Résistance vasculaire & perfusion tissulaire

Question 1

Qu’est-ce que l’hétérogénéité de la perfusion en regard au niveau de métabolisme (MVO2)?

Answer 1

Diriger sélectivement le débit vers les organes dont le métabolisme oxydatif dicte un plus grand apport sanguin.

Question 2

D’où provient la perfusion qui parvient aux capillaires?

Answer 2

Directement des artérioles ou de métartérioles

Question 3

Comment est la structure des métartérioles?

Answer 3

Intermédiaire entre capillaires et artérioles

Pourvues de cellules contractiles–> péricytes

Question 4

Comment la densité de capillaires perfusés est-elle exprimée?

Answer 4

Par gramme de tissu

Question 5

Comment augmente-t-on le nombre de capillaires perfusés?

Answer 5

Ouverture des sphincters pré-capillaires et des métartérioles

Question 6

Quelles sont les conséquences de la dilatation de la microcirculation sur la perfusion? (4)

Answer 6

• Recrutement des capillaires
• Augmentation de la densité de capillaires perfusés
• Diminution de la distance de diffusion
• Augmentation de la surface d’échange

Question 7

Comment varie la résistance des artérioles si les besoins métaboliques augmentent?

Answer 7

Elle diminue.

Question 8

Comment appelle-t-on les connections artériolo-veineuse qu’on retrouve au niveau des mains? À quoi ça sert?

Answer 8

Shunt

Permettent au sang de passer directement des artérioles aux veines sans franchir capillaires

Question 9

Qu’est-ce qu’un débit non-nutritionnel?

Answer 9

Si les besoins métaboliques du tissu sont faibles, une portion des sphincters pré-capillaires est fermée

Question 10

Qu’est-ce qui régule la perfusion entre les capillaires et les métartérioles?

Answer 10

Sphincters pré-capillaires

Question 11

Comment diminue-t-on la distance de diffusion?

Answer 11

En augmentant le nombre de capillaires perfusés/g de tissu, chaque cellule du tissu est alors plus près d’un capillaire perfusé ce qui la rapproche de sa source de ravitaillement et favorise des échanges plus efficaces.

Question 12

Comment augmente-t-on la surface d’échange?

Answer 12

En multipliant le nombre de capillaires ouverts, la surface totale des capillaires perfusés augmente ce qui est favorable aux échanges.

Question 13

Quelles sont les théories expliquant le couplage entre métabolisme et perfusion?

Answer 13

• Théorie de l’oxygène
• Théorie des métabolites
• Régulation myogénique

Question 14

Nommer des métabolites qui pourraient assurer un lien entre métabolisme et perfusion (théorie des métabolites).

Answer 14

Utilisation d’ATP= production d’AMP= dégradée en adénosine

Question 15

Vrai ou Faux? Aucun processus unique ne permet d’expliquer le couplage entre métabolisme et perfusion tissulaire.

Answer 15

Vrai.

Question 16

Que dit la théorie de l’oxygène?

Answer 16

O2 a un effet constrictuer sur la microcirculation (surtout artérioles, sphincters pré-capillaires et métartérioles).

Lorsque le métabolisme tissulaire est faible, la PO2 tissulaire est élevée ce qui amène la contraction des artérioles–> débit faible

Quand métabolisme élevé, pO2 du milieu interstitiel chute= relaxation des artérioles

Donc la consommation d’O2 devient le déterminant majuer de la perfusion.

L’élévation du débit permet un retour de la pO2 vers son état initial

Au niveau du poumon , une chute régionale de la pO2 alvéolaire entraîne une constriction

Question 17

Sur quoi se base la théorie des métabolites?

Answer 17

Production par un tissu de métabolites dont la concentration est en relation avec le niveau d’activité métabolique. Plus les besoins métaboliques sont élevés, + le tissu produit ces substances qui d’accumulent dans le milieu interstitiel .

Ce sont des agents vasodilatateur –> relaxent artérioles, sphincters pré-capillaires et métartérioles

Perfusion accrue exerce un effet de dilution et rétablit la concentration du métabolite.

Question 18

Pourquoi l’adénosine est-il le meilleur candidat pour la théorie des métabolites? (4)

Answer 18

1. Vasodilatateur puissant
2. Sans effet de tachyphylaxie (chute des effets avec la durée d’exposition)
3. Produite de façon endogène
4. En quantité compatible avec la dilatation

Question 19

Qu’est-ce qui cloche avec la régulation myogénique?

Answer 19

Ne pourrait pas être utilisé par l’organisme entier, puisqu’une hausse de pression engendrerait une constriction vasculaire plus intense = accentuerait hausse de pression

Question 20

Comment est-ce que la régulation myogénique peut participer au couplage métabolisme-perfusion?

Answer 20

Quand paroi artériole étirée sous effet de la pression, le vaisseau se contracte spontanément.

Si on abaisse tension dans la paroi d’un vaisseau, il se relaxe.

Hausse de la pression de perfusion d’un tissu provoque une contraction des artérioles, ce qui ramène la perfusion à son état initial. Inverse aussi.

Implique une rétroaction +

Question 21

Vrai ou Faux? La régulation myogénique peut participer au couplage entre métabolisme et perfusion, mais ne peut pas être responsable du phénomène.

Answer 21

Vrai.

Question 22

Quelles sont les objections à la théorie des métabolites?

Answer 22

Certains suggèrent que le niveau interstitiels d’adénosine n’atteignent pas le seuil des effets vasomoteurs.

Blocage pharmaco des récepteurs de l’adénosine n’empêche pas l’élévation du débit en relation avec l’activité métabolique

Question 23

Qu’est-ce que l’hyperémie active?

Answer 23

Excès de perfusion faisant suite à l’interruption transitoire de la perfusion d’un territoire vasculaire.

Question 24

Expliquer le lien entre la théorie de l’oxygène et l’auto-régulation.

Answer 24

Quand augmentation pression, Q augmente initialement–> augmente pO2–> vasoconstriction

Quand diminution pression–> Q diminue initialement–> diminue pO2–> Dilatation des artérioles

Question 25

Expliquer l’autorégulation avec Q= delta P x R

Answer 25

delta P augmente (changement de pression de perfusion) et R est fixe, donc Q augmente.

Si on veut maintenir Q constant lorsque P augmente, on doit augmenter R (constriction des artérioles)

La chute initiale de Q est due à une chute de P face à une résistance constante

Question 26

Qu’est-ce que le tonus myogénique?

Answer 26

Réaction des cellules musculaires lisses à un changement de pression, d’étirement.

On impose une pression à l’artère et en réponse à cette pression, elle génère une contraction. Le diamètre va sur le coup augmenter, mais un processus myogénique va faire en sorte qu’on va diminuer le diamètre.

Question 27

Comment fait-on une augmentation régionale de débit?

Answer 27

Diminution de la résistance vasculaire locale.

Question 28

Que se passe-t-il pour que le débit soit dirigé vers un territoire au dépens des autres?

Answer 28

La résistance vasculaire chute localement dans le territoire cible et augmente ailleurs.

Mais la résistance globale est la même.

Redistribution du débit cardiaque

Question 29

Qu’est-ce que l’autorégulation?

Answer 29

Implique que le débit d’un organe se maintient à sa valeur de base malgré des changements importants de la pression de perfusion (PA)

Question 30

Vrai ou Faux? Lorsque la consommation d’O2 est stable, le débit d’un organe aura tendance à rester le même peu importe la pression artérielle.

Answer 30

Vrai, grâce à l’autorégulation

Question 31

Quelle est la relation entre débit et pression de perfusion pour le rein?

Answer 31

Valeur normale = 100mmHg.

L’effet immédiat d’une hausse de pression= augmentation de débit.

À l’équilibre, le débit retourne vers sa ligne de base initiale.

Une chute de pression provoque une réduction immédiate de débit qui se rétablit spontanément avec le temps

Auto-régulation

Question 32

Expliquer le lien entre la théorie des métabolites et l’auto-régulation.

Answer 32

Augmentation de P–> Augmentation transitoire de Q–> Réduit concentration métabolites (dilution) vasodilatateurs–> Constriction

Chute de P–> Chute initiale de Q–> Augmente concentration–> Dilatation

Question 33

Quel est le lien entre la théorie myogénique et l’autorégulation?

Answer 33

Augmentation de pression étire les muscles lisses des artérioles–> constriction

Chute de la pression réduit la tension dans les muscles lisses–> dilatation

Question 34

Quelle est la différence entre l’augmentation de pression dans un tube rigide, un tube élastique et un vaisseau avec autorégulation?

Answer 34

Rigide= Pression augmente–> débit augmente

Élastique= pression augmente–> débit augmente moins jusqu’à compliance max, puis se comporte comme rigide.

Vaisseau + autorégulation= se comporte comme rigide à faibles pression, puis compensé pour maintenir un débit plus stable.

Question 35

Vrai ou Faux? Plus l’occlusion est longue, plus l’hyperémie réactive sera importante.

Answer 35

Vrai, plus le débit sera important ensuite.

Question 36

Qu’est-ce que la réponse hyperémique?

Answer 36

L’occlusion vasculaire supprime la perfusion du territoire vasculaire impliqué.

À la levée de l’occlusion, on voit apparaître une augmentation de débit qui dépasse largement le débit qui prévalait avant l’occlusion.

Question 37

De quoi dépend le maximum de la réponse hyperémique?

Answer 37

Dépend de la densité du réseau vasculaire et de la pression de perfusion

Question 38

Vrai ou Faux? Dans la répons hyperémique, le repaiement excède largement la dette.

Answer 38

Vrai, d’un facteur de 3 à 5 fois

Question 39

Donner d’autres exemples de mécanismes autres que les 3 théories qui sont impliqués dans le couplage entre perfusion et demande métabolique tissulaire.

Answer 39

• NO libéré par les cellules endothéliales
• SNA
• Hormones

Modulent la relation entre perfusion et métabolisme sans généralement la modifier de façon majeure.

Question 40

Appliquer la théorie myogénique à la réponse hyperémique.

Answer 40

Dilatation pendant obstruction artérielle, car chute de pression secondaire à l’occlusion.

Question 41

Appliquer la théorie des métabolites à la réponse hyperémique.

Answer 41

Obstruction artérielle= accumulation de métabolites–> Dilatation ++

Quand on rétablit pression–> Élévation du débit.

Débit retourne à la normale quand concentration de métabolites diminue

Question 42

Appliquer la théorie de l’oxygène à l’hyperémie réactive.

Answer 42

Occlusion artérielle= chute de la pO2 tissulaire (car pas d’apport O2, mais métabolisme)–> Dilatation ++ microcirculation–> Rétablissement de la circulation dans un territoire très dilaté.

P= Q x R, pour un même P, si R chute alors Q augmente.

Le débit retourne à la normale quand pO2 est rétablie