Respiration 4 Flashcards
Par quoi la respiration est-elle contrôlée? (2)
- Baisse PO2
- Hausse PCO2
Pourquoi le contrôle de la respiration est-il nécessaire?
Métabolisme cellulaire peut augmenter avec l’activité mitochondriale (pendant exercice musculaire)
Environnement peut changer:
- Altitude= P atmosphérique diminue et ventilation augmente
- Plongée= P atmosphérique augmente
Compléter l’énoncé suivant : On contrôle la respiration pour maintenir la PCO2 artérielle à ________mmHg et secondairement la PO2 à ______mmHg
PCO2= 40 mmHg
PO2= 100 mmHg
Vrai ou Faux? Dans l’anémie et l’intoxication au CO, on a une diminution du transport de l’O2, donc ça stimule la ventilation
Faux, ça ne stimule pas, car la PO2 artérielle est normale malgré la baisse de l’O2 lié à l’Hb et du contenu total du sang en oxygène.
Compléter l’énoncé suivant : Les chémorécepteurs sont responsables de _________________ et complètent ainsi _____________.
responsables de 25% de la réponse ventilatoire au CO2
Complètent ainsi l’action des chémorécepteurs centraux.
Compléter l’énoncé suivant : Une diminution de la quantité d’oxygène stimule les chémorécepteurs périphérique, ce qui stimule la ventilation, surtout si la PO2 artérielle est inférieure à ____ mmHg
60-70
Vrai ou Faux? C’est le contenu total du sang en oxygène qui influence les chémorécepteurs.
Faux, c’est la fraction libre (celle qui contribue à la PO2)
Que comprennent les chémorécepteurs périphériques?
Corps carotidiens envoyant leur influx du centre respiratoire via la IXième paire de nerfs crâniens
Corps aortique via la Xe paire de nerfs crâniens
À quoi sont exposés les chémorécepteurs périphériques?
Sang artériel
Vrai ou Faux? Les chémorécepteurs centraux sont situés directement dans le centre respiratoire.
Faux, ils sont entourés de liquide extracellulaire du cerveau
Ils sont situés près du centre respiratoire, mais sont séparés anatomiquement de celui-ci
De quoi sont responsables les chémorécepteurs centraux?
75% de la réponse ventilatoire au CO2
Quels sont les “autres” récepteurs pulmonaires? Que détectent-ils? Que font-ils?
- Étirement: inhibe l’inspiration
- Irritants: expliquent le réflexe de la toux
- Récepteurs J (juxtacapillaires)
Vrai ou Faux? Les chémorécepteurs centraux sont insensibles à l’hypoxie.
Vrai
Par quoi sont stimulés les chémorécepteurs périphériques?
Par PO2 diminuée (et un peu par PCO2 augmentée)
Via quel nerf les autres récepteurs (pas les chémorécepteurs) contrôlent-ils le centre respiratoire?
X
Pourquoi les muscles respiratoires doivent-ils être induits à se contracter afin de modifier le volume du thorax et des poumons?
Car ils n’ont pas de pacemaker comme le coeur
Où sont situés les chémorécepteurs centraux? Et les périphériques?
Centraux= dans le cerveau
Périphériques= Bifurcation des grosses artères (aorte IX et carotide X)
Par quoi sont stimulés les chémorécepteurs centraux?
Stimulés par PCO2 augmentée et pH diminué
Insensibles à PO2 diminuée
À quoi répondent les chémorécepteurs? À quoi servent-ils?
Changements de composition chimique du sang ou d’un autre liquide corporel
Servent à maintenir normales les concentrations ou pressions d’oxygène et de CO2 (et secondairement le pH)
Vrai ou Faux? Les chémorécepteurs détectent le besoin de respirer plus rapidement et plus profondément.
Vrai
Quels sont les 2 principaux stimuli physiologiques de la respiration?
Basse PO2
Haute PCO2
Quelles sont les 2 grandes catégories de récepteurs qui envoient l’information vers le centre respiratoire?
Chémorécepteurs centraux et périphérique
Autres récepteurs pulmonaires ou extra-pulmonaires
Où sont situés les 3 sortes de récepteurs pulmonaires?
Dans le parenchyme des poumons
De quoi sont responsables les récepteurs des voies respiratoires supérieures?
Éternuement et toux : permettant d’enlever un matériel étranger des voies respiratoires
Qu’est-ce qui est responsable du spasme laryngé résultant de l’irritation mécanique du larynx, par exemple par un tube endotrachéal en absence d’anesthésie locale satisfaisante?
Récepteurs des voies respiratoires supérieures
Où sont situés les récepteurs J et que font-ils?
Près des capillaires pulmonaires dans l’interstice entre alvéoles et paroi capillaire
Produisent ventilation rapide et superficielle et pourraient être à l’origine de la sensation de dyspnée en insuffisance cardiaque
Où sont situés les récepteurs qui sont en dehors du poumon?
Dans voies respiratoires supérieures (nez, nasopharynx, larynx, trachée)
ou
sous forme de mécanorécepteurs.
Qu’est-ce que la toux? Quels sont les 2 types?
Inspiration profonde suivie d’une violente expiration
Sèche et grasse
Qu’est-ce qui explique le réflexe de la toux?
Récepteurs des irritants dans les cellules épithéliales des bronches
Qu’est-ce que le réflexe d’Hering et Breuer? Quel est le synonyme?
Synonyme= Réflexe d’inflation pulmonaire
Quand étirement des voies respiratoires ou distension pulmonaire–> Inhibition de l’inspiration et favorise l’expiration
Protection contre la dilatation excessive des poumons
Où sont situées les récepteurs qui répondent à des irritants?
Cellules épithéliales des bronches
Où sont situés les récepteurs de l’étirement? Que font-ils?
Dans les muscles lisses des voies respiratoires
Inhibent l’inspiration et favorisent l’expiration.
Compléter l’énoncé suivant : Le contrôleur central fait un contrôle _________________.
Automatique et involontaire
Que permet l’hyperventilation pulmonaire?
Diminuer rapidement la PCO2 sanguin.
Pourquoi l’hypoventilation est-elle plus difficile que l’hyperventilation?
Car l’élévation modeste de la PCO2 sanguin est un stimulus très puissant de la ventilation et termine rapidement l’hypoventilation.
Le contrôle métabolique et involontaire de la respiration prend alors rapidement le dessus sur le contrôle volontaire.
Qu’est-ce qui représente une protection permettant de prévenir l’entrée dans les poumons d’eau ou de gaz irritants?
Cortex cérébral
Qu’est-ce qui joue un rôle dans l’augmentation subite de la ventilation au début de l’exercice et dans la diminution subite lors de l’arrêt de l’exercice?
Contrôle volontaire par le cortex cérébral
Qu’est-ce qui influence le centre respiratoire? (2)
- Cortex cérébral
- Autres parties du cerveau comme hypothalamus (émotions)
Vrai ou Faux? Le cortex cérébral peut moduler l’action des muscles respiratoires et prendre le dessus pendant un certain moment.
Vrai
Quels sont les 3 groupes principaux de neurones qu’on retrouve dans le centre respiratoire?
- Centre pneumotaxique inhibe inspiration
- Centre apneustique favorise inspiration
- Centre respiratoire médullaire influence les phases inspiratoire et expiratoire
Dans quoi est impliqué le cortex cérébral?
Contrôle volontaire de la ventilation qu’il peut augmenter ou diminuer
Qu’est-ce qui permet d’hyper ou d’hypoventiler?
Cortex cérébral (volontaire)
Pourquoi le CO2 traverse-t-il facilement la barrière hématoencéphalique?
Car très soluble dans eau et graisse
Vrai ou Faux? L’O2 est le lien entre le métabolisme et la ventilation.
Faux, c’est le CO2
Entre quelles limites la PCO2 artérielle est-elle maintenue?
40 + ou - 3 mmHg
Compléter l’énoncé suivant : Les _____________ sont responsables de 75% de la réponse ventilatoire au CO2 et les __________ sont responsables de 25% de la réponse ventilatoire au CO2.
Chémorécepteurs centraux = 75%
Chémorécepteurs périphériques= 25%
La respiration est contrôlée à tout instant par une réponse intégrée à 3 facteurs. Lesquels? (3)
- PCO2 artérielle = facteur le plus important
- pH artériel
- PO2 artérielle
Quel est le facteur le plus important dans le contrôle de la ventilation normale?
PCO2 artérielle
Quelle est la séquence d’évènements au cours de laquelle la respiration corrige une anomalie chimique?
- Stimulation des chémorécepteurs par une PCO2 élevée, pH diminué ou PO2 basse
- Influx envoyé par nerfs sensitifs au contrôleur central : le centre respiratoire
- Influx envoyé par les nerfs moteurs aux effecteurs : muscles inspiratoires
- Augmentation de la fréquence et de l’amplitude de la respiration
- Retour de la PCO2, pH et PO2 sanguine aux valeurs normales.
Quel est le but ultime de la respiration?
Maintenir dans des limites normales la PO2, la PCO2 et le pH du sang
Quels sont les effecteurs de la respiration? Que font-ils? (2)
Muscles respiratoires
- Modifient le volume du thorax et des poumons
- Déterminent la fréquence et l’amplitude de la respiration et par conséquent le volume de ventilation alvéolaire
Pourquoi ne peut-on pas suspendre sa ventilation pendant une longue période?
Une élévation de la PCO2 stimule la ventilation de façon marquée (hausse de 2mmHg double la ventilation)
L’effet stimulant de la PCO2 élevée est tellement grand qu’il surmonte l’inhibition volontaire du centre respiratoire.
Comment est causée la maladie de décompression?
Formation de bulles d’azote si décompression trop rapide.
L’azote dissout dans les tissus corporels forme des bulles gazeuses et devient effervescent.
Qu’est-ce qui cause l’embolie gazeuse?
Rupture d’un vaisseau pulmonaire résultant de l’expansion des gaz dans les poumons si ascension trop rapide sans palier (plongée)
Comment la maladie de décompression est-elle prévenue? Quelles sont les manifestations de la maladie de décompression?
Remontée plus lente et utiliser chambre hyperbare pour recompression immédiate
Maladies surtout neurologiques (étourdissements, paralysie, inconscience) et articulaires
Quels sont les dangers durant la descente lors de la plongée? Comment sont-ils prévenus?
- Narcose à l’azote : prévenue en remplaçant l’azote par l’hélium
- Toxicité de très haute PO2 si plongée très profonde : prévenue en diminuant le % O2
Quels sont les dangers liés à une remontée trop rapide lors de la plongée?
- Embolie gazeuse (par rupture pulmonaire)
- Maladie de décompression
Quel est le problème avec l’O2 quand la plongée est très profonde?
Il faut diminuer le % d’O2 (ex: 1%) pour prévenir la toxicité à l’O2 par formation de radicaux libres.
Sinon on aurait convulsions et coma.
Vrai ou Faux? On peut avoir une narcose au CO2 si on plonge en profondeur.
Vrai, car accumulation de CO2 dans l’espace morte de certains appareils
Comment explique-t-on l’ivresse des profondeurs?
Effet anesthésique général de l’azote produit euphorie, perte de coordination et diminution état de conscience… coma.
15m plus bas = 1 consommation.
Azote se dissout dans membrane cellulaire des neurones, change le transport des ions et diminue l’excitabilité neuronale.
Azote bcp + soluble dans lipides que eau, donc se concentre dans SNC (Riche en lipides)
Comment peut-on prévenir la narcose à l’azote?
Remplacement de l’azote par l’hélium (inerte)
Vrai ou Faux? Une diminution de la PCO2 inhibe la ventilation d’une façon très efficace.
Vrai
Vrai ou Faux? Quand la pression augmente durant la descente sous-marine, il y a compression du volume.
Vrai
Au niveau de quelles cavités remarque-t-on surtout les manifestations des changements de pression et volume lors de la plongée?
- Oreille moyenne: tympan déplacé vers l’intérieur peut se perforer
- Sinus paranasaux (sang vert… épistaxis)
- Poumons dont la perforation produit des embolies gazeuses
Comment varie la pression en plongée sous-marine?
1 atm pour chaque 10m d’eau
Quelles sont les 2 sortes de problèmes rencontrés dans la plongée?
- Ceux causés par les effets toxiques des hautes pressions des gaz N, O2 et CO2
- Ceux reliés au volume des gaz (à cause de la loi de Boyle)
Que dit la loi de Boyle?
V x P = constante
Que peut provoquer la vasoconstriction pulmonaire causée par l’acclimatation à la PO2 diminuée à haute altitude?
- Peut provoquer un oedème aigu pulmonaire
- Cause un coeur pulmonaire (insuffisance cardiaque droite à cause de l’hypertension pulmonaire) (chronique)
Qu’arrive-t-il si montée trop rapide des montagnes?
“mal aigu des montagnes”
Décès par oedème cérébral et/ou oedème aigu pulmonaire car:
- Vasodilatation cérébral avec oedème cérébral et hypertension intracrânienne
- Vasoconstriction pulmonaire
Pourquoi est-il préférable de monter progressivement, par paliers, à haute altitude plutôt que d’y monter plus rapidement?
Montée rapide, sans acclimatation = alcalose respiratoire aiguë= hausse du pH sanguin inhibe centre respiratoire et ventilation
Cela diminue bcp PO2 sanguin = vasodilatation cérébral et oedème cérébral.
Par palliers= alcalose respiratoire chronique, moins sévère… moins d’inhibition et moins de baisse de PO2= moins d’oedème.
Comment peut-on prévenir l’oedème cérébral dans le cas d’une montée trop rapide à haute altitude?
Prise d’acétazolamide (Diamox) qui inhibe l’anhydrase carbonique et diminue la concentration plasmatique de bicarbonate et le pH sanguin.
Stéroïdes aussi utiles (cortisone diminue oedème cérébral)
Outre la polycythémie, quelles autres adaptations physiologiques observe-t-on dans l’acclimatation à haute altitude?
- Hausse de la capacité de diffusion pulmonaire
- Augmentation des capillaires périphériques
- Augmentation des mitochondries
Comment peut-on diminuer la vasoconstriction pulmonaire pour éviter l’oedème pulmonaire à haute altitude?
Bloqueur des canaux calciques comme la nifédipine
Quand la PO2 artérielle stimule-t-elle le plus les chémorécepteurs périphériques?
Quand inférieure à 60-70 mmHg
De quoi résulte l’hyperventilation?
Stimulus hypoxique des chémorécepteurs périphériques (surtout corps carotidiens)
Qu’est-ce qui freine l’hyperventilation?
Ça baisse la PCO2 et donc augmente le pH = alcalose respiratoire qui freine l’hyperventilation
De quoi résulte la polycythémie?
Stimulation de la moelle osseuse par l’EPO produite par le rein durant l’hypoxie tissulaire
Dans la polycythémie, à combien est élevée l’Hb et l’hématocrite?
Hb à 20%
Hématocrite à 60%
Quand la pression atmosphérique est-elle réduite de moitié?
18 000 pieds
Quand la pression atmosphérique est-elle réduite du tiers?
29 000 pieds (Everest)
Comment est la pression à haute altitude? Et en basse altitude?
Haute altitude = Pression basse
Basse altitude = Pression haute
Vrai ou Faux? Le contenu de l’air inspiré en oxygène demeure le même dans l’air, quelle que soit l’altitude
Vrai, mais la pression peut varier, donc la PO2 de l’air inspiré peut varier
Vrai ou Faux? L’acclimatation à la PO2 basse à haute altitude est un phénomène fréquent.
Vrai.
En l’absence d’acclimatation, les effets de l’hypoxie aiguë commencent à se manifester à environ __________pieds. Quels sont ses effets?
12 000
- Fatigue
- Étourdissements
- Jugement et mémoire diminués
Quelles sont les 3 principales conséquences physiologiques de la PO2 basse?
- Hyperventilation afin de capter plus d’oxygène de l’air atmosphérique
- Polycythémie
- Vasoconstriction pulmonaire
Quel est le problème avec le patient avec une maladie pulmonaire chronique et le contrôle de la respiration?
Il peut avoir perdu le stimulus du CO2 sur la ventilation parce que le pH sanguin est presque normal.
Parce que le stimulus hypoxique devient alors le principal stimulus de la ventilation, l’administration d’oxygène comporte le risque de diminuer considérablement sa ventilation et ainsi d’aggraver l’insuffisance respiratoire.
Qu’arrive-t-il si la PCO2 artérielle est augmentée?
Hyperventilation
Qu’est-ce que l’acidose métabolique? Quelle est la compensation?
Rétention ou bilan positif en H+
HCO3 plasmatique diminué
Compensation = hyperventilation qui diminue la PCO2 artérielle
Qu’est-ce que l’alcalose métabolique? Quelle est la compensation?
Déplétion ou bilan négatif des H+
HCO3 plasmatique augmenté
Compensation= hypoventilation qui augmente un peu la PCO2 artérielle (mais va rapidement s’arrêter, car manque O2)
Quels sont les désordres du métabolisme du CO2? (2)
- Acidose respiratoire
- Alcalose respiratoire
Quels sont les désordres du métabolisme du H+? (2)
Acidose métabolique
Alcalose métabolique
Qu’est-ce que l’acidose respiratoire?
Rétention ou bilan positif de CO2
PCO2 artérielle augmentée
Qu’est-ce que l’alcalose respiratoire? (2)
Déplétion ou bilan négatif de CO2
PCO2 artérielle diminuée
Quelles sont les causes de l’alcalose respiratoire? (2)
- Respirateur mécanique (si trop vite= hyperventilation)
- Stimulation du centre respiratoire: hypoxémie, anxiété, chimique
Qu’arrive-t-il si la PCO2 artérielle est diminuée?
Hypoventilation (attention à la baisse de PO2)
Quelles sont les valeurs normales dans le sang artériel?
pH= 7,5 PCO2= 40 mmHg [HCO3]= 24 mEq/L
Quels sont les 2 facteurs qui peuvent modifier le pH sanguin? Par quoi sont-ils réglés?
- PCO2 sanguine réglée par les poumons et le bilan de CO2
- [HCO3] plasmatique réglée par les reins et le bilan en H+
Quelle est la concentration plasmatique normale de bicarbonate?
24 mEq/L
Quelle est l’équation d’Henderson-Hasselbalch?
pH = 6.1 + log HCO3/ 0,03 PCO2
Quelles sont les étapes du métabolisme normal du CO2? (3)
- Production par le métabolisme oxydatif des glucides, lipides et protides (C + O2 = CO2)
- Tamponnement temporaire
- Excrétion défénitive par les poumons: égale à la production maintient la PCO2 artérielle à 40 mmHg
Quelles sont les étapes du métabolisme normal du H+? (3)
- Production par le métabolisme : H2SO2 et H2PO4
- Tamponnement temporaire
- Excrétion définitive par les reins: égale à la production, maintient la concentration plasmatique de bicarbonate à 24 mEq/L
Quelles sont les limites physiologiques de pH sanguin compatibles avec la vie cellulaire?
Entre 6,8 et 7,8, car métabolisme cellulaire ralenti entraînera coma et insuffisance cardiaque
On est en agression continuelle de notre organisme par le métabolisme cellulaire normal qui produit 2 sortes de déchets acides. Lesquels?
15 000 mm de CO2/ jour (volatile)
70 mmol de H+/jour (non volatile)
Qu’est-ce qui prédispose à l’apnée du sommeil?
Obésité
Anatomie différente du pharynx
Quels sont les désavantages de l’apnée du sommeil?
Somnolence diurne
Manque O2 = urgence= sympa fait vasoconstriction et augmente FC…. pas terrible et cause HTA et maladies cardiovasculaires
Qu’est-ce que l’apnée du sommeil centrale?
Quand la dépression du centre respiratoire fait cesser toute respiration
RARE
De quoi résulte l’apnée obstructive du sommeil?
Relaxation générale des muscles squelettiques durant le sommeil, en particulier des muscles oropharyngés durant l’inspiration.
La pression - qui en résulte dans voies supérieures = obstruction oropharynx pendant inspiration.
Dans l’apnée obstructive complète du sommeil, qu’est-ce qui permet au patient de recommencer à respirer?
La stimulation des chémorécepteurs par la PCO2 augmentée ou la PO2 diminuée entraîne l’éveil du patient et l’apnée cesse.
Comment est-ce que l’exercice augmente considérablement et brutalement la ventilation?
On ne sait pas trop, car PCO2, PO2 et pH dans limites normales
Peut-être:
- Élévation de la température corporelle
- Mouvements des membres
- Cortex cérébral en anticipant exercice ou son arrêt
Comment explique-t-on qu’un patient en acidoacétose diabétique hyperventile de façon très marquée lorsqu’il se présente en salle d’urgence?
L’acide métabolique sévère de ce patient stimule le centre respiratoire et produit la respiration caractéristique de Kussmaul avec une très grande amplitude et une fréquence très accélérée.
En diminuant la PCO2 sanguin, l’hyperventilation rend le pH moins acide et l’acidose moins sévère.
Vrai ou Faux? L’exercice augmente considérablement et brutalement la ventilation.
Vrai
L’augmentation de la ventilation est brutale au début de l’exercice, puis augmente progressivement jusqu’à un maximum
L’arrêt de l’exercice diminue d’abord brutalement, puis progressivement la ventilation
Qu’arrive-t-il si le pH artériel est diminué?
Hyperventilation qui peut être très évidente et très utile
Compléter l’énoncé suivant : Il y a hyperventilation quand la PO2 artérielle est diminuée à _______ mmHg
60-70
