Patologia do juju Flashcards

1
Q

Como é definido o conceito de saúde?

A

Saúde é o estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social, com bem-estar e sem sinais ou alterações orgânicas evidentes.

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2
Q

Quais são os principais sistemas celulares vulneráveis a agressões?

A

Membrana celular, respiração aeróbica, síntese de proteínas/enzimas e integridade genética.

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3
Q

Quais são os principais níveis de resolução da patologia?

A

Bioquímico, genético, ultraestrutural, histopatológico, anatomo-patológico e clínico.

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4
Q

Quais são as principais causas de lesões celulares?

A

Ausência de oxigênio, agentes físicos, químicos, infecciosos, reações imunológicas, distúrbios genéticos e desequilíbrios nutricionais.

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5
Q

Quais os mecanismos pelos quais os agentes agressores atuam?

A

Ação direta (alterações moleculares) e ação indireta (mecanismos de adaptação que causam modificações moleculares e morfológicas).

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6
Q

Como as lesões são dinâmicas?

A

Lesões evoluem ao longo do tempo, podendo progredir para cura ou cronicidade, sendo conhecidas como processos patológicos.

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7
Q

Qual o alvo dos agentes agressores nas células?

A

O alvo são as macromoléculas essenciais, como membranas celulares, citoesqueleto e outros componentes celulares.

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8
Q

O que acontece com a membrana celular quando é agredida?

A

Há alteração na permeabilidade da membrana e na pressão osmótica.

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9
Q

O que ocorre com a respiração aeróbica nas células lesionadas?

A

Diminuição de ATP e pH, aumento de cálcio intracelular e ativação de enzimas líticas.

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10
Q

Como a síntese de proteínas e enzimas é afetada pelas lesões?

A

Há uma diminuição do metabolismo celular e do potencial de adaptação da célula.

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11
Q

O que acontece quando há lesão na integridade genética?

A

Interfere na síntese de RNA, proteínas e enzimas essenciais para o funcionamento celular.

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12
Q

Quais são os principais tipos de agentes lesivos?

A

Agentes físicos, químicos, infecciosos, imunológicos, genéticos e nutricionais.

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13
Q

Como as lesões podem ser classificadas com base em sua origem?

A

Em lesões causadas por ação direta (alterações moleculares) ou indireta (adaptações moleculares).

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14
Q

Como o metabolismo oxidativo está relacionado à morte celular?

A

A morte celular depende diretamente do metabolismo oxidativo, sendo que a falta de oxigênio (apoxia) pode matar neurônios em minutos, mas outras células, como as dos músculos e ossos, podem sobreviver por dias.

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15
Q

O que é lesão celular reversível?

A

São estresses ou injúrias celulares que podem ser revertidos até certo grau, dependendo do nível de adaptação da célula ao estresse fisiológico.

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16
Q

O que é adaptação celular?

A

É a capacidade das células de ajustar-se ao estresse através de alterações no volume (hipertrofia/hipotrofia), número (hiperplasia/hipoplasia) ou diferenciação celular (metaplasia).

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17
Q

O que é a Doença de Basedow-Graves?

A

Doença autoimune que causa hiperplasia da tireoide (bócio difuso tóxico), resultando em excesso de hormônios tireoidianos (T3 e T4) e hipertireoidismo.

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18
Q

O que causa a hiperplasia da tireoide na Doença de Graves?

A

Anticorpos estimulam receptores de TSH, levando à produção excessiva de T3 e T4, resultando em hiperplasia tireoidiana e hipertireoidismo.

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19
Q

O que é metaplasia?

A

Substituição de um tipo celular por outro mais resistente em resposta a um ambiente adverso, podendo ser uma lesão pré-neoplásica.

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20
Q

O que é displasia?

A

Alteração menos reversível no crescimento e diferenciação celular, caracterizada por um aumento na proliferação celular e possível formação de lesões pré-neoplásicas.

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21
Q

Como o hipotireoidismo pode causar bócio?

A

A deficiência de iodo reduz a produção de T4, estimulando o TSH, que aumenta o crescimento celular na tireoide, resultando em hiperplasia e bócio.

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22
Q

O que acontece com o coração durante a hipertrofia cardíaca?

A

O coração aumenta o volume das células musculares (hipertrofia), geralmente em resposta à hipertensão arterial, para lidar com o aumento da demanda de trabalho.

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23
Q

O que é endomitose?

A

Endomitose é o aumento na ploidia celular (número de cromossomos) sem divisão celular, resultando em grandes núcleos nas células, como nas células hipertrofiadas.

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24
Q

Quais são os principais tipos de adaptação celular ao estresse?

A

Hipertrofia (aumento de volume), hipotrofia (atrofia ou redução de volume), hiperplasia (aumento no número de células) e metaplasia (alteração no tipo celular).

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25
Q

Qual é o papel dos anticorpos estimuladores da tireoide (TRAb) na Doença de Graves?

A

Os TRAb ligam-se aos receptores de TSH, estimulando a produção excessiva de hormônios tireoidianos e levando à hiperplasia da tireoide e hipertireoidismo.

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26
Q

O que é uma lesão pré-neoplásica?

A

É uma lesão que, embora não seja ainda um câncer, tem alterações celulares que aumentam o risco de se tornar neoplásica (cancerosa).

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27
Q

Quais são os efeitos da carência de iodo no hipotireoidismo?

A

A carência de iodo reduz a produção de T4, levando à estimulação contínua pelo TSH, que causa crescimento excessivo da tireoide (bócio).

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28
Q

Qual é o impacto da idade no desenvolvimento de lesões celulares?

A

O envelhecimento celular pode tornar as células mais suscetíveis a lesões, diminuindo sua capacidade de adaptação ao estresse e levando a disfunções.

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29
Q

Quais são os sinais microscópicos de hipertrofia cardíaca?

A

Células musculares cardíacas apresentam núcleos maiores e um aumento no volume celular, observável ao microscópio em cortes de tecido cardíaco.

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30
Q

O que é uma lesão celular irreversível?

A

É uma lesão que, ao ultrapassar o limite de adaptação, não pode ser revertida, resultando em morte celular por necrose ou apoptose.

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31
Q

O que é degeneração hidrópica?

A

É o acúmulo intracelular de água devido a desequilíbrios no controle do gradiente osmótico da membrana plasmática, resultando em retenção de sódio e água na célula.

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32
Q

Quais são as principais causas da degeneração hidrópica?

A

Intoxicação, hipóxia, hipertermia, infecção bacteriana/viral, e hipopotassemia (baixa concentração de potássio no sangue).

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33
Q

Quais são os sinais microscópicos da degeneração hidrópica?

A

A célula apresenta vacuolização no citoplasma, contornos imprecisos e aumento de volume, deixando o citoplasma com aspecto rendilhado.

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34
Q

Como é a aparência macroscópica de um órgão afetado por degeneração hidrópica?

A

O órgão se apresenta pálido, com aumento de volume e peso, e compressão capilar devido ao aumento do volume celular.

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35
Q

O que é degeneração lipídica (esteatose)?

A

É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma das células parenquimatosas, formando vacúolos que podem deslocar o núcleo celular para a periferia.

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36
Q

Quais são as causas da degeneração lipídica?

A

Doenças metabólicas agudas causam vacúolos pequenos (microvesiculares), enquanto lesões tóxicas ou virais de desenvolvimento lento resultam em vacúolos grandes (macrovesiculares).

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37
Q

Quais órgãos são mais afetados pela esteatose?

A

Principalmente o fígado, mas também podem ser afetados o coração, músculos esqueléticos e rins.

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38
Q

Quais são as características microscópicas da degeneração lipídica?

A

A célula tem um aspecto esponjoso com vacúolos delimitados, diferenciáveis da degeneração hidrópica por colorações específicas como Azul do Nilo e Sudan IV.

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39
Q

Como a degeneração lipídica afeta a aparência macroscópica de um órgão?

A

O órgão afetado apresenta-se amarelado e gorduroso.

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40
Q

O que é hemossiderina e quando ela se acumula nas células?

A

Hemossiderina é um subproduto da degradação da ferritina e se acumula nas células em condições de acúmulo anormal de ferro.

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41
Q

Quais são os tipos de acúmulos intracelulares reversíveis mais comuns?

A

Hidrópico (água), lipídico (gordura), glicogênico (glicogênio), hialino (proteínas) e acúmulo de partículas (como antracose, silicose, abestose).

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42
Q

Quais são as principais consequências do consumo habitual de álcool para o fígado?

A

O consumo excessivo de álcool pode levar à esteatose hepática (acúmulo de gordura no fígado) devido ao metabolismo do álcool nos peroxissomos, resultando em danos hepáticos e aumento de peso.

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43
Q

Como a leptospirose pode causar degeneração hidrópica no rim?

A

A infecção por Leptospira interrogans pode resultar em vacuolização celular e acúmulo de água no rim, levando à degeneração hidrópica.

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44
Q

O que caracteriza a degeneração glicogênica?

A

É o acúmulo intracelular anormal de glicogênio, frequentemente observado em células do fígado e músculos em condições de distúrbios no metabolismo de glicose.

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45
Q

O que é degeneração hialina?

A

É o acúmulo de proteínas intracelulares, que formam depósitos de aparência homogênea e vítrea ao microscópio, comumente observados em condições como hipertensão e diabetes.

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46
Q

Como se caracteriza a degeneração hidrópica no rim em casos de leptospirose?

A

A leptospirose causa vacuolização do epitélio tubular, levando ao acúmulo de água nas células, o que é visível ao microscópio em cortes do tecido renal.

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47
Q

O que é antracose?

A

É o acúmulo de partículas de carvão nos pulmões, geralmente associado à inalação de poluentes, e pode causar danos aos tecidos pulmonares.

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48
Q

O que é abestose?

A

É o acúmulo de fibras de amianto nos pulmões, que pode causar inflamação, fibrose pulmonar e, em casos graves, câncer de pulmão.

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49
Q

O que é hemossiderose?

A

É o acúmulo excessivo de hemossiderina, um pigmento derivado da ferritina, em tecidos devido ao excesso de ferro no organismo.

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50
Q

O que são peroxissomos e qual seu papel no metabolismo do álcool?

A

Peroxissomos são organelas ricas em enzimas que metabolizam substâncias tóxicas, como o etanol, convertendo-o em acetaldeído e posteriormente em produtos que podem ser utilizados na produção de energia.

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51
Q

O que é necrose?

A

Necrose é a morte celular e tecidual em um organismo viável devido a uma lesão acidental, como isquemia, agressões ambientais e destruição da membrana celular por agentes químicos ou biológicos.

52
Q

O que é uma lesão irreversível?

A

É uma lesão que resulta em morte celular, onde há transformações nucleares e citoplasmáticas, como picnose, cariorrexe e cariólise, levando à dissolução da estrutura nuclear e alterações no citoplasma.

53
Q

O que é picnose?

A

É a diminuição do volume nuclear e aumento da basofilia (hipercromatismo), caracterizando o início da necrose.

54
Q

O que é cariorrexe?

A

É a distribuição irregular da cromatina no núcleo, que pode levar à fragmentação do núcleo.

55
Q

O que é cariólise?

A

É a dissolução da cromatina e o desaparecimento da estrutura nuclear.

56
Q

O que é necrose por coagulação?

A

É um tipo de necrose em que ainda é possível visualizar o contorno celular, apesar da célula já estar sofrendo uma lesão irreversível, como em casos de infarto isquêmico.

57
Q

O que é necroptose?

A

É uma necrose programada mediada pela interação citocina/receptor, semelhante à necrose morfologicamente, mas com características apoptóticas. Exemplo: esteatohepatite e doença de Parkinson.

58
Q

O que é a piroptose?

A

É a necrose mediada pela ativação de caspase 1 através de NLRs (NOD-like receptors), que ativam processos inflamatórios. Exemplo: resposta a microrganismos patogênicos.

59
Q

O que é ferropse?

A

É um tipo de morte celular desencadeado pelo ferro, caracterizado pela peroxidação lipídica, onde o sistema de defesa glutationa não consegue resolver. Exemplo: acidente vascular encefálico (AVE).

60
Q

O que é lesão por reperfusão?

A

É uma lesão que ocorre quando o fluxo sanguíneo é restabelecido em um tecido isquêmico, gerando espécies reativas de oxigênio (ERO’s) que causam danos irreversíveis.

61
Q

Qual o papel da xantina oxidase na lesão por reperfusão?

A

A xantina oxidase transforma oxigênio em superóxido, gerando radicais que podem peroxidar membranas e provocar lesões celulares irreversíveis.

62
Q

Como o alopurinol age na lesão por reperfusão?

A

O alopurinol inibe a xantina oxidase, impedindo a formação de radicais superóxido e, consequentemente, prevenindo lesões durante a reperfusão após isquemia

63
Q

Quais são os mecanismos moleculares envolvidos na lesão celular?

A

Os mecanismos incluem a respiração aeróbia, fosforilação oxidativa mitocondrial, produção de ATP, síntese proteica, manutenção da integridade da membrana celular e manutenção da integridade do genoma (replicação e reparo do DNA).

64
Q

O que caracteriza uma lesão reversível?

A

A lesão reversível ocorre quando a célula pode recuperar sua função após a remoção do estímulo agressor, com alterações leves no volume e na morfologia celular que podem ser restauradas.

65
Q

O que acontece com o núcleo em uma célula que sofre necrose por coagulação?

A

O núcleo passa por diferentes estágios de alterações, como picnose(nucleo menor e denso), cariorrexe(fragmentação) e cariólise(dissolução) , que são observadas em tecidos como o baço em infarto isquêmico.

66
Q

O que são DAMPs e qual é seu papel na necroptose?

A

DAMPs (padrões moleculares associados a danos) são sinais liberados por células danificadas durante a necroptose, ativando a resposta inflamatória.

67
Q

Qual a diferença entre necroptose e apoptose?

A

A necroptose é uma forma de necrose programada, semelhante à apoptose em termos de ativação por sinalização programada, mas com características de morte celular necrosante, ao passo que a apoptose é uma morte celular controlada sem inflamação.

68
Q

O que são PAMPs e qual seu papel na piropse?

A

PAMPs (padrões moleculares associados a patógenos) são moléculas derivadas de microrganismos que ativam a inflamação via piroptose mediada por caspase 1.

69
Q

O que é o estresse oxidativo causado pela reperfusão?

A

O estresse oxidativo na reperfusão é causado pela produção excessiva de radicais livres, como o superóxido, que resultam em danos irreversíveis às células.

70
Q

O que é a ferroptose e como ela se distingue de outros tipos de morte celular?

A

A ferroptose é um tipo de morte celular dependente de ferro, caracterizada pela peroxidação de lipídios na membrana celular, e é distinta por sua dependência do metabolismo do ferro e da falha nos mecanismos de defesa antioxidante, como a glutationa.

71
Q

Como a superóxido dismutase ajuda a reduzir lesões por reperfusão?

A

A superóxido dismutase converte o radical superóxido em peróxido de hidrogênio (H2O2) e oxigênio (O2), reduzindo o dano causado pelos radicais livres durante a reperfusão.

72
Q

Quais são as consequências de uma lesão celular irreversível?

A

As consequências incluem a perda da função celular, necrose ou apoptose, e alterações morfológicas, como destruição do núcleo, fragmentação do DNA e danos estruturais irreversíveis nas membranas celulares.

73
Q

Quais são os principais eventos que levam à morte celular durante a isquemia?

A

Durante a isquemia, a falta de oxigênio leva à disfunção mitocondrial, depleção de ATP, acúmulo de radicais livres e falha na manutenção da integridade das membranas, culminando em morte celular.

74
Q

O que é apoptose?

A

Apoptose é um processo de morte celular programada que requer energia e ocorre em células que mantêm algum grau de integridade metabólica. Inclui a ativação de DNases, condensação e degradação da cromatina, e formação de corpos apoptóticos.

75
Q

Qual é o papel da fosfatidilserina na apoptose?

A

Durante a apoptose, a fosfatidilserina se redistribui na membrana celular, tornando-se exposta na superfície, o que facilita o reconhecimento e fagocitose pelas células imunes, promovendo a disposição ordenada das células apoptóticas.

76
Q

O que é o “mimetismo apoptótico” dos parasitas do gênero Leishmania?

A

Os parasitas Leishmania expressam fosfatidilserina em sua superfície, imitando células apoptóticas, para serem fagocitados por macrófagos, onde sobrevivem e se multiplicam.

77
Q

Qual é a relação entre fosfatidilserina e anemia falciforme?

A

Na anemia falciforme, a fosfatidilserina fica exposta nos eritrócitos falciformes, contribuindo para a hipercoagulabilidade, aumento da aderência ao endotélio, infartos teciduais e lesões crônicas em órgãos afetados.

78
Q

Quais são as vias principais da apoptose?

A

As vias principais da apoptose são a via extrínseca, mediada por receptores de morte celular, e a via intrínseca, regulada por sinais internos como danos ao DNA. Além disso, a via da granzima B envolve a ação de perforinas e granzima B, ativando a via apoptótica intrínseca.

79
Q

O que é a família de genes bcl-2?

A

A família bcl-2 inclui genes que codificam proteínas responsáveis por regular a apoptose. Algumas proteínas, como bcl-2 e bcl-xL, inibem a apoptose, enquanto outras, como bax, bad e bcl-xS, promovem a apoptose.

80
Q

Como a proteína p53 regula a apoptose?

A

A p53 é ativada em resposta a danos no DNA, estimulando a expressão de genes como bax, que ativa a apoptose. Se o reparo do DNA falha, a p53 induz a morte celular programada.

81
Q

Como o gene bcl-2 está associado a linfomas foliculares?

A

Mutação no gene bcl-2 (translocação t(14;18)) leva à superexpressão da proteína bcl-2, que inibe a apoptose, resultando na sobrevivência de células anormais e contribuindo para o desenvolvimento de linfomas foliculares de células B.

82
Q

Qual é o papel do sistema fas/fas ligand na apoptose?

A

O sistema fas/fas ligand é uma via extrínseca de apoptose, onde a interação do ligante fas com o receptor fas induz a morte celular. Esse sistema está envolvido em processos como hepatite fulminante e doenças hepáticas crônicas.

83
Q

Como o TGF-beta 1 está relacionado à apoptose?

A

O TGF-beta 1 é uma proteína que regula a apoptose, especialmente em processos de regeneração tecidual, atraindo macrófagos e fibroblastos para locais de lesão e promovendo angiogênese.

84
Q

Quais métodos são utilizados para detectar apoptose?

A

Os métodos incluem microscopia de luz, microscopia eletrônica, técnica TUNEL (para detectar fragmentação de DNA), técnica ISEL, quantificação por FACS, e fotografia por espaço de tempo.

85
Q

O que é a técnica TUNEL e como funciona?

A

A técnica TUNEL detecta a fragmentação do DNA resultante da apoptose, usando a enzima deoxinucleotidil transferase (TdT) para marcar “nicks” (cortes de fita simples) no DNA.

86
Q

Como a granzima B atua na apoptose?

A

A granzima B é uma protease liberada pelas células T citotóxicas e células NK que entra nas células-alvo por poros criados por perforinas. Uma vez dentro da célula, a granzima B ativa a caspase-3 ou cliva a proteína Bid, desencadeando a via apoptótica intrínseca.

87
Q

Qual é o papel dos promotores tumorais na apoptose?

A

Os promotores tumorais inibem a apoptose e aceleram o crescimento celular, promovendo a carcinogênese. Eles podem modular a taxa de crescimento celular ao afetar a morte celular programada.

88
Q

O que é apoptose em nódulos neoplásicos?

A

A apoptose em nódulos neoplásicos regula o crescimento tumoral. Focos pré-neoplásicos podem ter altas taxas de replicação celular, mas um crescimento controlado devido ao aumento da apoptose. A inibição da apoptose por promotores tumorais acelera o crescimento e a progressão do tumor.

89
Q

Qual a relação entre apoptose e carcinogênese?

A

Na carcinogênese, a taxa de crescimento de um tumor depende da diferença entre replicação celular e apoptose. Carcinógenos não genotóxicos podem estimular a replicação celular e inibir a apoptose, facilitando o crescimento tumoral.

90
Q

Como a proteína c-myc e o gene bcl-2 atuam juntos na apoptose?

A

A proteína c-myc estimula a proliferação celular, enquanto o gene bcl-2 inibe a apoptose. Juntos, eles podem atuar sinergicamente para promover a sobrevivência e proliferação de células, o que pode contribuir para o desenvolvimento de câncer.

91
Q

Como o sistema fas/fas l pode ser relevante para terapias anti-tumorais?

A

Em alguns tumores, como os hepatomas, as células escapam da apoptose devido a anormalidades no sistema fas. A disfunção do receptor fas ou sua cascata pode ser explorada para desenvolver terapias que restabeleçam a apoptose em células tumorais.

92
Q

O que acontece nas células normais quando ocorre dano ao DNA?

A

Quando há dano ao DNA em células normais, a p53 é ativada e estimula a expressão de genes que interrompem o ciclo celular, como p21 (inibidor de CDKs) e GADD45 (reparador de DNA). Se o reparo falhar, a p53 ativa genes como bax para iniciar a apoptose.

93
Q

Como o TGF-beta 1 regula o crescimento tumoral e apoptose?

A

O TGF-beta 1 pode induzir apoptose em células tumorais, regulando o crescimento de nódulos neoplásicos. Em alguns casos, o TGF-beta 1 atua como um fator de controle do crescimento tumoral ao promover a morte celular em áreas neoplásicas.

94
Q

Quais são os principais eventos celulares observados durante a apoptose induzida pela via intrínseca?

A

Na via intrínseca, danos ao DNA ou sinais de estresse celular ativam proteínas pró-apoptóticas como bax, que formam poros na membrana mitocondrial, liberando citocromo C. Isso ativa a caspase-9, que inicia uma cascata de caspases, levando à morte celular.

95
Q

O que é a necrose em “saca-bocado” (piecemeal necrosis) observada na hepatite crônica?

A

A necrose em “saca-bocado” ocorre quando células inflamatórias penetram entre os hepatócitos na periferia dos lóbulos hepáticos, causando a necrose de células isoladas ou em pequenos grupos. Isso é característico da agressão à placa limitante em hepatites crônicas.

96
Q

O que é a HMGB1 e por que está associada a várias doenças?

A

A HMGB1 é uma proteína associada a uma ampla variedade de doenças, principalmente devido ao seu papel como alarmina e mediadora da inflamação. Sua disfunção ou regulação anormal está implicada em condições inflamatórias, autoimunes, infecciosas e neoplásicas.

97
Q

Como a HMGB1 contribui para a Artrite Reumatoide (AR)?

A

Na AR, a HMGB1 está presente em altos níveis no líquido sinovial, onde contribui para a inflamação crônica e destruição das articulações.

98
Q

Qual o papel da HMGB1 no Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)?

A

A HMGB1 ativa células dendríticas e promove a produção de autoanticorpos, contribuindo para a autoimunidade típica do LES.

99
Q

Como a HMGB1 está envolvida na Doença Inflamatória Intestinal (DII)?

A

Na DII, a HMGB1 contribui para a inflamação crônica da mucosa intestinal, afetando doenças como a Doença de Crohn e a Colite Ulcerativa.

100
Q

Qual é a relação da HMGB1 com a Esclerose Múltipla (EM)?

A

A HMGB1 ativa células imunes no sistema nervoso central, exacerbando a resposta inflamatória que destrói a mielina na Esclerose Múltipla.

101
Q

Como a HMGB1 está relacionada ao Infarto do Miocárdio (IAM)?

A

Durante o infarto, a HMGB1 é liberada por células cardíacas necrosadas e atua como um sinal de “perigo”, promovendo inflamação subsequente.

102
Q

Qual o papel da HMGB1 na aterosclerose?

A

A HMGB1 pode ativar células inflamatórias que promovem o desenvolvimento de placas ateroscleróticas.

103
Q

Como a HMGB1 contribui para a insuficiência cardíaca?

A

Níveis elevados de HMGB1 estão associados à disfunção cardíaca após lesões isquêmicas, contribuindo para a insuficiência cardíaca.

104
Q

Qual o papel da HMGB1 na sepse?

A

Na sepse, a HMGB1 é uma das principais mediadoras da resposta inflamatória tardia, amplificando a inflamação e contribuindo para o choque séptico.

105
Q

Como a HMGB1 está envolvida em infecções virais?

A

A HMGB1 pode ser liberada em resposta a infecções virais, como hepatite e HIV, exacerbando a inflamação crônica e o dano tecidual.

106
Q

Qual é o papel da HMGB1 na carcinogênese?

A

No início, a HMGB1 pode atuar como um “guardião” do genoma, promovendo a reparação do DNA. No entanto, quando liberada no meio extracelular, ela pode promover inflamação crônica, crescimento tumoral e metástase.

107
Q

Como a HMGB1 está associada ao câncer de mama, pulmão e fígado?

A

Altos níveis de HMGB1 estão associados a um pior prognóstico nesses tipos de câncer, por promover proliferação celular, angiogênese e evasão do sistema imune.

108
Q

Qual o papel da HMGB1 no Acidente Vascular Cerebral (AVC)?

A

Após um AVC isquêmico, a HMGB1 é liberada por células cerebrais necrosadas, contribuindo para a inflamação e o agravamento do dano cerebral.

109
Q

Como a HMGB1 está relacionada à Doença de Alzheimer?

A

Na Doença de Alzheimer, a HMGB1 pode exacerbar a resposta inflamatória, contribuindo para a neurodegeneração.

110
Q

Qual a relação da HMGB1 com a Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)?

A

A ativação da HMGB1 pode agravar a inflamação no sistema nervoso central, contribuindo para a progressão da ELA.

111
Q

Como a HMGB1 contribui para a Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)?

A

Na SARA, a HMGB1 é um mediador importante da inflamação pulmonar, atuando na fase tardia do processo inflamatório.

112
Q

Qual o papel da HMGB1 na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)?

A

Na DPOC, a HMGB1 está associada ao recrutamento e ativação de células inflamatórias nas vias aéreas, exacerbando a inflamação crônica.

113
Q

Como a HMGB1 está envolvida na Lesão Renal Aguda (LRA)?

A

Na LRA, a HMGB1 está associada à inflamação e ao dano tecidual, sendo um marcador de prognóstico.

114
Q

Qual a relação da HMGB1 com nefropatias crônicas?

A

Níveis elevados de HMGB1 são encontrados em pacientes com doenças renais crônicas, contribuindo para a inflamação e fibrose renal.

115
Q

Quais são os possíveis papéis da HMGB1 em condições patológicas?

A

A HMGB1 pode ter papéis benéficos ou prejudiciais, dependendo do contexto. Sua liberação descontrolada está frequentemente associada a inflamação crônica e danos teciduais, tornando-a um alvo potencial para terapias em doenças inflamatórias, autoimunes, neoplásicas e infecciosas.

116
Q

Qual o papel do inflamassomo?

A

O inflamassomo é um complexo intracelular que ativa a caspase-1, promovendo a clivagem das citocinas inflamatórias IL-1β e IL-18, essenciais na resposta inflamatória.

117
Q

O que são as proteínas de alta mobilidade box 1 (HMGB1)?

A

HMGB1 é uma proteína liberada por células necróticas ou ativadas, que prolonga a inflamação ao se ligar a TLR2 e TLR4, estimulando a secreção de citocinas.

118
Q

Qual o papel das proteínas S100 na inflamação?

A

As proteínas S100 estão envolvidas no crescimento celular e na lesão tecidual, atuando como mediadoras em processos inflamatórios.

119
Q

O que é a proteína C reativa (PCR) e qual sua função?

A

A PCR é uma proteína produzida pelo fígado em resposta à inflamação, sendo um importante marcador para detectar infecções e doenças inflamatórias.

120
Q

O que é a velocidade de hemossedimentação (VHS) e o que ela indica?

A

A VHS mede a taxa de sedimentação dos eritrócitos no sangue. Níveis elevados de VHS indicam inflamação crônica ou aguda.

121
Q

O que é o fibrinogênio e qual seu papel na inflamação?

A

O fibrinogênio é uma proteína envolvida na coagulação sanguínea, cujo nível aumenta em resposta à inflamação, sendo um indicador de risco cardiovascular

122
Q

Quais doenças estão associadas a mutações nos receptores TLRs e NLRs?

A

Mutações nos TLRs podem causar susceptibilidade a infecções virais, como encefalite por herpes-vírus. Mutações nos NLRs estão associadas à Doença de Crohn e à asma.

123
Q

Qual a importância da fibronectina na inflamação?

A

A fibronectina é uma glicoproteína que se liga a diversas substâncias, participando de processos como cicatrização, coagulação e inflamação, além de estar envolvida em condições patológicas como a osteoartrite.

124
Q

Qual a relação entre a HMGB1 e o câncer?

A

A HMGB1 pode atuar como uma proteína pró-tumoral, promovendo o crescimento e a invasão de tumores. No entanto, também pode mediar a morte celular imunogênica durante quimioterapia, aumentando a imunidade antitumoral.

125
Q
A