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Prata > Patologia do Juju 2 > Flashcards

Patologia do Juju 2 Flashcards

1
Q

Quais são os principais mecanismos das doenças vasculares?

A

Estreitamento (estenose) ou obstrução completa da luz dos vasos, podendo ser progressiva (aterosclerose) ou abrupta (trombose ou embolia).
Enfraquecimento da parede dos vasos, levando à dilatação ou ruptura​

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2
Q

Quais são as 4 anomalias vasculares congênitas importantes na prática clínica?

A

Aneurismas do desenvolvimento ou saculares
Fístulas arteriovenosas
Displasia fibromuscular
Artérias coronárias anômalas​

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3
Q

O que são aneurismas saculares e quais são suas implicações?

A

São aneurismas que ocorrem nos vasos cerebrais e, quando se rompem, podem causar hemorragia intracerebral fatal​

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4
Q

O que são fístulas arteriovenosas e quais são seus sintomas?

A

são conexões pequenas anormais entre artérias e veias, que se desviam dos capilares.

freq. nas pernas.

Sintomas:
- pele vermelha inchada,
- vasos sanguíneos arroxeados
- veias salientes que podem ser observadas pela pele.

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5
Q

O que caracteriza a displasia fibromuscular?

A

Espessamento irregular nas paredes das artérias musculares, resultando em estenose luminal devido à hiperplasia e fibrose da túnica média e íntima​

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6
Q

Quais são os riscos das artérias coronárias anômalas?

A

ambas as artérias coronárias se originam da mesma válvula da aorta. Quando um vaso coronário passa entre a aorta e a artéria pulmonar, há limitação do fluxo sanguíneo durante atividades físicas intensas, o que pode causar morte súbita​

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7
Q

Como ocorre a resposta da parede vascular à lesão?

A

Envolve o recrutamento e proliferação de células musculares lisas (CMLs) da túnica média para a túnica íntima e a síntese de matriz extracelular, espessando a túnica íntima​

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8
Q

Quais são os principais fatores que contribuem para a hipertensão secundária?

A

Hipertensão renovascular
Hiperaldosteronismo primário
Causas genéticas

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9
Q

O que caracteriza a síndrome de Liddle?

A

mutação nos canais epiteliais de sódio, fazendo com que os rins excretem potássio em excesso e retenham sódio e água. Isso causa hipertensão, retenção de líquidos e alcalose metabólica

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10
Q

Quais são os critérios para o diagnóstico da Síndrome de Liddle?

A

História familiar de hipertensão,
hipocalemia precoce,
hipertensão em idade precoce
e alcalose metabólica​

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11
Q

Como a disfunção endotelial contribui para doenças vasculares?

A

altera o fenótipo das células endoteliais, tornando-as pró-inflamatórias e trombogênicas, contribuindo para a patogênese da aterosclerose e outras doenças vasculares​

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12
Q

Quais são os mecanismos genéticos envolvidos na hipertensão?

A

mutações genéticas que afetam enzimas envolvidas no metabolismo da aldosterona (como aldosterona sintase, 11β-hidroxilase e 17α-hidroxilase), levando à secreção excessiva de aldosterona e aumento da reabsorção de sódio e água​

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13
Q

O que ocorre na parede vascular em resposta a uma lesão?

A

espessamento da túnica íntima, causado pela migração e proliferação das células musculares lisas (CMLs) da túnica média para a túnica íntima, junto com a síntese de matriz extracelular (MEC)​

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14
Q

Como as células endoteliais (CEs) participam da resposta à lesão vascular?

A

As células endoteliais migram de áreas adjacentes não lesionadas para cobrir as áreas desnudas, ou podem se originar de precursores circulantes​

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15
Q

Qual é o papel das células musculares lisas (CMLs) na resposta vascular à lesão?

A

As CMLs migram da túnica média para a túnica íntima, onde proliferam e sintetizam matriz extracelular, contribuindo para o espessamento da túnica íntima​

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16
Q

Qual é a função normal das células endoteliais (CEs) na parede vascular?

A

Elas regulam a permeabilidade do endotélio

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17
Q

O que é o “fenótipo proliferativo” das células musculares lisas da túnica íntima?

A

proliferam e produzem matriz extracelular em resposta à lesão​

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18
Q

Qual é a consequência do espessamento da túnica íntima nos vasos sanguíneos?

A

alterações no fluxo sanguíneo, contribuindo para o desenvolvimento de doenças como a aterosclerose​

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19
Q

Quais são os principais eventos que ocorrem na resposta à lesão vascular?

A

A resposta envolve o recrutamento de células endoteliais (CEs) e células musculares lisas (CMLs) que migram para a área lesionada, proliferam e produzem MEC, resultando em espessamento da túnica íntima​

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20
Q

Como as células endoteliais respondem a uma lesão vascular?

A

As células endoteliais migram de áreas não lesionadas adjacentes ou derivam de precursores circulantes para cobrir as áreas desnudas da parede do vaso, contribuindo para o reparo vascular​

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21
Q

Hipertensão renovascular

A

estenose da artéria renal, levando à diminuição do fluxo glomerular
aumento da secreção de renina
aumenta reabsorção de água

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22
Q

Hiperaldosteronismo primário

A

Comum em hipertensão secundária, pode ser idiopático ou devido a adenomas suprarrenais que secretam aldosterona.

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23
Q

O que é arteriosclerose?

A

É o espessamento da parede arterial, endurecimento envelhecimento natural
e a perda de elasticidade das artérias
hialinica e hiperplásica

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24
Q

O que é a esclerose da média de Mönckeberg?

A

É a calcificação das paredes das artérias musculares
sem afetar a luz
Hiperplasia fibromuscular interna
mais comum em indivíduos acima de 50 anos

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25
Q

O que é aterosclerose?

A

formação de placas na túnica íntima das artérias,
LDL oxidado
compostas por colesterol e outros lipídios, que podem causar estenose ou ruptura das artérias
Lesão na túnica íntima, ateromas

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26
Q

Qual a etiologia da hiperplasia fibromuscular da íntima?

A

Pode ser causada por inflamação (como arterite cicatrizada ou arteriopatia associada a transplante) ou lesão mecânica (como angioplastia com balão ou colocação de stents).

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27
Q

O que é a aterosclerose e como ela se desenvolve?

A

A aterosclerose é a formação de ateromas (placas de colesterol e lipídios) na túnica íntima das artérias, podendo causar estenose ou ruptura. Essas placas podem enfraquecer a parede arterial, levando a complicações como aneurismas ou trombose.

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28
Q

O que é a hematopoiese clonal de potencial indeterminado (CHIP) e como ela está relacionada à aterosclerose?

A

relacionado ao envelhecimento,
mutações genéticas em células-tronco hematopoiéticas contribuem para a formação de ateromas e doenças hematológicas malignas
Também eleva biomarcadores inflamatórios como IL-6, TNFα e PCR.

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29
Q

Qual é o papel do LDL oxidado na inflamação na aterosclerose?

A

O LDL oxidado ativa receptores de macrófagos subendoteliais, desencadeando a via inflamatória (NF-κB e NLRP3) e a produção de IL-1β e IL-18, levando à inflamação e formação de placas ateroscleróticas.

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30
Q

Relação entre CHIP x Citocinas inflamatórias

A

Potencial terapêutico de agentes anti inflamatórios na aterosclerose

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31
Q

Uso indiscriminado de antialérgicos e antibióticos pode levar a diminuição de leucócitos, por que ?

A

Menor produção e ativação dos genes, podem impedir transcrição genica, pode inibir fatores de transcrição, e inibi proteínas que levam a formação de anticorpos. Medicamentos ligados à baixa atividade imunológica

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32
Q

O que é leucocitose

A

Aumento da contagem de leucócitos (>11.0céls/µL)

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33
Q

O que é leucopenia?

A

Diminuição da contagem de leucócitos (<4.000 céls/µL).

33
Q

Causas e manifestações da leucocitose

A

Causas: infecções bacterianas, inflamações, leucemias, estresse físico.
Manifestações clínicas: febre, sinais de infecção, inflamação

33
Q

Causas e manifestações da Leucopenia

A

Causas: infecções virais, quimioterapia, desordens autoimunes, mielodisplasias.
Manifestações clínicas: maior suscetibilidade a infecções, febre recorrente.

34
Q

Sintomas e Sinais das Leucemias

A

Sintomas Sistêmicos: anemia, leucopenia e trombocitopenia (n° reduzido de plaquetas).

  • Sinais Locais: linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, dor óssea.
35
Q

Diagnóstico e Tratamento das Leucemias

A

Diagnóstico:
hemograma completo, aspirado e biópsia de medula óssea, testes citogenéticos e moleculares

  • Tratamento:Leucemias Agudas: quimioterapia intensiva, terapia direcionada, transplante de medula óssea.Leucemias Crônicas: terapias alvo (ex. inibidores de tirosina quinase para LMC), quimioterapia menos intensiva, monitoramento contínuo.
36
Q

Medicamentos para Leucemia

A

Medicamentos utilizados para a inibição da Tirosina quinase, no sítio de ligação do ATP

37
Q

O que são linfomas de Hodgkin?

A

Neoplasias com células de Hodgkin e Reed-Sternberg misturadas com infiltrado leucocitário.
Fatores de risco: vírus Epstein-Barr (EBV), predisposição genética, fatores epigenéticos.

37
Q

O que são linfomas não-Hodgkin (LNH)?

A

Tumores malignos derivados de células B e T.
Associados a infecções virais (ex.: EBV, HTLV-I, HHV-8), doenças autoimunes (ex.: tireoidite de Hashimoto), e exposição a agentes químicos.

38
Q

Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)

História Clínica: paciente pediátrico com fadiga, palidez, febre, hipertrofia linfonodal.

A

Exames Diagnósticos:
- Hemograma Completo: leucocitose com presença de muitos blastos.
- Aspirado de Medula Óssea: supressão da hematopoiese normal com proliferação de blastos.
- Citogenética: translocação t(12;21) como fator prognóstico.

Tratamento:
- Protocolo de quimioterapia intensiva.
- Considerações para transplante de medula em casos de alto risco

38
Q

Quais as causas do edema pulmonar?

A

Distúrbios hemodinâmicos, como edema pulmonar cardiogênico.
Aumento da permeabilidade capilar por lesão microvascular (edema pulmonar não cardiogênico).

39
Q

O que é LPA e SDRA?

A

LPA: Lesão pulmonar aguda, caracterizada por hipoxemia abrupta e edema pulmonar bilateral sem insuficiência cardíaca.
SDRA: Síndrome do desconforto respiratório agudo, manifestação grave de LPA com inflamação e aumento da permeabilidade vascular pulmonar.

40
Q

Quais são as principais doenças obstrutivas pulmonares?

A

Enfisema: perda de elasticidade alveolar.
Bronquite crônica: inflamação crônica das vias aéreas.
Asma: obstrução reversível das vias aéreas.
Bronquiectasias: dilatação anormal das vias aéreas.

41
Q

O que é enfisema?

A

É o aumento irreversível dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com redução da superfície de troca gasosa.

42
Q

O que é deficiência de α1-antitripsina e como afeta o pulmão?

A

É uma condição genética que reduz a proteção do tecido pulmonar contra enzimas inflamatórias, predispondo ao enfisema

43
Q

Quais as características clínicas das doenças obstrutivas pulmonares?

A

Sintomas: dispneia, tosse produtiva e sibilos.
Diagnóstico: espirometria (VEF1/CVF reduzido), exame físico (sibilos), radiografia de tórax (hiperinsuflação).
Comorbidades: insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale) e infecções recorrentes.

44
Q

O que é α1-antitripsina e sua relação com o enfisema?

A

É uma protease secretada pelo fígado que protege o pulmão contra a degradação do tecido elástico. Deficiências na α1-antitripsina (condição genética) aumentam a suscetibilidade ao enfisema, especialmente em fumantes.

45
Q

O que caracteriza a asma e quais são suas manifestações clínicas?

A

A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas que causa obstrução reversível. Manifestações clínicas incluem sibilos, dispneia episódica e tosse noturna.

46
Q

O que são pneumoconioses e quais são suas causas?

A

Pneumoconioses são doenças pulmonares causadas pela inalação de substâncias inorgânicas ou orgânicas, como silicose, asbestose e antracose.

47
Q

O que é sarcoidose e quais suas características?

A

A sarcoidose é uma doença granulomatosa sistêmica com envolvimento pulmonar em 90% dos casos, apresentando granulomas não caseosos nos pulmões e linfonodos.

48
Q

Como a antracose afeta o pulmão?

A

Causa um processo inflamatório com a formação de acúmulos de carvão nos pulmões, resultando em dispneia e distúrbios ventilatórios.

49
Q

ANTRACOSE Microscopicamente x Macroscopicamente

A

Macroscopicamente: manchas pretas pequenas na superfície pleural, nos pulmões e gânglios hilares e mediastinais.

• Microscopicamente: pigmento negro, livre ou fagocitado. Partículas muito finas, não-refringentes

50
Q

Como a antracose se desenvolve devido às partículas de carbono?

A

As partículas de carbono ativam macrófagos que inflamam e lesam o epitélio alveolar, levando à formação de acúmulos de carvão e macrófagos no interstício, com fibras de reticulina e colágeno ao redor dos bronquíolos respiratórios.

51
Q

SILICOSE E ASBESTOSE

A

Os processos de instalação das duas PNEUMOCONIOSES são similares,

• A SILICOSE pode gerar fibrose nodular no interstício dos alvéolos.

• A ASBESTOSE pode gerar fibrose difusa no interstício dos alvéolos.

52
Q

Como as partículas de sílica ou asbesto desencadeiam a resposta inflamatória no pulmão?

A

As partículas de sílica ou asbesto, quando inaladas e fagocitadas pelos macrófagos alveolares, formam espécies reativas de oxigênio (ERO) e nitrogênio (ERN). Esses elementos ativam fatores de transcrição que estimulam a produção de citocinas, atraindo células inflamatórias (linfócitos, mastócitos, neutrófilos) para a região alveolar, as quais liberam mais citocinas, ERO e ERN.

53
Q

Qual é o efeito da resposta inflamatória induzida por partículas de sílica ou asbesto nos pulmões?

A

A resposta inflamatória causa alveolite com lesão dos pneumócitos tipo I, proliferação de pneumócitos tipo II e fibroblastos, passagem de partículas para o interstício e proliferação de fibroblastos, iniciando a fibrogênese.

54
Q

O que ocorre em casos de exposição prolongada ou intensa a partículas de sílica ou asbesto?

A

A exposição prolongada ou intensa leva a um processo inflamatório contínuo, com dano celular, proliferação, apoptose e fibrogênese persistentes, resultando na fibrose progressiva do parênquima (interstício) pulmonar.

55
Q

O que ocorre na fase inicial da inflamação?

A

liberação de mediadores inflamatórios
aumento da permeabilidade vascular
exsudação de plasma e células sanguíneas para o interstício

56
Q

Quais são os tipos de mediadores envolvidos na inflamação?

A

pró-inflamatórios (ex: macrófagos M1) e
anti-inflamatórios ou pró-resolução (ex: macrófagos M2)

57
Q

O que é piroptose e como ela ocorre?

A

Piroptose é uma forma de morte celular inflamatória induzida por inflamassomos em resposta à infecção, aumentando IL-1β, importante para a imunidade inata.

58
Q

Doenças autoinflamatórias

A

Macrófagos infectados ativam inflamassomos, que ativam a caspase 1, levando à piroptose e ao aumento da IL-1β.

59
Q

O que é a Febre Familiar do Mediterrâneo (FMF)?

A

doença autoinflamatória hereditária associada a mutações no gene MEFV.

Leva à inativação da PIRINA, resultando em aumento da produção de IL-1β.

Insuficiência renal devido à amiloidose.

60
Q

ação fisiológica da PIRINA

A

inibe a atividade da CASPASE 1 => limita a produção de IL-1β.

61
Q

Quais são os cinco principais fenômenos da inflamação?

A

Fenômenos irritativos
vasculares
exsudativos
alterativos (degeneração e necrose)
reparativos.

62
Q

O que caracteriza os fenômenos irritativos na inflamação?

A

liberação de mediadores químicos após a ativação de PAMPs e DAMPs, resultando em irritação tecidual.

63
Q

O que ocorre nos fenômenos vasculares da inflamação?

A

vasodilatação
aumento da permeabilidade vascular
fluxo sanguíneo lento
formação de trombos que intensificam a inflamação.

64
Q

O que são os fenômenos exsudativos?

A

saída de plasma e células do sangue para o interstício
marginalização leucocitária
diapedese, e exsudação celular

65
Q

Quais são os tipos de exsudato e o que indicam?

A

Seroso: inflamação inicial.
Serossanguinolento: crescimento ou rompimento de vasos.
Fibrinoso: inflamação em estágios avançados.
Purulento: necrose tecidual com predomínio de leucócitos.

66
Q

Quais são as funções do exsudato na cicatrização?

A

remove detritos
transporta nutrientes e fatores de crescimento para a proliferação celular
mantém umidade na fase de remodelação

67
Q

Sequência de eventos celulares e moleculares dos Fenômenos Irritativos

A

. Alarminas – pró ou anti inflamatórios

•Mastócitos; células do parênquima/estroma e terminações nervosas.

•Coagulação, sistema complemento e cininas.

•Citocinas, quimiocinas e mediadores lipídicos.

•Exsudação.

68
Q

Sequencia de eventos celulares e moleculares dos fenômenos vasculares

A

•Vasodilatação arteriolar ( aumento do fluxo e hiperemia)

•Constrição de vênulas maiores (Aumenta a pressão hidrostática)

•Aumento da permeabilidade (Edema)

•Sangue mais viscoso e circulação lenta

•Aumento da excreção de catabólitos

•Lesão endotelial (trombos) – agravo da inflamação

•Hiperemia ativa – Hiperemia passiva

69
Q

Sequencia de eventos celulares e moleculares dos Fenômenos Exsudativos

Exsudação plasmática

A

•Fases iniciais e perpetua

•Quantidade varia

•Edema inflamatório

•Saída de complemento

•Saída de fibrinogênio

•Saída de antiproteases

70
Q

Sequencia de eventos celulares e moleculares dos Fenômenos Exsudativos

Exsudação celular

A

•Marginação leucocitária

•Diapedese

•Início PMN (24 h)

•Macrófagos (48 h)

•Linfócitos

71
Q

Quais mecanismos naturais controlam a inflamação?

A

Mecanismos locais e sistêmicos anti-inflamatórios, que neutralizam mediadores pró-inflamatórios e ajudam a resolver o processo.

72
Q

Como ocorre o reparo de lesões inflamatórias?

A

O reparo ocorre pela regeneração das células destruídas, proliferação de células endoteliais e fibroblastos, ou formação de cicatriz.

73
Q

Uma inflamação crônica, principalmente de natureza infecciosa, não se cura porque

A

1) os mecanismos pró-inflamatórios estão parcialmente inibidos pelos mecanismos anti-inflamatórios, diminuindo a eficácia na eliminação do agente;
(2) os mecanismos anti-inflamatórios são ineficientes, permitindo ação exagerada dos mediadores pró-inflamatórios, o que favorece a eliminação do agressor, mas também aumenta a probabilidade de autoagressão imunitária.

74
Q

Qual é uma modificação observada no aparelho mucociliar em pacientes asmáticos?

A

Em pacientes asmáticos, há um aumento no número de células caliciformes e na expressão do gene da mucina, com elevação da proteína MUCSAC em relação à MUCSB e uma diminuição no número de células ciliadas.

75
Q

Quais são as alterações nas células ciliadas em asmáticos graves?

A

Em asmáticos graves, observa-se uma diminuição na frequência de batimento ciliar, além de discinesia e desorientação ciliar.

76
Q

Como a reprogramação da diferenciação epitelial afeta pacientes asmáticos?

A

A diferenciação epitelial é reprogramada em direção a um fenótipo hipersecretor, associada ao aumento da expressão do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) e à atividade de citocinas Th2, como IL-13 e IL-9.

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