Repaso Flashcards
Un hombre de 35 años presenta debilidad muscular, fatiga y confusión mental. Refiere haber estado trabajando largas horas bajo el sol sin acceso a agua, lo que le llevó a beber grandes cantidades de bebidas alcohólicas en la noche para rehidratarse. En el examen físico se observan signos de deshidratación, como piel seca, mucosas secas y taquicardia. Los análisis de sangre revelan niveles elevados de sodio y un aumento de la osmolaridad sérica. ¿Cuál es la causa más probable del cuadro clínico de este paciente en
relación con la distribución del agua corporal total?
* Ingesta excesiva de alcohol, lo que resulta en deshidratación intracelular.
* Exposición al calor, lo que lleva a una pérdida significativa de agua y electrolitos.
* Ingesta de bebidas alcohólicas, causando una sobrehidratación intracelular.
* Disfunción renal, que resulta en una distribución anormal del agua corporal total.
Exposición al calor, lo que lleva a una pérdida significativa de agua y electrolitos.
Una mujer de 60 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 es admitida en el hospital con un cuadro de confusión y desorientación. La resonancia magnética revela edema cerebral. Se considera el uso de manitol para el tratamiento del edema. ¿Cuál es una contraindicación para el uso de manitol en este paciente, considerando su historial clínico?
* Uso previo de diuréticos tiazídicos.
* Insuficiencia renal crónica.
* Historial de diabetes insípida.
* Antecedente de hipotensión arterial.
Insuficiencia renal crónica.
Durante un experimento de laboratorio, un grupo de investigadores estudia el comportamiento de las células nerviosas en respuesta a estímulos eléctricos. Observan el papel crucial de los canales de iones en la generación y propagación del potencial de acción. ¿Qué ocurre con los canales de sodio durante la fase de despolarización del potencial de acción en las células nerviosas?
* Los canales de sodio se abren, permitiendo la salida de iones sodio y causando la hiperpolarización.
* Los canales de sodio se cierran, previniendo la entrada de más iones sodio.
* Los canales de sodio se abren, permitiendo la entrada de iones sodio y causando la despolarización.
* Los canales de sodio se inactivan, bloqueando temporalmente la entrada de más iones.
* Los canales de sodio se abren, permitiendo la entrada de iones sodio y causando la despolarización.
Los canales de sodio se abren, permitiendo la entrada de iones sodio y causando la despolarización.
Un hombre de 50 años acude al médico por episodios de convulsiones focales. En la historia clínica se detecta un antecedente familiar de epilepsia. El electroencefalograma (EEG) muestra descargas anormales en la corteza cerebral, lo
que sugiere una baja en el umbral de despolarización.
Pregunta: ¿Cuál de los siguientes factores podría contribuir al descenso del umbral de despolarización en las células nerviosas de este paciente?
Aumento en la actividad de las bombas de sodio-potasio.
Disminución en la liberación de glutamato.
Reducción en la actividad de los receptores de GABA.
Aumento en la actividad de los canales de potasio.
Reducción en la actividad de los receptores de GABA.
Un hombre de 32 años consulta por dolor intenso y debilidad
muscular. Refiere un episodio de fiebre dos semanas atrás, seguido de un deterioro progresivo en la fuerza de sus extremidades. El examen clínico revela reflejos tendinosos profundos disminuidos, y la electromiografía muestra una conducción nerviosa lenta en varias fibras periféricas. Se sospecha el síndrome de Guillain-Barré. ¿Cómo afecta el síndrome de Guillain-Barré a la velocidad de conducción
nerviosa?
* Reduce el número de axones, afectando tanto a las fibras mielinizadas como a las no mielinizadas por igual.
* Provoca la destrucción de la mielina en los axones periféricos, disminuyendo la velocidad de conducción en las fibras mielinizadas.
* Aumenta la velocidad de conducción debido a la formación de nuevas fibras nerviosas mielinizadas.
* Causa un bloqueo completo de la conducción nerviosa debido a la despolarización sostenida de las fibras no mielinizadas.
Provoca la destrucción de la mielina en los axones periféricos, disminuyendo la velocidad de conducción en las fibras mielinizadas.
Una mujer de 40 años se queja de dolor crónico y ardor persistente en la pierna derecha, especialmente después de una cirugía. El examen neurológico revela hipersensibilidad cutánea en esa pierna. Se realiza una electromiografía que muestra una velocidad de conducción normal en las fibras mielinizadas motoras, pero un deterioro en la función de las fibras no mielinizadas sensoriales. ¿Cuál es la característica principal de la conducción nerviosa en las fibras
no mielinizadas?
La velocidad de conducción es más rápida debido a la propagación saltatoria entre los nodos de Ranvier.
La velocidad de conducción es rápida debido a la abundancia de canales de sodio
en la membrana axonal.
La velocidad de conducción es lenta debido a la falta de nodos de Ranvier, lo que disminuye la propagación continua.
La velocidad de conducción es lenta, ya que el impulso se propaga de manera continua a lo largo del axón.
La velocidad de conducción es lenta, ya que el impulso se propaga de manera continua a lo largo del axón.
Una mujer de 42 años se somete a estudios para investigar la causa de un temblor que afecta a sus extremidades superiores. Un electroencefalograma muestra una actividad eléctrica sincronizada en múltiples regiones corticales, lo que
sugiere un problema en las conexiones sinápticas. ¿Qué característica distingue a las sinapsis eléctricas de las sinapsis
químicas?
* Las sinapsis eléctricas son unidireccionales, mientras que las sinapsis químicas
* son bidireccionales.
* Las sinapsis eléctricas utilizan neurotransmisores para transmitir señales, mientras
* que las sinapsis químicas no.
* Las sinapsis eléctricas permiten una comunicación rápida y directa entre las células
* a través de uniones gap.
* Las sinapsis eléctricas son exclusivas de las neuronas motoras, mientras que las
* sinapsis químicas no.
Las sinapsis eléctricas permiten una comunicación rápida y directa entre las células a través de uniones gap.
Un hombre de 60 años es diagnosticado con enfermedad de Alzheimer, que se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria. La resonancia magnética funcional muestra una disminución en la actividad sináptica en las áreas cerebrales asociadas con la memoria a corto plazo. ¿Qué caracteriza a las sinapsis químicas involucradas en el proceso de la
memoria en la enfermedad de Alzheimer?
* Están mediadas por el neurotransmisor dopamina.
* Permiten una transmisión directa de impulsos entre las células sin ninguna latencia.
* Están mediadas por el neurotransmisor acetilcolina, el cual está reducido en pacientes con Alzheimer.
* Son sinapsis bidireccionales que permiten la propagación de impulsos en ambas direcciones.
Están mediadas por el neurotransmisor acetilcolina, el cual está reducido en pacientes con Alzheimer.
Una mujer de 25 años ha sufrido una lesión en la médula espinal, lo que ha causado una pérdida de sensibilidad en ambas piernas. Su equipo médico evalúa la integridad de los circuitos sinápticos en la médula espinal para determinar el
alcance del daño. ¿Cuál es el tipo de sinapsis más frecuente entre las interneuronas en los circuitos reflejos de la médula espinal?
Sinapsis químicas
Sinapsis eléctricas
Sinapsis mixtas
Sinapsis inhibitorias
Sinapsis químicas
Un hombre de 65 años es evaluado por temblor, rigidez muscular y bradicinesia. Se le diagnostica la enfermedad de Parkinson. Las imágenes cerebrales muestran una reducción en la actividad dopaminérgica en la sustancia negra. ¿Cuál es el tipo de neurotransmisor que falta en este paciente, y cuál es la
duración típica de su acción?
Glutamato, acción prolongada
Serotonina, acción corta
Dopamina, acción corta
Noradrenalina, acción prolongada
Dopamina, acción corta
Una mujer de 35 años sufre ataques de migraña recurrentes. Se le receta un antagonista del receptor de serotonina. Se le informa que este medicamento puede aliviar los síntomas de sus ataques. ¿A qué categoría de neurotransmisor pertenece la serotonina y cuánto dura su acción?
* Aminoácido, acción corta
* Catecolamina, acción prolongada
* Aminoácido, acción prolongada
* Monoamina, acción corta
Monoamina, acción corta
Una mujer de 38 años recibe tratamiento con toxina botulínica para la hiperhidrosis (sudoración excesiva). El médico le explica que la toxina puede ayudar a controlar sus síntomas al interferir con las señales nerviosas. ¿Cómo afecta la toxina botulínica las neuronas en el tratamiento de la hiperhidrosis y qué canales o componentes celulares están involucrados?
* Afecta los canales de calcio en las células nerviosas simpáticas, previniendo la transmisión del impulso nervioso.
* Afecta los receptores colinérgicos en las glándulas sudoríparas, bloqueando la recepción de acetilcolina.
* Afecta las neuronas postsinápticas en las glándulas sudoríparas, inhibiendo la liberación de glicina y reduciendo la actividad sudorípara.
* Afecta los canales de cloro en las neuronas simpáticas, disminuyendo la excitabilidad neuronal y la liberación de neurotransmisores.
Afecta los canales de calcio en las células nerviosas simpáticas, previniendo la transmisión del impulso nervioso.
Un hombre de 45 años con miastenia gravis recibe tratamiento farmacológico para aliviar sus síntomas. Su neurólogo le explica que el medicamento mejora la transmisión sináptica en la unión neuromuscular al aumentar la disponibilidad del neurotransmisor. ¿Cuál es el mecanismo de acción del tratamiento farmacológico estándar
para la miastenia gravis, y cómo afecta la transmisión neuromuscular?
* Inhibe la degradación de acetilcolina mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa, lo que mejora la transmisión en la unión neuromuscular.
* Aumenta la liberación de acetilcolina mediante la activación de los receptores muscarínicos presinápticos.
* Inhibe la síntesis de autoanticuerpos contra los receptores nicotínicos, mejorando la transmisión en la unión neuromuscular.
* Destruye los autoanticuerpos contra la acetilcolinesterasa, mejorando la disponibilidad de acetilcolina.
Inhibe la degradación de acetilcolina mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa, lo que mejora la transmisión en la unión neuromuscular.
Una mujer de 35 años acude al psiquiatra por síntomas de depresión, anhedonia y baja motivación. Se le diagnostica depresión mayor. Su psiquiatra le explica que una de las causas puede estar relacionada con una deficiencia en la señalización dopaminérgica.¿Cómo puede la dopamina influir en la generación de potenciales de acción y la regulación emocional en la depresión mayor?
* La dopamina se une a receptores postsinápticos, generando un influjo de iones sodio y cloro, lo que despolariza las neuronas del sistema límbico.
* La dopamina estimula los receptores dopaminérgicos en la corteza prefrontal, lo que genera potenciales de acción para mejorar la cognición, el ánimo y la motivación.
* La dopamina activa receptores colinérgicos en la amígdala, potenciando la liberación de acetilcolina y generando potenciales de acción.
* La dopamina se une a receptores nicotínicos en el núcleo del rafe, bloqueando la generación de potenciales de acción para reducir el estrés.
La dopamina estimula los receptores dopaminérgicos en la corteza prefrontal, lo que genera potenciales de acción para mejorar la cognición, el ánimo y la motivación.
Un hombre de 42 años con antecedentes de ansiedad severa y dificultad para conciliar el sueño consulta al psiquiatra. Se le diagnostica trastorno de ansiedad generalizada. Se le prescribe un ansiolítico que potencia la acción del GABA.
Pregunta: ¿Dónde actúa el GABA para aliviar la ansiedad, y cómo genera potenciales de acción?
* Actúa en el locus coeruleus, inhibiendo la liberación de acetilcolina y generando potenciales de acción en las neuronas glutamatérgicas.
* Actúa en el hipocampo, uniéndose a receptores ionotrópicos que permiten el influjo de iones cloro, lo que inhibe la generación de potenciales de acción.
* Actúa en el cerebelo, estimulando la liberación de dopamina y aumentando la generación de potenciales de acción en las neuronas motoras.
* Actúa en la sustancia negra, generando potenciales de acción que aumentan la actividad simpática.
Actúa en el hipocampo, uniéndose a receptores ionotrópicos que permiten el influjo de iones cloro, lo que inhibe la generación de potenciales de acción.
