cardiovascular 2 Flashcards
O que é o coração?
É a bomba muscular que propaga o sangue através dos vasos sanguíneos por contração e relaxamento alternados.
O que provoca a contração dos átrios e a contração dos ventrículos?
A contração dos átrios provoca o completo enchimento dos ventrículos.
A contração dos ventrículos ejeta o sangue para fora do coração.
O que é um sincício e qual a sua função?
Um sincício funcional consiste em células ligadas eletricamente entre si.
Quando se inicia um potencial de ação numa célula, ele é propagado ao longo dessa célula e inicia na célula vizinha. Este mecanismo gera um relaxamento e contração sincronizados.
Onde se geram os potenciais de ação no coração? Qual é o caminho que estes percorrem?
Os potenciais de ação originam-se no nódulo sinoatrial e propagam-se através do átrio até ao nódulo atrioventricular. A baixa velocidade de condução através da junção AV gera um intervalo entre contrações atriais e ventriculares.
Os potenciais de ação passam através do nódulo AV e através do feixe de His, que se estende do nódulo AV para o septo interventricular. Este feixe divide-se em ramos direito e esquerdo e os potenciais de ação descem até ao ápex de cada ventrículo rapidamente, permitindo a contração quase simultânea dos ventrículos.
Através dos ventrículos os potenciais de ação são propagados rapidamente pela rede de Purkinje.
O que são células pacemaker e quais as suas principais características?
As células do nódulo SA são células pacemaker pois é nelas que ocorre a despolarização espontânea até ao limiar com consequente formação de um potencial de ação.
Não têm canais de Na+ voltagem-dependentes rápidos.
Os canais de Na+ fecham durante o potencial e abrem espontaneamente, permitindo a entrada de Na+ e despolarização da célula. Os canais de K+ estão abertos durante o potencial e fecham no fim deste levando a uma saída de K+ e despolarização da célula. Os canais lentos de Ca++ abrem permitindo a entrada de cálcio na célula e o alcanço do limiar.
Compara o potencial cardíaco do potencial do músculo esquelético.
O potencial de ação cardíaco dura 100x mais que o potencial do músculo esquelético. Este facto deve-se a alterações prolongadas da permeabilidade da membrana do músculo cardíaco.
Descreve as várias fases do potencial de ação nas células ventriculares.
Fase 0 (despolarização): a célula torna-se menos negativa; há um influxo rápido de Na+ devido à abertura dos canais de Na+ dependentes da voltagem. Fase 1 (repolarização): fecho dos canais de Na+ e abertura dos canais de K+. Fase 2 (interrupção da repolarização): abertura de canais lentos de Ca++, com entrada de cálcio na célula durante o potencial e contração cardíaca. Fase 3 (repolarização): abertura dos canais de K+ e encerramento dos canais de Ca++. Fase 4: potencial de repouso da membrana; células mais permeáveis ao K+ do que ao Na+.
Explica porque razão nas células ventriculares o plateau de despolarização é prolongado.
Muitos canais de K+ fecham e abrem os canais de Ca++.
Este mecanismo desencadeia a libertação de Ca++ adicional pelo retículo endoplásmico.
Caracteriza os potenciais de ação nas células atriais.
Os potenciais de ação nas células atriais são menores do que nas células ventriculares.
Nas células atriais os canais de Ca++ permanecem abertos durante menos tempo do que nos ventrículos.
Os canais de Ca++ estão abertos durante um tempo mais curto e os canais de K+ permanecem fechados por um tempo também mais curto que o das células ventriculares.
No átrio o período refratário é menor que no ventrículo, gerando mais potenciais de ação por minuto.
O plateau nestas células não é tão achatado como o das células ventriculares.
O que é o período refratário absoluto e o que permite?
É o tempo após o início de um potencial de ação em que não é possível gerar outro potencial.
Permite a existência de um período de relaxamento e um novo enchimento do coração entre contrações cardíacas.
Evita a somação temporal da contração cardíaca.
Caracteriza os potenciais de ação gerados pelas células do nódulo SA.
Nas células SA os potenciais são mais lentos pois não possuem a fase 0 de despolarização, ao contrário dos potenciais de ação dos átrios e ventrículos.
Não possuem canais de Na+ rápidos dependentes da voltagem.
Quando ocorre o fecho dos canais de K+ a célula torna-se menos negativa.
Existem canais lentos de Ca++ que se abrem e permitem a entrada deste ião na célula.
Indica quais as células com função pacemaker em condições normais e anormais.
Em condições normais a atividade das células do nódulo AV é irrelevante, funcionando as células SA como pacemaker.
Em condições anormais as células AV têm um papel fundamental.
Compara o período refratário das células do nódulo AV e das células atriais.
O período refratário das células AV é maior que o das células atriais.
Este mecanismo possui uma função protetora em casos de fibrilação atrial ou flutter, pois impede que os ventrículos se contraiam rapidamente.
Como é feita a inervação nervosa do coração?
Inervação parassimpática através do neurotransmissor acetilcolina que atua ao nível dos recetores colinérgicos muscarínicos.
Inervação simpática através da noradrenalina que ativa os recetores beta-adrenérgicos.
Que efeito tem o sistema nervoso parassimpático nas células pacemaker? E o sistema nervoso simpático?
A acetilcolina do sistema parassimpático atua ao nível dos recetores colinérgicos muscarínicos, retardando a despolarização espontânea das células. Assim, as células atingem o limiar mais tardiamente originando bradicardia.
Através do sistema simpático a noradrenalina liga-se aos recetores beta-adrenérgicos fazendo com que a célula atinja o limiar de excitação mais rapidamente, originando taquicardia.
O que provocam os nervos simpáticos nas células cardíacas?
Os nervos simpáticos libertam noradrenalina em todas as células cardíacas, esta liga-se aos recetores adrenérgicos e provoca:
- Contrações mais rápidas e fortes;
- Abertura de um maior número de canais de Ca++, com maior libertação deste ião pelo retículo endoplasmático;
- Potenciais de ação mais curtos, com um menor período refratário;
- Mais batimentos cardíacos por minuto.
Onde atuam os nervos simpáticos? Dá exemplos de agonistas e antagonistas destes nervos.
Atuam nas células do nódulo SA para aumentar a frequência cardíaca, e nas células do nódulo AV para aumentar a velocidade de condução e encurtar o período refratário, tornando cada contração cardíaca mais forte e rápida.
Estes nervos permitem um bombeamento de mais sangue a uma pressão mais elevada em resposta fisiológica ao stress e exercício.
A adrenalina e o isoproterenol são agonistas enquanto o propanolol é um antagonista.
Onde atuam os nervos parassimpáticos? Dá exemplos de agonistas e antagonistas.
Os nervos parassimpáticos libertam acetilcolina que se liga aos recetores muscarínicos colinérgicos, tornando as contrações mais fracas e lentas, e aumentando o período refratário.
Os efeitos deste sistema atuam geralmente nos nódulos AV, SA e nos átrios, tendo pouco significado ao nível das células ventriculares.
A muscarina é um fármaco agonista, enquanto a atropina é um antagonista.
O que provoca a paragem sinusal e qual é o seu tratamento?
Na paragem sinusal o nódulo SA deixa de formar potenciais de ação. O nódulo AV mantém o batimento ventricular com bradicardia.
O seu tratamento pode ser feito com agonistas beta-adrenérgicos ou pacemakers artificiais.
Qual é a causa do bloqueio do nódulo AV e qual o seu possível tratamento?
Toxinas, infeções, isquémia, defeitos congénitos e fibrose cardíaca podem ser causas deste bloqueio.
É a causa mais comum das arritmias cardíacas e leva a uma disfunção na condução do potencial de ação.
Os ventrículos possuem uma frequência muito baixa e não estão sincronizados com a contração dos átrios. A frequência de batimento dos átrios é determinada pelas células SA.
Um possível tratamento é o uso de antagonistas colinérgicos (atropina), simpatomiméticos ou pacemakers artificiais no ventrículo.
Caracteriza as taquiarritmias cardíacas.
Resultam da formação de potenciais de ação anormais ou da condução anormal dos potenciais.
As frequências atriais e ventriculares estão anormalmente elevadas.
Pode ocorrer o aparecimento de um batimento isolado extra devido à presença de tecido anormal no átrio ou no ventrículo que atua como pacemaker por despolarização espontânea antes que o pacemaker normal o faça.
As causas podem ser infeção cardíaca, fármacos, toxinas, desequilíbrio eletrolítico, isquémia ou enfarte do miocárdio.
O tratamento é uma desfibrilhação elétrica.
Compara os efeitos da fibrilhação atrial e da ventricular.
Na fibrilhação atrial as contrações ficam demasiado rápidas e perdem a sincronia. Geralmente não causam fibrilhação ventricular devido ao longo período refratário do nódulo AV.
A fibrilhação ventricular causa morte cardíaca súbita.
Dá exemplos de fármacos antiarrítmicos.
Anestésicos locais como a lidocaína. Ligam-se aos canais rápidos de Na+.
Bloqueadores dos canais lentos de Ca++ como o verapamil, diltiazem e nifedipina. Prolongam o potencial de ação de baixa amplitude, propagando-se lentamente pelo coração, diminuem a força de contração do coração (efeito inotrópico negativo).
Digitálicos. Inibem a bomba Na+/K+, levando a uma repolarização incompleta, e aumentam a contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo).
Antagonistas beta-adrenérgicos, como o propanolol. Reduzem a probabilidade da formação de um potencial de ação extra e aumentam a contratilidade cardíaca.
