Patologia do juju Flashcards
1
Q
Como é definido o conceito de saúde?
A
Saúde é o estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social, com bem-estar e sem sinais ou alterações orgânicas evidentes.
2
Q
Quais são os principais sistemas celulares vulneráveis a agressões?
A
Membrana celular, respiração aeróbica, síntese de proteínas/enzimas e integridade genética.
3
Q
Quais são os principais níveis de resolução da patologia?
A
Bioquímico, genético, ultraestrutural, histopatológico, anatomo-patológico e clínico.
4
Q
Quais são as principais causas de lesões celulares?
A
Ausência de oxigênio, agentes físicos, químicos, infecciosos, reações imunológicas, distúrbios genéticos e desequilíbrios nutricionais.
5
Q
Quais os mecanismos pelos quais os agentes agressores atuam?
A
Ação direta (alterações moleculares) e ação indireta (mecanismos de adaptação que causam modificações moleculares e morfológicas).
6
Q
Como as lesões são dinâmicas?
A
Lesões evoluem ao longo do tempo, podendo progredir para cura ou cronicidade, sendo conhecidas como processos patológicos.
7
Q
Qual o alvo dos agentes agressores nas células?
A
O alvo são as macromoléculas essenciais, como membranas celulares, citoesqueleto e outros componentes celulares.
8
Q
O que acontece com a membrana celular quando é agredida?
A
Há alteração na permeabilidade da membrana e na pressão osmótica.
9
Q
O que ocorre com a respiração aeróbica nas células lesionadas?
A
Diminuição de ATP e pH, aumento de cálcio intracelular e ativação de enzimas líticas.
10
Q
Como a síntese de proteínas e enzimas é afetada pelas lesões?
A
Há uma diminuição do metabolismo celular e do potencial de adaptação da célula.
11
Q
O que acontece quando há lesão na integridade genética?
A
Interfere na síntese de RNA, proteínas e enzimas essenciais para o funcionamento celular.
12
Q
Quais são os principais tipos de agentes lesivos?
A
Agentes físicos, químicos, infecciosos, imunológicos, genéticos e nutricionais.
13
Q
Como as lesões podem ser classificadas com base em sua origem?
A
Em lesões causadas por ação direta (alterações moleculares) ou indireta (adaptações moleculares).
14
Q
Como o metabolismo oxidativo está relacionado à morte celular?
A
A morte celular depende diretamente do metabolismo oxidativo, sendo que a falta de oxigênio (apoxia) pode matar neurônios em minutos, mas outras células, como as dos músculos e ossos, podem sobreviver por dias.
15
Q
O que é lesão celular reversível?
A
São estresses ou injúrias celulares que podem ser revertidos até certo grau, dependendo do nível de adaptação da célula ao estresse fisiológico.
16
Q
O que é adaptação celular?
A
É a capacidade das células de ajustar-se ao estresse através de alterações no volume (hipertrofia/hipotrofia), número (hiperplasia/hipoplasia) ou diferenciação celular (metaplasia).
17
Q
O que é a Doença de Basedow-Graves?
A
Doença autoimune que causa hiperplasia da tireoide (bócio difuso tóxico), resultando em excesso de hormônios tireoidianos (T3 e T4) e hipertireoidismo.
18
Q
O que causa a hiperplasia da tireoide na Doença de Graves?
A
Anticorpos estimulam receptores de TSH, levando à produção excessiva de T3 e T4, resultando em hiperplasia tireoidiana e hipertireoidismo.
19
Q
O que é metaplasia?
A
Substituição de um tipo celular por outro mais resistente em resposta a um ambiente adverso, podendo ser uma lesão pré-neoplásica.
20
Q
O que é displasia?
A
Alteração menos reversível no crescimento e diferenciação celular, caracterizada por um aumento na proliferação celular e possível formação de lesões pré-neoplásicas.
21
Q
Como o hipotireoidismo pode causar bócio?
A
A deficiência de iodo reduz a produção de T4, estimulando o TSH, que aumenta o crescimento celular na tireoide, resultando em hiperplasia e bócio.
22
Q
O que acontece com o coração durante a hipertrofia cardíaca?
A
O coração aumenta o volume das células musculares (hipertrofia), geralmente em resposta à hipertensão arterial, para lidar com o aumento da demanda de trabalho.
23
Q
O que é endomitose?
A
Endomitose é o aumento na ploidia celular (número de cromossomos) sem divisão celular, resultando em grandes núcleos nas células, como nas células hipertrofiadas.
24
Q
Quais são os principais tipos de adaptação celular ao estresse?
A
Hipertrofia (aumento de volume), hipotrofia (atrofia ou redução de volume), hiperplasia (aumento no número de células) e metaplasia (alteração no tipo celular).
25
Qual é o papel dos anticorpos estimuladores da tireoide (TRAb) na Doença de Graves?
Os TRAb ligam-se aos receptores de TSH, estimulando a produção excessiva de hormônios tireoidianos e levando à hiperplasia da tireoide e hipertireoidismo.
26
O que é uma lesão pré-neoplásica?
É uma lesão que, embora não seja ainda um câncer, tem alterações celulares que aumentam o risco de se tornar neoplásica (cancerosa).
27
Quais são os efeitos da carência de iodo no hipotireoidismo?
A carência de iodo reduz a produção de T4, levando à estimulação contínua pelo TSH, que causa crescimento excessivo da tireoide (bócio).
28
Qual é o impacto da idade no desenvolvimento de lesões celulares?
O envelhecimento celular pode tornar as células mais suscetíveis a lesões, diminuindo sua capacidade de adaptação ao estresse e levando a disfunções.
29
Quais são os sinais microscópicos de hipertrofia cardíaca?
Células musculares cardíacas apresentam núcleos maiores e um aumento no volume celular, observável ao microscópio em cortes de tecido cardíaco.
30
O que é uma lesão celular irreversível?
É uma lesão que, ao ultrapassar o limite de adaptação, não pode ser revertida, resultando em morte celular por necrose ou apoptose.
31
O que é degeneração hidrópica?
É o acúmulo intracelular de água devido a desequilíbrios no controle do gradiente osmótico da membrana plasmática, resultando em retenção de sódio e água na célula.
32
Quais são as principais causas da degeneração hidrópica?
Intoxicação, hipóxia, hipertermia, infecção bacteriana/viral, e hipopotassemia (baixa concentração de potássio no sangue).
33
Quais são os sinais microscópicos da degeneração hidrópica?
A célula apresenta vacuolização no citoplasma, contornos imprecisos e aumento de volume, deixando o citoplasma com aspecto rendilhado.
34
Como é a aparência macroscópica de um órgão afetado por degeneração hidrópica?
O órgão se apresenta pálido, com aumento de volume e peso, e compressão capilar devido ao aumento do volume celular.
35
O que é degeneração lipídica (esteatose)?
É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma das células parenquimatosas, formando vacúolos que podem deslocar o núcleo celular para a periferia.
36
Quais são as causas da degeneração lipídica?
Doenças metabólicas agudas causam vacúolos pequenos (microvesiculares), enquanto lesões tóxicas ou virais de desenvolvimento lento resultam em vacúolos grandes (macrovesiculares).
37
Quais órgãos são mais afetados pela esteatose?
Principalmente o fígado, mas também podem ser afetados o coração, músculos esqueléticos e rins.
38
Quais são as características microscópicas da degeneração lipídica?
A célula tem um aspecto esponjoso com vacúolos delimitados, diferenciáveis da degeneração hidrópica por colorações específicas como Azul do Nilo e Sudan IV.
39
Como a degeneração lipídica afeta a aparência macroscópica de um órgão?
O órgão afetado apresenta-se amarelado e gorduroso.
40
O que é hemossiderina e quando ela se acumula nas células?
Hemossiderina é um subproduto da degradação da ferritina e se acumula nas células em condições de acúmulo anormal de ferro.
41
Quais são os tipos de acúmulos intracelulares reversíveis mais comuns?
Hidrópico (água), lipídico (gordura), glicogênico (glicogênio), hialino (proteínas) e acúmulo de partículas (como antracose, silicose, abestose).
42
Quais são as principais consequências do consumo habitual de álcool para o fígado?
O consumo excessivo de álcool pode levar à esteatose hepática (acúmulo de gordura no fígado) devido ao metabolismo do álcool nos peroxissomos, resultando em danos hepáticos e aumento de peso.
43
Como a leptospirose pode causar degeneração hidrópica no rim?
A infecção por Leptospira interrogans pode resultar em vacuolização celular e acúmulo de água no rim, levando à degeneração hidrópica.
44
O que caracteriza a degeneração glicogênica?
É o acúmulo intracelular anormal de glicogênio, frequentemente observado em células do fígado e músculos em condições de distúrbios no metabolismo de glicose.
45
O que é degeneração hialina?
É o acúmulo de proteínas intracelulares, que formam depósitos de aparência homogênea e vítrea ao microscópio, comumente observados em condições como hipertensão e diabetes.
46
Como se caracteriza a degeneração hidrópica no rim em casos de leptospirose?
A leptospirose causa vacuolização do epitélio tubular, levando ao acúmulo de água nas células, o que é visível ao microscópio em cortes do tecido renal.
47
O que é antracose?
É o acúmulo de partículas de carvão nos pulmões, geralmente associado à inalação de poluentes, e pode causar danos aos tecidos pulmonares.
48
O que é abestose?
É o acúmulo de fibras de amianto nos pulmões, que pode causar inflamação, fibrose pulmonar e, em casos graves, câncer de pulmão.
49
O que é hemossiderose?
É o acúmulo excessivo de hemossiderina, um pigmento derivado da ferritina, em tecidos devido ao excesso de ferro no organismo.
50
O que são peroxissomos e qual seu papel no metabolismo do álcool?
Peroxissomos são organelas ricas em enzimas que metabolizam substâncias tóxicas, como o etanol, convertendo-o em acetaldeído e posteriormente em produtos que podem ser utilizados na produção de energia.
51
O que é necrose?
Necrose é a morte celular e tecidual em um organismo viável devido a uma lesão acidental, como isquemia, agressões ambientais e destruição da membrana celular por agentes químicos ou biológicos.
52
O que é uma lesão irreversível?
É uma lesão que resulta em morte celular, onde há transformações nucleares e citoplasmáticas, como picnose, cariorrexe e cariólise, levando à dissolução da estrutura nuclear e alterações no citoplasma.
53
O que é picnose?
É a diminuição do volume nuclear e aumento da basofilia (hipercromatismo), caracterizando o início da necrose.
54
O que é cariorrexe?
É a distribuição irregular da cromatina no núcleo, que pode levar à fragmentação do núcleo.
55
O que é cariólise?
É a dissolução da cromatina e o desaparecimento da estrutura nuclear.
56
O que é necrose por coagulação?
É um tipo de necrose em que ainda é possível visualizar o contorno celular, apesar da célula já estar sofrendo uma lesão irreversível, como em casos de infarto isquêmico.
57
O que é necroptose?
É uma necrose programada mediada pela interação citocina/receptor, semelhante à necrose morfologicamente, mas com características apoptóticas. Exemplo: esteatohepatite e doença de Parkinson.
58
O que é a piroptose?
É a necrose mediada pela ativação de caspase 1 através de NLRs (NOD-like receptors), que ativam processos inflamatórios. Exemplo: resposta a microrganismos patogênicos.
59
O que é ferropse?
É um tipo de morte celular desencadeado pelo ferro, caracterizado pela peroxidação lipídica, onde o sistema de defesa glutationa não consegue resolver. Exemplo: acidente vascular encefálico (AVE).
60
O que é lesão por reperfusão?
É uma lesão que ocorre quando o fluxo sanguíneo é restabelecido em um tecido isquêmico, gerando espécies reativas de oxigênio (ERO’s) que causam danos irreversíveis.
61
Qual o papel da xantina oxidase na lesão por reperfusão?
A xantina oxidase transforma oxigênio em superóxido, gerando radicais que podem peroxidar membranas e provocar lesões celulares irreversíveis.
62
Como o alopurinol age na lesão por reperfusão?
O alopurinol inibe a xantina oxidase, impedindo a formação de radicais superóxido e, consequentemente, prevenindo lesões durante a reperfusão após isquemia
63
Quais são os mecanismos moleculares envolvidos na lesão celular?
Os mecanismos incluem a respiração aeróbia, fosforilação oxidativa mitocondrial, produção de ATP, síntese proteica, manutenção da integridade da membrana celular e manutenção da integridade do genoma (replicação e reparo do DNA).
64
O que caracteriza uma lesão reversível?
A lesão reversível ocorre quando a célula pode recuperar sua função após a remoção do estímulo agressor, com alterações leves no volume e na morfologia celular que podem ser restauradas.
65
O que acontece com o núcleo em uma célula que sofre necrose por coagulação?
O núcleo passa por diferentes estágios de alterações, como picnose(nucleo menor e denso), cariorrexe(fragmentação) e cariólise(dissolução) , que são observadas em tecidos como o baço em infarto isquêmico.
66
O que são DAMPs e qual é seu papel na necroptose?
DAMPs (padrões moleculares associados a danos) são sinais liberados por células danificadas durante a necroptose, ativando a resposta inflamatória.
67
Qual a diferença entre necroptose e apoptose?
A necroptose é uma forma de necrose programada, semelhante à apoptose em termos de ativação por sinalização programada, mas com características de morte celular necrosante, ao passo que a apoptose é uma morte celular controlada sem inflamação.
68
O que são PAMPs e qual seu papel na piropse?
PAMPs (padrões moleculares associados a patógenos) são moléculas derivadas de microrganismos que ativam a inflamação via piroptose mediada por caspase 1.
69
O que é o estresse oxidativo causado pela reperfusão?
O estresse oxidativo na reperfusão é causado pela produção excessiva de radicais livres, como o superóxido, que resultam em danos irreversíveis às células.
70
O que é a ferroptose e como ela se distingue de outros tipos de morte celular?
A ferroptose é um tipo de morte celular dependente de ferro, caracterizada pela peroxidação de lipídios na membrana celular, e é distinta por sua dependência do metabolismo do ferro e da falha nos mecanismos de defesa antioxidante, como a glutationa.
71
Como a superóxido dismutase ajuda a reduzir lesões por reperfusão?
A superóxido dismutase converte o radical superóxido em peróxido de hidrogênio (H2O2) e oxigênio (O2), reduzindo o dano causado pelos radicais livres durante a reperfusão.
72
Quais são as consequências de uma lesão celular irreversível?
As consequências incluem a perda da função celular, necrose ou apoptose, e alterações morfológicas, como destruição do núcleo, fragmentação do DNA e danos estruturais irreversíveis nas membranas celulares.
73
Quais são os principais eventos que levam à morte celular durante a isquemia?
Durante a isquemia, a falta de oxigênio leva à disfunção mitocondrial, depleção de ATP, acúmulo de radicais livres e falha na manutenção da integridade das membranas, culminando em morte celular.
74
O que é apoptose?
Apoptose é um processo de morte celular programada que requer energia e ocorre em células que mantêm algum grau de integridade metabólica. Inclui a ativação de DNases, condensação e degradação da cromatina, e formação de corpos apoptóticos.
75
Qual é o papel da fosfatidilserina na apoptose?
Durante a apoptose, a fosfatidilserina se redistribui na membrana celular, tornando-se exposta na superfície, o que facilita o reconhecimento e fagocitose pelas células imunes, promovendo a disposição ordenada das células apoptóticas.
76
O que é o "mimetismo apoptótico" dos parasitas do gênero Leishmania?
Os parasitas Leishmania expressam fosfatidilserina em sua superfície, imitando células apoptóticas, para serem fagocitados por macrófagos, onde sobrevivem e se multiplicam.
77
Qual é a relação entre fosfatidilserina e anemia falciforme?
Na anemia falciforme, a fosfatidilserina fica exposta nos eritrócitos falciformes, contribuindo para a hipercoagulabilidade, aumento da aderência ao endotélio, infartos teciduais e lesões crônicas em órgãos afetados.
78
Quais são as vias principais da apoptose?
As vias principais da apoptose são a via extrínseca, mediada por receptores de morte celular, e a via intrínseca, regulada por sinais internos como danos ao DNA. Além disso, a via da granzima B envolve a ação de perforinas e granzima B, ativando a via apoptótica intrínseca.
79
O que é a família de genes bcl-2?
A família bcl-2 inclui genes que codificam proteínas responsáveis por regular a apoptose. Algumas proteínas, como bcl-2 e bcl-xL, inibem a apoptose, enquanto outras, como bax, bad e bcl-xS, promovem a apoptose.
80
Como a proteína p53 regula a apoptose?
A p53 é ativada em resposta a danos no DNA, estimulando a expressão de genes como bax, que ativa a apoptose. Se o reparo do DNA falha, a p53 induz a morte celular programada.
81
Como o gene bcl-2 está associado a linfomas foliculares?
Mutação no gene bcl-2 (translocação t(14;18)) leva à superexpressão da proteína bcl-2, que inibe a apoptose, resultando na sobrevivência de células anormais e contribuindo para o desenvolvimento de linfomas foliculares de células B.
82
Qual é o papel do sistema fas/fas ligand na apoptose?
O sistema fas/fas ligand é uma via extrínseca de apoptose, onde a interação do ligante fas com o receptor fas induz a morte celular. Esse sistema está envolvido em processos como hepatite fulminante e doenças hepáticas crônicas.
83
Como o TGF-beta 1 está relacionado à apoptose?
O TGF-beta 1 é uma proteína que regula a apoptose, especialmente em processos de regeneração tecidual, atraindo macrófagos e fibroblastos para locais de lesão e promovendo angiogênese.
84
Quais métodos são utilizados para detectar apoptose?
Os métodos incluem microscopia de luz, microscopia eletrônica, técnica TUNEL (para detectar fragmentação de DNA), técnica ISEL, quantificação por FACS, e fotografia por espaço de tempo.
85
O que é a técnica TUNEL e como funciona?
A técnica TUNEL detecta a fragmentação do DNA resultante da apoptose, usando a enzima deoxinucleotidil transferase (TdT) para marcar "nicks" (cortes de fita simples) no DNA.
86
Como a granzima B atua na apoptose?
A granzima B é uma protease liberada pelas células T citotóxicas e células NK que entra nas células-alvo por poros criados por perforinas. Uma vez dentro da célula, a granzima B ativa a caspase-3 ou cliva a proteína Bid, desencadeando a via apoptótica intrínseca.
87
Qual é o papel dos promotores tumorais na apoptose?
Os promotores tumorais inibem a apoptose e aceleram o crescimento celular, promovendo a carcinogênese. Eles podem modular a taxa de crescimento celular ao afetar a morte celular programada.
88
O que é apoptose em nódulos neoplásicos?
A apoptose em nódulos neoplásicos regula o crescimento tumoral. Focos pré-neoplásicos podem ter altas taxas de replicação celular, mas um crescimento controlado devido ao aumento da apoptose. A inibição da apoptose por promotores tumorais acelera o crescimento e a progressão do tumor.
89
Qual a relação entre apoptose e carcinogênese?
Na carcinogênese, a taxa de crescimento de um tumor depende da diferença entre replicação celular e apoptose. Carcinógenos não genotóxicos podem estimular a replicação celular e inibir a apoptose, facilitando o crescimento tumoral.
90
Como a proteína c-myc e o gene bcl-2 atuam juntos na apoptose?
A proteína c-myc estimula a proliferação celular, enquanto o gene bcl-2 inibe a apoptose. Juntos, eles podem atuar sinergicamente para promover a sobrevivência e proliferação de células, o que pode contribuir para o desenvolvimento de câncer.
91
Como o sistema fas/fas l pode ser relevante para terapias anti-tumorais?
Em alguns tumores, como os hepatomas, as células escapam da apoptose devido a anormalidades no sistema fas. A disfunção do receptor fas ou sua cascata pode ser explorada para desenvolver terapias que restabeleçam a apoptose em células tumorais.
92
O que acontece nas células normais quando ocorre dano ao DNA?
Quando há dano ao DNA em células normais, a p53 é ativada e estimula a expressão de genes que interrompem o ciclo celular, como p21 (inibidor de CDKs) e GADD45 (reparador de DNA). Se o reparo falhar, a p53 ativa genes como bax para iniciar a apoptose.
93
Como o TGF-beta 1 regula o crescimento tumoral e apoptose?
O TGF-beta 1 pode induzir apoptose em células tumorais, regulando o crescimento de nódulos neoplásicos. Em alguns casos, o TGF-beta 1 atua como um fator de controle do crescimento tumoral ao promover a morte celular em áreas neoplásicas.
94
Quais são os principais eventos celulares observados durante a apoptose induzida pela via intrínseca?
Na via intrínseca, danos ao DNA ou sinais de estresse celular ativam proteínas pró-apoptóticas como bax, que formam poros na membrana mitocondrial, liberando citocromo C. Isso ativa a caspase-9, que inicia uma cascata de caspases, levando à morte celular.
95
O que é a necrose em “saca-bocado” (piecemeal necrosis) observada na hepatite crônica?
A necrose em "saca-bocado" ocorre quando células inflamatórias penetram entre os hepatócitos na periferia dos lóbulos hepáticos, causando a necrose de células isoladas ou em pequenos grupos. Isso é característico da agressão à placa limitante em hepatites crônicas.
96
O que é a HMGB1 e por que está associada a várias doenças?
A HMGB1 é uma proteína associada a uma ampla variedade de doenças, principalmente devido ao seu papel como alarmina e mediadora da inflamação. Sua disfunção ou regulação anormal está implicada em condições inflamatórias, autoimunes, infecciosas e neoplásicas.
97
Como a HMGB1 contribui para a Artrite Reumatoide (AR)?
Na AR, a HMGB1 está presente em altos níveis no líquido sinovial, onde contribui para a inflamação crônica e destruição das articulações.
98
Qual o papel da HMGB1 no Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)?
A HMGB1 ativa células dendríticas e promove a produção de autoanticorpos, contribuindo para a autoimunidade típica do LES.
99
Como a HMGB1 está envolvida na Doença Inflamatória Intestinal (DII)?
Na DII, a HMGB1 contribui para a inflamação crônica da mucosa intestinal, afetando doenças como a Doença de Crohn e a Colite Ulcerativa.
100
Qual é a relação da HMGB1 com a Esclerose Múltipla (EM)?
A HMGB1 ativa células imunes no sistema nervoso central, exacerbando a resposta inflamatória que destrói a mielina na Esclerose Múltipla.
101
Como a HMGB1 está relacionada ao Infarto do Miocárdio (IAM)?
Durante o infarto, a HMGB1 é liberada por células cardíacas necrosadas e atua como um sinal de "perigo", promovendo inflamação subsequente.
102
Qual o papel da HMGB1 na aterosclerose?
A HMGB1 pode ativar células inflamatórias que promovem o desenvolvimento de placas ateroscleróticas.
103
Como a HMGB1 contribui para a insuficiência cardíaca?
Níveis elevados de HMGB1 estão associados à disfunção cardíaca após lesões isquêmicas, contribuindo para a insuficiência cardíaca.
104
Qual o papel da HMGB1 na sepse?
Na sepse, a HMGB1 é uma das principais mediadoras da resposta inflamatória tardia, amplificando a inflamação e contribuindo para o choque séptico.
105
Como a HMGB1 está envolvida em infecções virais?
A HMGB1 pode ser liberada em resposta a infecções virais, como hepatite e HIV, exacerbando a inflamação crônica e o dano tecidual.
106
Qual é o papel da HMGB1 na carcinogênese?
No início, a HMGB1 pode atuar como um "guardião" do genoma, promovendo a reparação do DNA. No entanto, quando liberada no meio extracelular, ela pode promover inflamação crônica, crescimento tumoral e metástase.
107
Como a HMGB1 está associada ao câncer de mama, pulmão e fígado?
Altos níveis de HMGB1 estão associados a um pior prognóstico nesses tipos de câncer, por promover proliferação celular, angiogênese e evasão do sistema imune.
108
Qual o papel da HMGB1 no Acidente Vascular Cerebral (AVC)?
Após um AVC isquêmico, a HMGB1 é liberada por células cerebrais necrosadas, contribuindo para a inflamação e o agravamento do dano cerebral.
109
Como a HMGB1 está relacionada à Doença de Alzheimer?
Na Doença de Alzheimer, a HMGB1 pode exacerbar a resposta inflamatória, contribuindo para a neurodegeneração.
110
Qual a relação da HMGB1 com a Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)?
A ativação da HMGB1 pode agravar a inflamação no sistema nervoso central, contribuindo para a progressão da ELA.
111
Como a HMGB1 contribui para a Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)?
Na SARA, a HMGB1 é um mediador importante da inflamação pulmonar, atuando na fase tardia do processo inflamatório.
112
Qual o papel da HMGB1 na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)?
Na DPOC, a HMGB1 está associada ao recrutamento e ativação de células inflamatórias nas vias aéreas, exacerbando a inflamação crônica.
113
Como a HMGB1 está envolvida na Lesão Renal Aguda (LRA)?
Na LRA, a HMGB1 está associada à inflamação e ao dano tecidual, sendo um marcador de prognóstico.
114
Qual a relação da HMGB1 com nefropatias crônicas?
Níveis elevados de HMGB1 são encontrados em pacientes com doenças renais crônicas, contribuindo para a inflamação e fibrose renal.
115
Quais são os possíveis papéis da HMGB1 em condições patológicas?
A HMGB1 pode ter papéis benéficos ou prejudiciais, dependendo do contexto. Sua liberação descontrolada está frequentemente associada a inflamação crônica e danos teciduais, tornando-a um alvo potencial para terapias em doenças inflamatórias, autoimunes, neoplásicas e infecciosas.
116
Qual o papel do inflamassomo?
O inflamassomo é um complexo intracelular que ativa a caspase-1, promovendo a clivagem das citocinas inflamatórias IL-1β e IL-18, essenciais na resposta inflamatória.
117
O que são as proteínas de alta mobilidade box 1 (HMGB1)?
HMGB1 é uma proteína liberada por células necróticas ou ativadas, que prolonga a inflamação ao se ligar a TLR2 e TLR4, estimulando a secreção de citocinas.
118
Qual o papel das proteínas S100 na inflamação?
As proteínas S100 estão envolvidas no crescimento celular e na lesão tecidual, atuando como mediadoras em processos inflamatórios.
119
O que é a proteína C reativa (PCR) e qual sua função?
A PCR é uma proteína produzida pelo fígado em resposta à inflamação, sendo um importante marcador para detectar infecções e doenças inflamatórias.
120
O que é a velocidade de hemossedimentação (VHS) e o que ela indica?
A VHS mede a taxa de sedimentação dos eritrócitos no sangue. Níveis elevados de VHS indicam inflamação crônica ou aguda.
121
O que é o fibrinogênio e qual seu papel na inflamação?
O fibrinogênio é uma proteína envolvida na coagulação sanguínea, cujo nível aumenta em resposta à inflamação, sendo um indicador de risco cardiovascular
122
Quais doenças estão associadas a mutações nos receptores TLRs e NLRs?
Mutações nos TLRs podem causar susceptibilidade a infecções virais, como encefalite por herpes-vírus. Mutações nos NLRs estão associadas à Doença de Crohn e à asma.
123
Qual a importância da fibronectina na inflamação?
A fibronectina é uma glicoproteína que se liga a diversas substâncias, participando de processos como cicatrização, coagulação e inflamação, além de estar envolvida em condições patológicas como a osteoartrite.
124
Qual a relação entre a HMGB1 e o câncer?
A HMGB1 pode atuar como uma proteína pró-tumoral, promovendo o crescimento e a invasão de tumores. No entanto, também pode mediar a morte celular imunogênica durante quimioterapia, aumentando a imunidade antitumoral.
125
