linfócitos T e plaquetas, resultando em infecções recorrentes e sangramento.
Imunodeficiência Comum Variável
Deficiência de IgG, IgA e/ou IgM com manifestações mais tardias, incluindo infecções nas vias aéreas superiores, diarreias, pneumonias de repetição e doenças autoimunes.
Grande queimado
Deficiência da barreira física e química, permitindo a entrada de patógenos e resultando em infecções recorrentes.
HIV/AIDS
Deficiência do linfócito T CD4 e infecções oportunistas.
“Produção de IgE em resposta a alérgenos, ligação de IgE a mastócitos e basófilos, re-exposição ao alérgeno causa degranulação e liberação de mediadores inflamatórios (histamina, leucotrienos, prostaglandinas)” é qual hipersensibilidade ?
Tipo 1
“Anticorpos IgG ou IgM se ligam a antígenos na superfície celular, ativação do complemento, citotoxicidade mediada por células NK” é qual hipersensibilidade ?
Tipo 2
2 características da exaustão do LTCD8
O LTCD8 exausto exibe um número maior de receptores inibitórios em sua superfície e também passa a exibir CTLA-4 que compete com o CD28 pelo sítio de ligação com o B7 nas APC ́s.
“Formação de complexos imunes (anticorpo-antígeno), deposição em tecidos, ativação do complemento, recrutamento de neutrófilos” é qual hipersensibilidade ?
Tipo 3
“Sensibilização inicial das células T, re-exposição ao antígeno, células T liberam citocinas, recrutamento de macrófagos” é qual hipersensibilidade ?
Tipo 4
Como os antígenos TI ativam a resposta humoral?
Os antígenos timo independentes ativam a resposta humoral de maneira direta,ou seja, sem a necessidade da intervenção do linfócito T.
Os receptores e co-receptores do linfócito B (BCR,IgAlfaIgBeta,CD20 e CD21) são os responsáveis pela ativação do linfócito B.
Qual a importância da interação CD40L-CD40?
A ligação entre CD40 e CD40L é importante pois é a partir dela que o LT CD4 ativa o linfócito B transformando-o em linfócito B efetor(plasmócito) e isso permite que as imunoglobulinas passem a ser produzidas e que o linfócito auxiliador seja estimulado a produzir citocinas.
Exemplos de doenças Hipersensibilidade Tipo 1:
Anafilaxia;
Asma alérgica;
Rinite alérgica;
Urticária.
Exemplos de doenças Hipersensibilidade Tipo 2:
Anemia hemolítica autoimune;
Miastenia gravis;
Púrpura trombocitopênica idiopática;
Doença de Graves;
Febre reumática;
Anemia perniciosa.
Exemplos de doenças Hipersensibilidade Tipo 3:
Lúpus eritematoso sistêmico;
Artrite reumatoide;
Glomerulonefrite pós-estreptocócica;
Doença do soro.
Exemplos de doenças Hipersensibilidade Tipo 4:
Dermatite de contato;
Diabetes tipo 1;
Esclerose múltipla;
Tuberculose (teste PPD positivo).
Qual o tipo celular é o responsável pela produção de imunoglobulinas?
Linfócitos B efetores,também chamados de plasmócitos.
Tres justificativas para o dano tecidual observado nos quadros autoimunes.
Inflamação crônica,mimetismo antigênico e perda da tolerância imunológica.
Duas justificativas para a lesão de válvulas cardíacas em paciente com Febre Reumática.
Inflamação crônica e produção de anticorpos contra o tecido cardíaco(mimetismo antigênico.)
Como justificar a plaquetopenia nos pacientes com Púrpura Trombocitopênica idiopática
Na Púrpura o organismo passa a produzir anticorpos que têm como alvo as plaquetas do paciente e isso leva à destruição prematura e exagerada das plaquetas.
Síndrome Rim-pulmão
ALVO=membrana basal do rim e do pulmão.
Hipersensibilidade tipo 2
Vitiligo
ALVO=destruição dos melanócitos
Anemia perniciosa
ALVO=Fator intrínseco e célula parietal.
Miastenia graves
ALVO= anticorpos bloqueiam os receptores de acetilcolina
Eaton Lambert
ALVO= canais de cálcio voltagem dependente C=fraqueza muscular
Hipersensível II
Opsonização e fagocitose da célula alvo
Anormalidades em funções celulares pelos anticorpos
Anticorpos ativando a via clássica do sistema complemento e inflamação
O que é Púrpura Trombocitopênica Idiopática?
Doença autoimune onde anticorpos anti-plaquetas induzem a fagocitose das plaquetas, resultando em plaquetopenia e sangramento.
Quais os mecanismos de defesa contra vírus?
Interferon tipo I (estado antiviral e inibição da replicação) e células NK (perforinas/granzimas).
Púrpura Trombocitopênica Idiopática
anticorpo (anti-plaqueta) induz a opsonização e fagocitose das plaquetas pelos macrófagos esplênicos, resultando em plaquetopenia/sangramento
Rinite alérgica
a ligação cruzada do alérgeno a IgE associada ao receptor FC dos mastócitos causa a liberação de histaminas,eicosanoides e desencadeando irritação da mucosa nasal e espirro
Como avaliar a imunidade humoral?
Dosagem sérica de imunoglobulinas, raio-X do cavum, CD19, CD20, CD21 e dosagem de anticorpos antipolissacarídeos.
O que causa glomerulonefrite na LES?
Imunocomplexos (DNA/anti-DNA) depositados no glomérulo.
Mecanismos de defesa contra helmintos:
Th2, IgE e eosinófilos.
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
imunocomplexos ativam a via clássica do sistema complemento, produzindo C3a,C4a e C5a, que recrutam células inflamatórias e podem causar glomerulonefrite
Febre reumática
uma reação cruzada associada ao mimetismo antigênico, relacionada à proteína M dos estreptococos,pode causar danos cardíacos.
5 sinais de alerta para a pesquisa de imunodeficiências primárias
2 ou mais pneumonias no ano,reação adversa ao BCG,otite 4x ou mais por ano,abcessos de repetição e diarreias crônicas
2 perguntas fundamentais para melhor realizar investigações de imunodeficiência primárias
Histórico familiar,atraso na queda do coto umbilical,tempo de amamentação,se o bebe nasceu no tempo certo(a termo) e se teve reação a BCG.
2 critérios que devem ser avaliados Imunodeficiência primária
Marcha em crianças que já andam,oscilações que fogem do normal na evolução da estatura da criança e linfonodos aumentados.
Quais os principais agentes etiológicos das infecções em IDP por deficiência de neutrófilo
Bactérias e Vírus.
Avaliação do Complemento
complemento hemolítico total, C3, C4, C5 e inibidor de C1.
Avaliação de fagoócitos
avaliação de número e morfologia de neutrófilos (hemograma) e teste de nitroblue tetrazolium (explosão respiratória).
Avaliação humoral
Avaliação humoral – dosagem sérica de imunoglobulinas, raio X do cavum, CD19, CD20, CD21 e dosagem de anticorpos antipolissacarídeos
Avaliação Celular
raio X do tórax, CD3, CD4, CD8 e teste de fitohemaglutinina
OS DEZ SINAIS DE ALERTA PARA
IMUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS NA CRIANÇA
- Pneumonias: duas ou mais no último ano
- Otites: quatro ou mais no último ano
- Estomatites: de repetição ou monilíase: por mais de dois meses
- Abscessos: de repetição ou ectima
- Infecções sistêmicas graves: meningite, osteoartrite, septicemia
- Diarreia: de repetição ou crônica
- Doença autoimune ou asma grave
- Efeito adverso ao BCG e/ou infecção por Mycobacterium tuberculosis
- Fenótipo dínico sugestivo de síndrome associada à imunodeficiência
- História familiar de imunodeficiência
Deficiência das subclasses de IgG
Deficiência de uma ou mais subclasses de lgG
Pode ser assintomática
pneumonias de repetição
Laboratório
* Subclasse de IgG diminuída
* IgG diminuída ou normal (normal principalmente na deficiência de lgG1)
Células T exaustas expressam altos níveis de _____:
PD-1 e CTLA-4
IMUNODEFICIÊNCIA COMUM VARIÁVEL (
Deficiência de IgG + IgA e/ou IgM + deficiência de anticorpos específicos, após afastadas outras causas de hipogamaglobulinemias
Quadro dínico
* Manifestações mais tardias: 6 a 10 anos ou 18 a 35 anos
* Infecções de vias aéreas superiores e diarreias (deficiência de lgA)
* Pneumonias de repetição (deficiência de IgG)
* Infecções por microrganismos oportunistas
* Doenças autoimunes
* Doenças linfoproliferativas
* Doença granulomatosa (forma granulomatosa ou sarcoídea)
Laboratório
* Diminuição sérica de IgG + IgA e/ou lgM
* Diminuicão da síntese de anticorpos antipolissacarídeos
* Número de B normal (diminuído em alguns casos)
* Cerca de 50% dos casos: inversão da relação CD4/CD8
Quais são algumas das alterações funcionais observadas em células TCD8 exaustas?
Redução na produção de citocinas (como IFN-γ, TNF-α).
Diminuição da capacidade de proliferação.
Redução na atividade citotóxica.
AGAMAGLOBULINEMIA CONGENITA LIGADA AO X Bruton
Diminuição acentuada de todas as classes de
imunoglobulinas por ausência de linfócitos B
Mutação do gene Btk codificador da tirosina quinase
de Bruton (Btk), responsável pela diferenciação de B
Quadro clínico
* Principalmente em meninos, bem ao nascimento
* Reações ao BCG
* Infecções graves e de repetição por deficiência de
IgA - infecções de vias aéreas superiores, enteroviroses
1gG - pneumonias por bactérias encapsuladas
IgM - infecções por bactérias Gram-negativas
IgE - parasitoses disseminadas
- Hipoplasia de linfonodos, amígdalas, adenoides (ausência de B) ‘
SÍNDROME DE DIGEORGE
aplasia ou hipoplasia tímica
Por hipotireoidismo:
* Tremores nos primeiros dias de vida, tetania ou convulsões
* Pode não apresentar quando paratireoide ectópica
Outras anomalias da síndrome:
* Lábios pequenos, freio labial superior encurtado
* Palato em ogiva, micrognatia
* Baixa inserção de orelhas, hipertelorismo
* Malformações cardíacas e renais
* Distúrbios neurológicos e psíquicos
* As anomalias podem não estar presentes
Por falta Laboratório
* Linfopenia (na síndrome completa < 50 linfócitos/mm^
* Diminuição de CD3+, CD4+ e CD8+
* Deleção no cromossomo 22q11 de timo (na aplasia):
* Reações a vacinas com microrganismos vivos
* Infecções por microrganismos oportunistas
ATAXIA TELANGIECTASIA
Vasodilatações persistentes inicialmente em conjuntiva bulbar
* Ataxia progressiva (apraxia ocular)
* Diminuição de imunoglobulinas e/ou de linfócitos T
* Devem ser evitadas radiações (instabilidade cromossômica)
SÍNDROME DE CHÉDIAK-HIGASHI
Autossômica recessiva
* Mutação do gene regulador do transporte lisossomal
* Fusão dos grânulos lisossomais resultando em grânulos gigantes no citoplasma de fagócitos
Quadro clínico
* Albinismo oculocutâneo
* Infecções graves, abscessos
* Sangramentos (diminuição de plaquetas)
* Fase acelerada (frequente e grave): leucócitos defeituosos invadem diferentes locais, em especial linfonodos, baço, fígado, medula e sistema nervoso central (encefalopatia progressiva)
Mecanismos de Supressão pelas Treg
Citocinas Imunossupressoras: Produzem IL-10, TGF-β e IL-35 para suprimir a função das células T efetoras.
Consumo de IL-2: Consomem IL-2 através de CD25, privando outras células T dessa citocina essencial e induzindo anergia.
Via CTLA-4: Expressam CTLA-4 para competir com CD28 na ligação a B7 nas APCs, suprimindo a ativação das APCs.
Modulação do Ambiente: Promovem a expressão de enzimas que degradam triptofano, essencial para a proliferação das células T.
NEUTROPENIA CONGÊNITA GRAVE
- Estomatites de repetição
- Periodontites crônicas
- Perda precoce da dentição decídua e permanente
- Pneumonias de repetição
NEUTROPENIA CÍCLICA
Quadro clínico
* Estomatites de repetição
Diagnóstico
* Leucogramas seriados
Hemogramas seriados
Qual o nome da hipersensibilidade do tipo 1 ?
Reação alérgica mediada por IgE
Qual o nome da hipersensibilidade do tipo 2 ?
Reação citotóxica mediada por IgM ou IgG
Qual o nome da hipersensibilidade do tipo 3?
Reação por imunocomplexo
Qual o nome da hipersensibilidade do tipo 4?
Reação tardia mediada por células T
