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Prata > Patologia do Juju 2 > Flashcards

Patologia do Juju 2 Flashcards

1
Q

Quais são os principais mecanismos das doenças vasculares?

A

Estreitamento (estenose) ou obstrução completa da luz dos vasos, podendo ser progressiva (aterosclerose) ou abrupta (trombose ou embolia).
Enfraquecimento da parede dos vasos, levando à dilatação ou ruptura​

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2
Q

Quais são as 4 anomalias vasculares congênitas importantes na prática clínica?

A

Aneurismas do desenvolvimento ou saculares
Fístulas arteriovenosas
Displasia fibromuscular
Artérias coronárias anômalas​

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3
Q

O que são aneurismas saculares e quais são suas implicações?

A

São aneurismas que ocorrem nos vasos cerebrais e, quando se rompem, podem causar hemorragia intracerebral fatal​

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4
Q

O que são fístulas arteriovenosas e quais são seus sintomas?

A

são conexões pequenas anormais entre artérias e veias, que se desviam dos capilares.

freq. nas pernas.

Sintomas:
- pele vermelha inchada,
- vasos sanguíneos arroxeados
- veias salientes que podem ser observadas pela pele.

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5
Q

O que caracteriza a displasia fibromuscular?

A

Espessamento irregular nas paredes das artérias musculares, resultando em estenose luminal devido à hiperplasia e fibrose da túnica média e íntima​

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6
Q

Quais são os riscos das artérias coronárias anômalas?

A

ambas as artérias coronárias se originam da mesma válvula da aorta. Quando um vaso coronário passa entre a aorta e a artéria pulmonar, há limitação do fluxo sanguíneo durante atividades físicas intensas, o que pode causar morte súbita​

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7
Q

Como ocorre a resposta da parede vascular à lesão?

A

Envolve o recrutamento e proliferação de células musculares lisas (CMLs) da túnica média para a túnica íntima e a síntese de matriz extracelular, espessando a túnica íntima​

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8
Q

Quais são os principais fatores que contribuem para a hipertensão secundária?

A

Hipertensão renovascular
Hiperaldosteronismo primário
Causas genéticas

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9
Q

O que caracteriza a síndrome de Liddle?

A

mutação nos canais epiteliais de sódio, fazendo com que os rins excretem potássio em excesso e retenham sódio e água. Isso causa hipertensão, retenção de líquidos e alcalose metabólica

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10
Q

Quais são os critérios para o diagnóstico da Síndrome de Liddle?

A

História familiar de hipertensão,
hipocalemia precoce,
hipertensão em idade precoce
e alcalose metabólica​

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11
Q

Como a disfunção endotelial contribui para doenças vasculares?

A

altera o fenótipo das células endoteliais, tornando-as pró-inflamatórias e trombogênicas, contribuindo para a patogênese da aterosclerose e outras doenças vasculares​

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12
Q

Quais são os mecanismos genéticos envolvidos na hipertensão?

A

mutações genéticas que afetam enzimas envolvidas no metabolismo da aldosterona (como aldosterona sintase, 11β-hidroxilase e 17α-hidroxilase), levando à secreção excessiva de aldosterona e aumento da reabsorção de sódio e água​

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13
Q

O que ocorre na parede vascular em resposta a uma lesão?

A

espessamento da túnica íntima, causado pela migração e proliferação das células musculares lisas (CMLs) da túnica média para a túnica íntima, junto com a síntese de matriz extracelular (MEC)​

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14
Q

Como as células endoteliais (CEs) participam da resposta à lesão vascular?

A

As células endoteliais migram de áreas adjacentes não lesionadas para cobrir as áreas desnudas, ou podem se originar de precursores circulantes​

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15
Q

Qual é o papel das células musculares lisas (CMLs) na resposta vascular à lesão?

A

As CMLs migram da túnica média para a túnica íntima, onde proliferam e sintetizam matriz extracelular, contribuindo para o espessamento da túnica íntima​

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16
Q

Qual é a função normal das células endoteliais (CEs) na parede vascular?

A

Elas regulam a permeabilidade do endotélio

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17
Q

O que é o “fenótipo proliferativo” das células musculares lisas da túnica íntima?

A

proliferam e produzem matriz extracelular em resposta à lesão​

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18
Q

Qual é a consequência do espessamento da túnica íntima nos vasos sanguíneos?

A

alterações no fluxo sanguíneo, contribuindo para o desenvolvimento de doenças como a aterosclerose​

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19
Q

Quais são os principais eventos que ocorrem na resposta à lesão vascular?

A

A resposta envolve o recrutamento de células endoteliais (CEs) e células musculares lisas (CMLs) que migram para a área lesionada, proliferam e produzem MEC, resultando em espessamento da túnica íntima​

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20
Q

Como as células endoteliais respondem a uma lesão vascular?

A

As células endoteliais migram de áreas não lesionadas adjacentes ou derivam de precursores circulantes para cobrir as áreas desnudas da parede do vaso, contribuindo para o reparo vascular​

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21
Q

Hipertensão renovascular

A

estenose da artéria renal, levando à diminuição do fluxo glomerular
aumento da secreção de renina
aumenta reabsorção de água

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22
Q

Hiperaldosteronismo primário

A

Comum em hipertensão secundária, pode ser idiopático ou devido a adenomas suprarrenais que secretam aldosterona.

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23
Q

O que é arteriosclerose?

A

É o espessamento da parede arterial, endurecimento envelhecimento natural
e a perda de elasticidade das artérias
hialinica e hiperplásica

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24
Q

O que é a esclerose da média de Mönckeberg?

A

É a calcificação das paredes das artérias musculares
sem afetar a luz
Hiperplasia fibromuscular interna
mais comum em indivíduos acima de 50 anos

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25
O que é aterosclerose?
formação de placas na túnica íntima das artérias, LDL oxidado compostas por colesterol e outros lipídios, que podem causar estenose ou ruptura das artérias Lesão na túnica íntima, ateromas
26
Qual a etiologia da hiperplasia fibromuscular da íntima?
Pode ser causada por inflamação (como arterite cicatrizada ou arteriopatia associada a transplante) ou lesão mecânica (como angioplastia com balão ou colocação de stents).
27
O que é a aterosclerose e como ela se desenvolve?
A aterosclerose é a formação de ateromas (placas de colesterol e lipídios) na túnica íntima das artérias, podendo causar estenose ou ruptura. Essas placas podem enfraquecer a parede arterial, levando a complicações como aneurismas ou trombose.
28
O que é a hematopoiese clonal de potencial indeterminado (CHIP) e como ela está relacionada à aterosclerose?
relacionado ao envelhecimento, mutações genéticas em células-tronco hematopoiéticas contribuem para a formação de ateromas e doenças hematológicas malignas Também eleva biomarcadores inflamatórios como IL-6, TNFα e PCR.
29
Qual é o papel do LDL oxidado na inflamação na aterosclerose?
O LDL oxidado ativa receptores de macrófagos subendoteliais, desencadeando a via inflamatória (NF-κB e NLRP3) e a produção de IL-1β e IL-18, levando à inflamação e formação de placas ateroscleróticas.
30
Relação entre CHIP x Citocinas inflamatórias
Potencial terapêutico de agentes anti inflamatórios na aterosclerose
31
Uso indiscriminado de antialérgicos e antibióticos pode levar a diminuição de leucócitos, por que ?
Menor produção e ativação dos genes, podem impedir transcrição genica, pode inibir fatores de transcrição, e inibi proteínas que levam a formação de anticorpos. Medicamentos ligados à baixa atividade imunológica
32
O que é leucocitose
Aumento da contagem de leucócitos (>11.0céls/µL)
33
O que é leucopenia?
Diminuição da contagem de leucócitos (<4.000 céls/µL).
33
Causas e manifestações da leucocitose
Causas: infecções bacterianas, inflamações, leucemias, estresse físico. Manifestações clínicas: febre, sinais de infecção, inflamação
33
Causas e manifestações da Leucopenia
Causas: infecções virais, quimioterapia, desordens autoimunes, mielodisplasias. Manifestações clínicas: maior suscetibilidade a infecções, febre recorrente.
34
Sintomas e Sinais das Leucemias
Sintomas Sistêmicos: anemia, leucopenia e trombocitopenia (n° reduzido de plaquetas). - Sinais Locais: linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, dor óssea.
35
Diagnóstico e Tratamento das Leucemias
Diagnóstico: hemograma completo, aspirado e biópsia de medula óssea, testes citogenéticos e moleculares - Tratamento: Leucemias Agudas: quimioterapia intensiva, terapia direcionada, transplante de medula óssea. Leucemias Crônicas: terapias alvo (ex. inibidores de tirosina quinase para LMC), quimioterapia menos intensiva, monitoramento contínuo.
36
Medicamentos para Leucemia
Medicamentos utilizados para a inibição da Tirosina quinase, no sítio de ligação do ATP
37
O que são linfomas de Hodgkin?
Neoplasias com células de Hodgkin e Reed-Sternberg misturadas com infiltrado leucocitário. Fatores de risco: vírus Epstein-Barr (EBV), predisposição genética, fatores epigenéticos.
37
O que são linfomas não-Hodgkin (LNH)?
Tumores malignos derivados de células B e T. Associados a infecções virais (ex.: EBV, HTLV-I, HHV-8), doenças autoimunes (ex.: tireoidite de Hashimoto), e exposição a agentes químicos.
38
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) História Clínica: paciente pediátrico com fadiga, palidez, febre, hipertrofia linfonodal.
Exames Diagnósticos: - Hemograma Completo: leucocitose com presença de muitos blastos. - Aspirado de Medula Óssea: supressão da hematopoiese normal com proliferação de blastos. - Citogenética: translocação t(12;21) como fator prognóstico. Tratamento: - Protocolo de quimioterapia intensiva. - Considerações para transplante de medula em casos de alto risco
38
Quais as causas do edema pulmonar?
Distúrbios hemodinâmicos, como edema pulmonar cardiogênico. Aumento da permeabilidade capilar por lesão microvascular (edema pulmonar não cardiogênico).
39
O que é LPA e SDRA?
LPA: Lesão pulmonar aguda, caracterizada por hipoxemia abrupta e edema pulmonar bilateral sem insuficiência cardíaca. SDRA: Síndrome do desconforto respiratório agudo, manifestação grave de LPA com inflamação e aumento da permeabilidade vascular pulmonar.
40
Quais são as principais doenças obstrutivas pulmonares?
Enfisema: perda de elasticidade alveolar. Bronquite crônica: inflamação crônica das vias aéreas. Asma: obstrução reversível das vias aéreas. Bronquiectasias: dilatação anormal das vias aéreas.
41
O que é enfisema?
É o aumento irreversível dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com redução da superfície de troca gasosa.
42
O que é deficiência de α1-antitripsina e como afeta o pulmão?
É uma condição genética que reduz a proteção do tecido pulmonar contra enzimas inflamatórias, predispondo ao enfisema
43
Quais as características clínicas das doenças obstrutivas pulmonares?
Sintomas: dispneia, tosse produtiva e sibilos. Diagnóstico: espirometria (VEF1/CVF reduzido), exame físico (sibilos), radiografia de tórax (hiperinsuflação). Comorbidades: insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale) e infecções recorrentes.
44
O que é α1-antitripsina e sua relação com o enfisema?
É uma protease secretada pelo fígado que protege o pulmão contra a degradação do tecido elástico. Deficiências na α1-antitripsina (condição genética) aumentam a suscetibilidade ao enfisema, especialmente em fumantes.
45
O que caracteriza a asma e quais são suas manifestações clínicas?
A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas que causa obstrução reversível. Manifestações clínicas incluem sibilos, dispneia episódica e tosse noturna.
46
O que são pneumoconioses e quais são suas causas?
Pneumoconioses são doenças pulmonares causadas pela inalação de substâncias inorgânicas ou orgânicas, como silicose, asbestose e antracose.
47
O que é sarcoidose e quais suas características?
A sarcoidose é uma doença granulomatosa sistêmica com envolvimento pulmonar em 90% dos casos, apresentando granulomas não caseosos nos pulmões e linfonodos.
48
Como a antracose afeta o pulmão?
Causa um processo inflamatório com a formação de acúmulos de carvão nos pulmões, resultando em dispneia e distúrbios ventilatórios.
49
ANTRACOSE Microscopicamente x Macroscopicamente
Macroscopicamente: manchas pretas pequenas na superfície pleural, nos pulmões e gânglios hilares e mediastinais. • Microscopicamente: pigmento negro, livre ou fagocitado. Partículas muito finas, não-refringentes
50
Como a antracose se desenvolve devido às partículas de carbono?
As partículas de carbono ativam macrófagos que inflamam e lesam o epitélio alveolar, levando à formação de acúmulos de carvão e macrófagos no interstício, com fibras de reticulina e colágeno ao redor dos bronquíolos respiratórios.
51
SILICOSE E ASBESTOSE
Os processos de instalação das duas PNEUMOCONIOSES são similares, • A SILICOSE pode gerar fibrose nodular no interstício dos alvéolos. • A ASBESTOSE pode gerar fibrose difusa no interstício dos alvéolos.
52
Como as partículas de sílica ou asbesto desencadeiam a resposta inflamatória no pulmão?
As partículas de sílica ou asbesto, quando inaladas e fagocitadas pelos macrófagos alveolares, formam espécies reativas de oxigênio (ERO) e nitrogênio (ERN). Esses elementos ativam fatores de transcrição que estimulam a produção de citocinas, atraindo células inflamatórias (linfócitos, mastócitos, neutrófilos) para a região alveolar, as quais liberam mais citocinas, ERO e ERN.
53
Qual é o efeito da resposta inflamatória induzida por partículas de sílica ou asbesto nos pulmões?
A resposta inflamatória causa alveolite com lesão dos pneumócitos tipo I, proliferação de pneumócitos tipo II e fibroblastos, passagem de partículas para o interstício e proliferação de fibroblastos, iniciando a fibrogênese.
54
O que ocorre em casos de exposição prolongada ou intensa a partículas de sílica ou asbesto?
A exposição prolongada ou intensa leva a um processo inflamatório contínuo, com dano celular, proliferação, apoptose e fibrogênese persistentes, resultando na fibrose progressiva do parênquima (interstício) pulmonar.
55
O que ocorre na fase inicial da inflamação?
liberação de mediadores inflamatórios aumento da permeabilidade vascular exsudação de plasma e células sanguíneas para o interstício
56
Quais são os tipos de mediadores envolvidos na inflamação?
pró-inflamatórios (ex: macrófagos M1) e anti-inflamatórios ou pró-resolução (ex: macrófagos M2)
57
O que é piroptose e como ela ocorre?
Piroptose é uma forma de morte celular inflamatória induzida por inflamassomos em resposta à infecção, aumentando IL-1β, importante para a imunidade inata.
58
Doenças autoinflamatórias
Macrófagos infectados ativam inflamassomos, que ativam a caspase 1, levando à piroptose e ao aumento da IL-1β.
59
O que é a Febre Familiar do Mediterrâneo (FMF)?
doença autoinflamatória hereditária associada a mutações no gene MEFV. Leva à inativação da PIRINA, resultando em aumento da produção de IL-1β. Insuficiência renal devido à amiloidose.
60
ação fisiológica da PIRINA
inibe a atividade da CASPASE 1 => limita a produção de IL-1β.
61
Quais são os cinco principais fenômenos da inflamação?
Fenômenos irritativos vasculares exsudativos alterativos (degeneração e necrose) reparativos.
62
O que caracteriza os fenômenos irritativos na inflamação?
liberação de mediadores químicos após a ativação de PAMPs e DAMPs, resultando em irritação tecidual.
63
O que ocorre nos fenômenos vasculares da inflamação?
vasodilatação aumento da permeabilidade vascular fluxo sanguíneo lento formação de trombos que intensificam a inflamação.
64
O que são os fenômenos exsudativos?
saída de plasma e células do sangue para o interstício marginalização leucocitária diapedese, e exsudação celular
65
Quais são os tipos de exsudato e o que indicam?
Seroso: inflamação inicial. Serossanguinolento: crescimento ou rompimento de vasos. Fibrinoso: inflamação em estágios avançados. Purulento: necrose tecidual com predomínio de leucócitos.
66
Quais são as funções do exsudato na cicatrização?
remove detritos transporta nutrientes e fatores de crescimento para a proliferação celular mantém umidade na fase de remodelação
67
Sequência de eventos celulares e moleculares dos Fenômenos Irritativos
. Alarminas – pró ou anti inflamatórios •Mastócitos; células do parênquima/estroma e terminações nervosas. •Coagulação, sistema complemento e cininas. •Citocinas, quimiocinas e mediadores lipídicos. •Exsudação.
68
Sequencia de eventos celulares e moleculares dos fenômenos vasculares
•Vasodilatação arteriolar ( aumento do fluxo e hiperemia) •Constrição de vênulas maiores (Aumenta a pressão hidrostática) •Aumento da permeabilidade (Edema) •Sangue mais viscoso e circulação lenta •Aumento da excreção de catabólitos •Lesão endotelial (trombos) – agravo da inflamação •Hiperemia ativa – Hiperemia passiva
69
Sequencia de eventos celulares e moleculares dos Fenômenos Exsudativos Exsudação plasmática
•Fases iniciais e perpetua •Quantidade varia •Edema inflamatório •Saída de complemento •Saída de fibrinogênio •Saída de antiproteases
70
Sequencia de eventos celulares e moleculares dos Fenômenos Exsudativos Exsudação celular
•Marginação leucocitária •Diapedese •Início PMN (24 h) •Macrófagos (48 h) •Linfócitos
71
Quais mecanismos naturais controlam a inflamação?
Mecanismos locais e sistêmicos anti-inflamatórios, que neutralizam mediadores pró-inflamatórios e ajudam a resolver o processo.
72
Como ocorre o reparo de lesões inflamatórias?
O reparo ocorre pela regeneração das células destruídas, proliferação de células endoteliais e fibroblastos, ou formação de cicatriz.
73
Uma inflamação crônica, principalmente de natureza infecciosa, não se cura porque
1) os mecanismos pró-inflamatórios estão parcialmente inibidos pelos mecanismos anti-inflamatórios, diminuindo a eficácia na eliminação do agente; (2) os mecanismos anti-inflamatórios são ineficientes, permitindo ação exagerada dos mediadores pró-inflamatórios, o que favorece a eliminação do agressor, mas também aumenta a probabilidade de autoagressão imunitária.
74
Qual é uma modificação observada no aparelho mucociliar em pacientes asmáticos?
Em pacientes asmáticos, há um aumento no número de células caliciformes e na expressão do gene da mucina, com elevação da proteína MUCSAC em relação à MUCSB e uma diminuição no número de células ciliadas.
75
Quais são as alterações nas células ciliadas em asmáticos graves?
Em asmáticos graves, observa-se uma diminuição na frequência de batimento ciliar, além de discinesia e desorientação ciliar.
76
Como a reprogramação da diferenciação epitelial afeta pacientes asmáticos?
A diferenciação epitelial é reprogramada em direção a um fenótipo hipersecretor, associada ao aumento da expressão do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) e à atividade de citocinas Th2, como IL-13 e IL-9.

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