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Circulation, respiration, rein > Pharmacologie cardiovasculaire > Flashcards

Pharmacologie cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 types majeurs de récepteurs?

A
  • Récepteurs couplés aux protéines G
  • Récepteurs nucléaires (hormones stéroïdiennes)
  • Récepteurs à activité kinase (insuline, cytokines)
  • Récepteurs-canaux sensibles à un ligand (GABA)
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2
Q

Que sont les récepteurs?

A

Protéines qui médient l’action des substances endogènes comme les:

  • Neurotransmetteurs, hormones
  • Enzymes qui sont inhibées par des agents pharmacologiques
  • Protéines de transport comme la Na-K-ATPase
  • Protéines structurales comme la tubuline
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3
Q

Que sont les canaux ioniques? Par quoi sont-ils contrôlés? (2)

A

Pores sélectifs dans la membrane qui permet le transfert des ions à travers la membrane

Contrôlés par :

  • Potentiel membranaire
  • Neurotransmetteurs
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4
Q

À quoi servent les transporteurs?

A

Utilisés pour transférer les substances contre leur gradient de concentration

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5
Q

Vrai ou Faux? Les transporteurs requièrent de l’énergie.

A

Vrai

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6
Q

Que sont les enzymes?

A

Protéines qui catalysent des réactions chimiques

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7
Q

Nommer 3 catégories d’enzymes et un médicament pour chaque.

A

Anticholinestérase: augmente l’action de l’acétylcholine

Inhibiteurs de l’anydrase carbonique: diurétiques

Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase: Aspirine

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8
Q

Comment fonctionne le développement d’un médicament?

A

10 000 à 25 000 molécules en recherche fondamentale.

10-20 dans les tests pré-cliniques (animaux) pour identification de molécules intéressantes

5 à 10 en phase 1 (patients normaux, petit groupe)

2 à 5 en phase 2 (patients malades, petit groupe)

2 en phase 3 (tests cliniques sur humains : bcp de patients)

1 en phase 4 (post-marketing surveillance : offert au public sous surveillance)

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9
Q

Quels sont les 3 types d’interaction des ligands?

A
  • Compétitif (antagonisme)
  • Pseudo-irréversible (non-compétitif= antagonisme)
  • Allostérique (antagonisme ou potentialisation)
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10
Q

Quels sont les différents ligands? (5)

A
  • Agoniste complet
  • Agoniste partiel
  • Antagoniste
  • Agoniste inverse partiel
  • Agoniste inverse complet
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11
Q

Parle-moi du potentiel et de l’efficacité des Rx.

A

Plus une molécule a du potentiel plus elle est efficace (ça en prend moins pour avoir un effet)

L’efficacité est son effet max.

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12
Q

Que regarde-t-on pour regarde si un molécule est safe ou pas (genre la concentration à donner)?

A

Fenêtre thérapeutique p/r aux effets secondaires. (On veut que la fenêtre soit grande!)

Certains Rx ont une fenêtre thérapeutique très restreinte.

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13
Q

Que provoque l’inactivité physique?

A

Dyslipidémie–> athérosclérose–> AVC
et –> rupture de plaque–> thrombose–> MI–> Défaillance cardiaque

Obésité–> Résistance à l’insuline–> Hypertension et diabète de type 2–> Dislipidémie et thrombose

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14
Q

Que cause l’hypertension? (3)

A

AVC et LVH et dommage endothélial

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15
Q

Quels sont les effets des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine? (3)

A
  • Antihypertenseurs
  • Anti-ischémiques
  • Vasodilatateurs
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16
Q

Quels sont les effets des antihypertenseurs (B-bloqueurs)? (3)

A
  • Antihypertenseurs
  • Anti-ischémiques
  • Antiarythmiques
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17
Q

Quelles sont les conséquences de la cigarette? (3)

A
  • Dommage endothélial
  • Thrombose
  • Augmentation du rythme cardiaque–> ischémie–>MI et défaillance cardiaque
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18
Q

Par quoi peut être causé le dommage endothélial? (4) Quelles sont les conséquences? (3)

A

Causé par:

  • homocystéine–>ADMA?
  • Diabète de type 2
  • HTA
  • Cigarette

Conséquences:

  • Athérosclérose
  • Rupture de plaque
  • Thrombose
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19
Q

Quelles sont les différentes cibles des médicaments cardiovasculaires? (5)

A
  1. Récepteurs:
    -Adrénergiques alpha ou bêta
    -Récepteurs de l’ANG II
    -R de l’aldostérone
    -R GP IIb-IIIa plaquettaire
    …
  2. Canaux:
    - Ca, K, Na
  3. Systèmes de transport ionique:
    - NaCl
    - NaK (ATPase)
  4. Enzymes:
    - Enzyme de conversion de l’angiotensine
    - HMG CoA réductase à l’origine de la synthèse du cholestérol
    - Cox
    - Phosphodiestérase
    - Guanylate cyclase
  5. Susbtances endogènes:
    - Vit K
    - Fibrine
    - NO
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20
Q

Qu’est-ce qui est visé par la pharmacologie cardiovasculaire? (6)

A
  • HTA
  • Insuffisance coronaire et infarctus du myocarde
  • Insuffisance cardiaque
  • Hyperlipidémies
  • Arythmies
  • Complications thrombotiques artérielles et veineuses
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21
Q

Qu’est-ce qui provoque la vasoconstriction? (3)

A
  • alpha1-adrénergique
  • Récepteur AT1
  • CCBs
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22
Q

Quelles sont les conséquences du SN sympa?

A

Active bêta 1:

  • Augmente FC
  • Augmente conduction noeud AV
  • Augmente force contraction
  • Augmente excitabilité
    • rénine –> ACE– ANG II
  • Remodelage fibreux du coeur = Défaillance cardiaque et arythmies
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23
Q

Que fait l’aldostérone? (3)

A
  • Remodelage fibreux cardiaque–> Défaillance cardiaque et arythmies
  • Rétention d’eau sodée
  • Hypokaliémie–>Arythmie
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24
Q

Quel est le NT principal des nerfs adrénergiques sympathiques postganglioniques?

A

Noradrénaline

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25
Q

Quelles sont les conséquences de l’ischémie? (3)

A
  • Angine
  • Infarctus du myocarde
  • Défaillance cardiaque
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26
Q

Que fait le récepteur AT1? (5)

A
  • Remodelage fibreux cardiaque–> Défaillance cardiaque et arythmies
  • Aldostérone
  • Rétention eau sodée–> HTA
  • Hyperkaliémie
  • Augmentation de la fibrose glomérulaire et pression glomérulaire–> Défaillance rénale
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27
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse de noradrénaline? (4)

A
  1. Tyrosine transportée dans l’axone du nerf sympa
  2. Tyrosine convertie en DOPA par tyrosine hydrolase (étape limitante)
  3. DOPA est convertie en dopamine par la DOPA décarboxylase
  4. Dopamine transportée dans vésicules et convertie en NA par la dopamine-bêta-hydroxylase (DBH).
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28
Q

Qu’est-ce qui peut inhiber le transport de la dopamine dans les vésicules?

A

Réserpine

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29
Q

Quels récepteurs sont présents sur les cardiomyocytes? Et les vaisseaux?

A

Cardiomyo= b1 et b2

Vaisseaux= b2 et canaux Ca type L

30
Q

Quelle est l’action des récepteurs B1 et B2 sur les cardiomyocytes? (4)

A
  • Activent Gs
  • Produit AMPc
  • Active PKA
  • PKA phosphoryle canal Ca= entrée de Ca et sortie de Ca du réticulum sarcosplasmique et contraction
31
Q

Quelle est l’action du récepteur b2 sur les vaisseaux? (4) Et des canaux sodiques? (2)

A

B2 :

  • Active Gs
  • Produit AMPc
  • Inhibe MLCK (myosin light chain kinase)
  • Donc vasodilatation

Canal Ca :

  • Ca et calmoduline
  • Active MLCK
32
Q

Que font les b-bloqueurs sur le coeur? (4)

A
  • Diminution de la fréquence cardiaque
  • Diminution de la contractilité
  • Diminution de la vélocité de la conduction
  • Diminution de la vitesse de relaxation
33
Q

Quel est le % de B1 et B2 sur les cardiomyocytes?

A

70% B1

30% B2

34
Q

Vrai ou Faux : Les b-bloqueurs ont un effet sur le coeur plus important lorsque l’activité sympathique est élevée.

A

Vrai.

35
Q

Quel est l’effet des bêta-bloqueurs sur les vaisseaux?

A

Le blocage des récepteurs B2 est associé à un degré faible de vasoconstriction dans plusieurs lits vasculaires.

Ceci survient parce que les b-bloqueurs inhibent un faible effet vasodilatateur B2 qui s’oppose à un effet dominant des récepteurs alpha-adrénergiques qui médient un effet vasoconstricteur.

36
Q

En général, les récepteurs bêta-bloqueurs marchent bien sur sur quoi? (3)

A
  • HTA
  • Angine
  • Arythmies
37
Q

Que lient les bloqueurs des canaux calciques? Où?

A

Lient les canaux calcique de type L

Sur les muscles lisses vasculaires, les cardiomyocytes et le tissu nodal cardiaque (noeud sino-auriculaire et atrioventriculaire)

38
Q

Quel est le lien entre les récepteurs bêta-adrénergiques et les canaux Ca de type L?

A

L’expression des récepteurs bêta-adrénergiques peut favoriser la phosphorylation des canaux de type L (ouverture)

39
Q

Comment varient les concentration de calcium à la diastole et à la systole?

A

+ de calcium libre à la systole

40
Q

Quel est le but des bloqueurs des canaux calciques?

A

Régulation de l’influx de calcium dans les cellules musculaires lisses et cardiaques (important pour la contraction).

Dans le tissu nodal, les canaux calciques de type L jouent un rôle important dans les courants pacemakers et dans la phase 0 du PA

41
Q

Comment fonctionnent les bloqueurs des canaux calciques?

A

Bloquent entrée de Ca–> Relaxation des muscles lisses (vasodilatation)

  • Diminution de la force de contraction (inotrope négatif)
  • Diminution de la FC (chronotrope négatif)
  • Diminution de la vélocité de la conduction (dromotrope négatif) particulièrement dans le noeud AV.
42
Q

Quel est l’effet des bloqueurs de canaux calciques sur les cardiomyocytes?

A

Moins de Ca pour activer récepteur ryanodine sur réticulum sarcoplasmique… Moins de contraction

43
Q

Quel est l’effet des bloqueurs de canaux calciques sur les cellules musculaires lisses?

A

Moins de calcium entre, donc moins de Ca-calmoduline, donc moins d’activité de MLCK, donc moins de contraction –> vasodilatation

44
Q

Quelles sont les caractéristiques des BCC de la classe du Diltiazem (classe des =benzothiazépines) (non-dihydropyridines)? (4)

A
  • Intermédiaire entre le verapamil et les dihydropyridines
  • Effet cardio-dépressant
  • Action vasodilatatrice
  • Réduire la pression artérielle sans produire les effets réflexes cardiaques stimulants des dihydropyridines.
45
Q

Quelles sont les caractéristiques des BCC de la classe du Verapamil (classe des phenylalkylamines) (non-dihydropyridines)? (3)

A
  • Relativement sélectif pour le myocarde
  • Moins effectif comme produits vasodilatateurs
  • Utilisé pour traiter l’angine (réduction de la demande myocardique en O2) et les arythmies
46
Q

Quelles sont les caractéristiques des BCC de la classe des dihydropyridines? (2)

A
  • Meilleure sélectivité pour les canaux vasculaires

- Utilisation pour réduire la résistance vasculaire et la pression artérielle

47
Q

Combien y-a-t-il de classes de bloqueurs de canaux calciques? Quelles sont-elles? Selon quoi diffèrent-elles?

A

3 classes:

  1. Dihydropyridines
  2. Non-dihydropyridines: Verapamil= classe des phenylalkylamines
  3. Non-dihydropyridines: Diltiazem= classe des benzothiazépines

Diffèrent par leur structure chimique et par leur sélectivité envers les canaux de type L cardiaques vs vasculaires

48
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine II? (10)

A
  • Apoptose
  • Réarrangement de l’actine
  • Hypertrophie
  • Fibrose interstitielle
  • Vasoconstriction
  • Augmente sécrétion aldostérone
  • Augmente ADH
  • Augmente soif
  • Augmente SN sympa
  • Augmente fibrinogène
49
Q

Quel est le problème avec les inhibiteurs d’ACE?

A

Toux, car plus de bradykinine

50
Q

Quelles sont les actions de l’ACE?

A

Convertit ANG 1 en ANG II

Transforme bradykinine en peptides inactifs

51
Q

Quelle est l’action des nitrovasodilatateurs?

A

Métabolisés pour libérer oxyde nitrique

NO stimule guanylate cyclase–> ++GMPc = vasodilatation (- Ca)

PKG stimule la myosine LC phosphatase (favorise la relaxation)

Produit une vasodilatation, indépendant de la présence d’endothélium.

52
Q

Que libère le macrophage spumeux? (4)

A
  • Cytokines
  • Métalloprotéinases
  • ROS
  • Facteur tissulaire
53
Q

Dans l’athérosclérose, qu’est-ce qui peut mener à l’activation et l’agrégation plaquettaire?

A

Rupture de plaque qui provoque une exposition du collagène subendothélial et un flot sanguin turbulent

54
Q

Que sont les statines?

A

Inhibiteurs de HMG-CoA réductase

Donc prévient la formation de cholestérol à partir d’acétyl CoA

55
Q

Quelles sont les différentes formes d’angine? Quelles sont leurs caractéristiques?

A

Angine stable:

  • Rétrécissement de la lumière vasculaire qui peut avoir un effet important ou pas dépendamment de l’endroit
  • Vasoconstriction innapropriée

Angine instable:

  • Rupture de plaque
  • Agrégation plaquettaire
  • Formation de thrombus
  • Unopposed vasoconstriction

Angine variable ou spasmodique:

  • Pas de plaque
  • Vasospasme intense
56
Q

Dans l’athérosclérose, quelles sont les conséquences d’une dysfonction de l’endothélium? (2)

A

Diminution de l’effet vasodilatateur

Diminution de l’effet anti-thrombotique

57
Q

Comment se passe l’aggrégation plaquettaire?

A

Un dommage de la paroi vasculaire expose le facteur tissulaire et le collagène.

Adhésion= Le vWF sur collagène lie GP1b sur plaquette.

Activation= La liaison de GPVI initie l’activation plaquettaire. Les plaquettes libèrent: 5-HT, TXA2, ADP..

Agrégation= fibrinogène lie GPIIb/IIIa sur plaquettes entre elles

58
Q

Que fait l’aspirine?

A

Inhibe la production d’endoperoxydes cycliques à partir d’acide arachidonique

59
Q

En quoi consiste l’hémostase primaire?

A

Formation du clou plaquettaire

60
Q

Qu’est-ce qui est inihibé par la warfarine? (4)

A

VIIa
X
IX
Prothrombine

61
Q

Quels sont les effets secondaires des nitrates organiques? (3)

A
  • Maux de tête
  • Hypotension
  • Réflexe tachycardique
62
Q

Quels sont les effets secondaires des bêta-bloqueurs?

A
  • Tachycardie excessive
  • Diminution de la fonction contractile du ventricule gauche
  • Bronchoconstriction
  • Peut empirer le contrôle diabétique
  • Fatigue
63
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloqueurs?

A

Diminue la demande d’O2 myocardique en diminuant la contractilité et la fréquence cardiaque

64
Q

Quel est le mécanisme d’action des nitrates organiques?

A

Diminution de la demande O2 myocardique en diminuant la précharge (venodilatation)

Augmente apport en O2 –> Augmente perfusion coronaire et vasopasme coronaire

65
Q

Quel est le mécanisme d’action des bloqueurs de canaux calciques?

A

Diminue la demande d’O2 myocardique en:

  • Diminuant précharge (venodilatation)
  • Diminuant le wall stress (diminue BP)
  • Diminuant contractilité
  • Diminuant fréquence cardiaque

Augmente l’apport d’O2:

  • Augmente perfusion coronaire
  • Diminue vasopasme coronaire
66
Q

Quels sont les effets secondaires des bloqueurs de canaux calciques?

A
  • Maux de tête, flushing
  • Diminue contraction du ventricule gauche
  • Bradychardie marquée
  • Oedème
  • Constipation
67
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirin? Et ses effets secondaires?

A

Diminue l’aggrégation plaquettaire

Irritation gastro-intestinale ou saignement

68
Q

Comment peut-on estimer la gravité d’un infarctus?

A

Si élévation du segment ST: infarctus important

Si pas d’élévation: infarctus moins important

69
Q

Quels changement y-a-t-il à la diastole et à la systole lors d’une dysfonction systolique?

A

Diastole= ventricule + gros se remplissent

Systole= le ventricule pompe moins de 40 à 50% du sang

70
Q

Quels changement y-a-t-il à la diastole et à la systole lors d’une dysfonction diastolique?

A

Diastole= Chambre des ventricules plus petites se remplissent de moins de sang

Systole= Le ventricule pompe environ 60% du sang, mais la quantité peut être moins grande que la normale

71
Q

Quelles sont les 4 classes de médicaments pour traiter l’arythmie?

A

Classe 1: Blocage des canaux Na+

Classe 2: b-bloqueurs

Classe 3: Blocage des canaux K+

Classe 4: Blocage des canaux calciques

Circulation, respiration, rein (13 decks)

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