renal 3 Flashcards
Caracteriza o fluxo sanguíneo renal.
O aporte sanguíneo aos rins, cerca de 20% do débito cardíaco em repouso, excede o que seria necessário para suprir as necessidades metabólicas destes tecidos.
Este fluxo adicional permite que passe uma quantidade de plasma suficiente para manter as elevadas TFGs necessárias à regulação do volume dos fluidos corporais e da concentração de solutos.
Quais são os fatores que determinam o fluxo sanguíneo renal?
O fluxo sanguíneo renal é determinado pelo gradiente de pressão através da vasculatura renal dividida pela resistência vascular total.
Apresenta o cálculo para o fluxo sanguíneo renal.
Fluxo = pressão artéria renal - pressão veia renal / resistência vascular renal total
A pressão da artéria renal é igual à pressão arterial, e a pressão da veia renal varia entre 3 e 4 mmHg.
A resistência vascular renal total é determinada pela soma das resistências dos segmentos vasculares individuais.
Em que segmentos reside a maior parte da resistência vascular renal? Como é controlada a sua resistência?
Artérias interlobares, artérias aferentes e artérias eferentes.
A resistência destes vasos é controlada pelo sistema nervoso simpático, por várias hormonas e por mecanismos de controlo locais intrínsecos ao rim.
O que é a autoregulação renal?
A autoregulação renal é um conjunto de mecanismos que mantêm o fluxo sanguíneo renal e a TFG em valores relativamente constantes ao longo de uma faixa de pressões arteriais dos 80 aos 170mmHg.
Que fatores determinantes da TFG estão sujeitos a um controlo fisiológico?
Pressão hidrostática e pressão osmótica coloidal glomerular.
Estas variáveis são também dependentes do sistema nervoso simpático, de hormonas e substâncias autacóides, e outros mecanismos de feedback intrínsecos ao rim.
Explica a maneira como o sistema nervoso simpático afeta a TFG.
Todos os vasos sanguíneos renais são inervados por fibras simpáticas. Uma forte ativação do sistema nervoso simpático provoca a constrição das arteríolas e faz descer o fluxo sanguíneo renal e a TFG.
O SNS tem um efeito importante na redução da TFG durante alterações agudas graves, que durem alguns minutos ou horas, como a reação de defesa, isquémia cerebral ou hemorragia profusa.
Uma ativação simpática leve ou moderada terá pouca influência na circulação renal.
Num indivíduo saudável em repouso verifica-se um reduzido tónus simpático a nível renal.
Como é feito o controlo da circulação renal por hormonas e substâncias autacóides?
A noradrenalina e a adrenalina promovem a vasoconstrição renal e diminuem a TFG. Os níveis sanguíneos destas duas substâncias são em geral paralelos à atividade simpática.
Estas substâncias têm pouca influência na hemodinâmica renal, exceto em condições extremas.
Que efeito tem a angiotensina II sob as arteríolas eferentes?
A angiotensina II tanto pode ser considerada uma hormona circulante como uma substância autacóide produzida localmente.
Promove a vasoconstrição das arteríolas eferentes, e quando presente em níveis elevados provoca um aumento da pressão hidrostática capilar glomerular e uma redução do fluxo sanguíneo renal.
A redução do fluxo sanguíneo renal contribui para a diminuição do fluxo nos capilares peritubulares, o que por sua vez provoca um aumento da reabsorção de sódio e água, auxiliando na restauração do volume dos fluidos corporais e da pressão sanguínea.
Em que situações ocorre a formação de angiotensina II?
A angiotensina II é formada em situações de pressão arterial reduzida ou perda de volume dos fluidos corporais, situações que pressupõem uma diminuição da TFG.
Nestes casos, os níveis elevados de angiotensina II, ao promoverem a vasoconstrição das arteríolas eferentes, ajudam a prevenir uma baixa de pressão hidrostática glomerular e da TFG.
Qual é o papel do feedback glomerular na autoregulação da TFG?
Os rins dispõem de um mecanismo de feedback que liga alterações na concentração de NaCl ao nível da macula densa ao controlo da resistência arteriolar renal, ajudando a garantir um aporte de NaCl relativamente constante até ao túbulo distal, impedindo flutuações na excreção renal de sódio.
Este mecanismo depende do complexo justaglomerular.
Qual é a composição do complexo justaglomerular?
Este complexo é composto pelas células da macula densa na porção inicial do túbulo distal e pelas células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes.
O que ocorre quando as células da macula densa detectam alterações do volume do filtrado ao nível do túbulo distal?
Um decréscimo da TFG diminui a velocidade do fluxo do filtrado glomerular, permitindo um aumento da reabsorção de iões sódio e cloreto no ramo ascendente grosso da ansa de Henle, reduzindo a concentração de NaCl ao nível da macula densa.
Que dois efeitos mediados pela macula densa provoca uma diminuição na concentração de cloreto de sódio?
Esta diminuição na concentração de NaCl ao nível da macula densa causa:
- A dilatação das arteríolas aferentes com diminuição da sua resistência, o que provoca um aumento da pressão hidrostática glomerular e ajuda a um retorno da TFG para níveis normais;
- O aumento da libertação de renina pelas células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes. Esta renina libertada promove a formação de angiotensina I, a qual é transformada em angiotensina II.
Em circunstâncias normais, como é transportado o Na+ para o citoplasma das células da macula densa?
O Na+ é transportado desde o lúmen tubular para o citoplasma das células da macula densa por um co-transportador Na+/K+/Cl- , saindo pela membrana basal por uma bomba ATPase Na+/K+.
