cardiovascular 2 Flashcards

1
Q

O que é o coração?

A

É a bomba muscular que propaga o sangue através dos vasos sanguíneos por contração e relaxamento alternados.

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2
Q

O que provoca a contração dos átrios e a contração dos ventrículos?

A

A contração dos átrios provoca o completo enchimento dos ventrículos.
A contração dos ventrículos ejeta o sangue para fora do coração.

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3
Q

O que é um sincício e qual a sua função?

A

Um sincício funcional consiste em células ligadas eletricamente entre si.
Quando se inicia um potencial de ação numa célula, ele é propagado ao longo dessa célula e inicia na célula vizinha. Este mecanismo gera um relaxamento e contração sincronizados.

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4
Q

Onde se geram os potenciais de ação no coração? Qual é o caminho que estes percorrem?

A

Os potenciais de ação originam-se no nódulo sinoatrial e propagam-se através do átrio até ao nódulo atrioventricular. A baixa velocidade de condução através da junção AV gera um intervalo entre contrações atriais e ventriculares.
Os potenciais de ação passam através do nódulo AV e através do feixe de His, que se estende do nódulo AV para o septo interventricular. Este feixe divide-se em ramos direito e esquerdo e os potenciais de ação descem até ao ápex de cada ventrículo rapidamente, permitindo a contração quase simultânea dos ventrículos.
Através dos ventrículos os potenciais de ação são propagados rapidamente pela rede de Purkinje.

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5
Q

O que são células pacemaker e quais as suas principais características?

A

As células do nódulo SA são células pacemaker pois é nelas que ocorre a despolarização espontânea até ao limiar com consequente formação de um potencial de ação.
Não têm canais de Na+ voltagem-dependentes rápidos.
Os canais de Na+ fecham durante o potencial e abrem espontaneamente, permitindo a entrada de Na+ e despolarização da célula. Os canais de K+ estão abertos durante o potencial e fecham no fim deste levando a uma saída de K+ e despolarização da célula. Os canais lentos de Ca++ abrem permitindo a entrada de cálcio na célula e o alcanço do limiar.

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6
Q

Compara o potencial cardíaco do potencial do músculo esquelético.

A

O potencial de ação cardíaco dura 100x mais que o potencial do músculo esquelético. Este facto deve-se a alterações prolongadas da permeabilidade da membrana do músculo cardíaco.

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7
Q

Descreve as várias fases do potencial de ação nas células ventriculares.

A
Fase 0 (despolarização): a célula torna-se menos negativa; há um influxo rápido de Na+ devido à abertura dos canais de Na+ dependentes da voltagem.
Fase 1 (repolarização): fecho dos canais de Na+ e abertura dos canais de K+.
Fase 2 (interrupção da repolarização): abertura de canais lentos de Ca++, com entrada de cálcio na célula durante o potencial e contração cardíaca.
Fase 3 (repolarização): abertura dos canais de K+ e encerramento dos canais de Ca++.
Fase 4: potencial de repouso da membrana; células mais permeáveis ao K+ do que ao Na+.
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8
Q

Explica porque razão nas células ventriculares o plateau de despolarização é prolongado.

A

Muitos canais de K+ fecham e abrem os canais de Ca++.

Este mecanismo desencadeia a libertação de Ca++ adicional pelo retículo endoplásmico.

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9
Q

Caracteriza os potenciais de ação nas células atriais.

A

Os potenciais de ação nas células atriais são menores do que nas células ventriculares.
Nas células atriais os canais de Ca++ permanecem abertos durante menos tempo do que nos ventrículos.
Os canais de Ca++ estão abertos durante um tempo mais curto e os canais de K+ permanecem fechados por um tempo também mais curto que o das células ventriculares.
No átrio o período refratário é menor que no ventrículo, gerando mais potenciais de ação por minuto.
O plateau nestas células não é tão achatado como o das células ventriculares.

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10
Q

O que é o período refratário absoluto e o que permite?

A

É o tempo após o início de um potencial de ação em que não é possível gerar outro potencial.
Permite a existência de um período de relaxamento e um novo enchimento do coração entre contrações cardíacas.
Evita a somação temporal da contração cardíaca.

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11
Q

Caracteriza os potenciais de ação gerados pelas células do nódulo SA.

A

Nas células SA os potenciais são mais lentos pois não possuem a fase 0 de despolarização, ao contrário dos potenciais de ação dos átrios e ventrículos.
Não possuem canais de Na+ rápidos dependentes da voltagem.
Quando ocorre o fecho dos canais de K+ a célula torna-se menos negativa.
Existem canais lentos de Ca++ que se abrem e permitem a entrada deste ião na célula.

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12
Q

Indica quais as células com função pacemaker em condições normais e anormais.

A

Em condições normais a atividade das células do nódulo AV é irrelevante, funcionando as células SA como pacemaker.
Em condições anormais as células AV têm um papel fundamental.

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13
Q

Compara o período refratário das células do nódulo AV e das células atriais.

A

O período refratário das células AV é maior que o das células atriais.
Este mecanismo possui uma função protetora em casos de fibrilação atrial ou flutter, pois impede que os ventrículos se contraiam rapidamente.

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14
Q

Como é feita a inervação nervosa do coração?

A

Inervação parassimpática através do neurotransmissor acetilcolina que atua ao nível dos recetores colinérgicos muscarínicos.
Inervação simpática através da noradrenalina que ativa os recetores beta-adrenérgicos.

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15
Q

Que efeito tem o sistema nervoso parassimpático nas células pacemaker? E o sistema nervoso simpático?

A

A acetilcolina do sistema parassimpático atua ao nível dos recetores colinérgicos muscarínicos, retardando a despolarização espontânea das células. Assim, as células atingem o limiar mais tardiamente originando bradicardia.
Através do sistema simpático a noradrenalina liga-se aos recetores beta-adrenérgicos fazendo com que a célula atinja o limiar de excitação mais rapidamente, originando taquicardia.

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16
Q

O que provocam os nervos simpáticos nas células cardíacas?

A

Os nervos simpáticos libertam noradrenalina em todas as células cardíacas, esta liga-se aos recetores adrenérgicos e provoca:

  • Contrações mais rápidas e fortes;
  • Abertura de um maior número de canais de Ca++, com maior libertação deste ião pelo retículo endoplasmático;
  • Potenciais de ação mais curtos, com um menor período refratário;
  • Mais batimentos cardíacos por minuto.
17
Q

Onde atuam os nervos simpáticos? Dá exemplos de agonistas e antagonistas destes nervos.

A

Atuam nas células do nódulo SA para aumentar a frequência cardíaca, e nas células do nódulo AV para aumentar a velocidade de condução e encurtar o período refratário, tornando cada contração cardíaca mais forte e rápida.
Estes nervos permitem um bombeamento de mais sangue a uma pressão mais elevada em resposta fisiológica ao stress e exercício.
A adrenalina e o isoproterenol são agonistas enquanto o propanolol é um antagonista.

18
Q

Onde atuam os nervos parassimpáticos? Dá exemplos de agonistas e antagonistas.

A

Os nervos parassimpáticos libertam acetilcolina que se liga aos recetores muscarínicos colinérgicos, tornando as contrações mais fracas e lentas, e aumentando o período refratário.
Os efeitos deste sistema atuam geralmente nos nódulos AV, SA e nos átrios, tendo pouco significado ao nível das células ventriculares.
A muscarina é um fármaco agonista, enquanto a atropina é um antagonista.

19
Q

O que provoca a paragem sinusal e qual é o seu tratamento?

A

Na paragem sinusal o nódulo SA deixa de formar potenciais de ação. O nódulo AV mantém o batimento ventricular com bradicardia.
O seu tratamento pode ser feito com agonistas beta-adrenérgicos ou pacemakers artificiais.

20
Q

Qual é a causa do bloqueio do nódulo AV e qual o seu possível tratamento?

A

Toxinas, infeções, isquémia, defeitos congénitos e fibrose cardíaca podem ser causas deste bloqueio.
É a causa mais comum das arritmias cardíacas e leva a uma disfunção na condução do potencial de ação.
Os ventrículos possuem uma frequência muito baixa e não estão sincronizados com a contração dos átrios. A frequência de batimento dos átrios é determinada pelas células SA.
Um possível tratamento é o uso de antagonistas colinérgicos (atropina), simpatomiméticos ou pacemakers artificiais no ventrículo.

21
Q

Caracteriza as taquiarritmias cardíacas.

A

Resultam da formação de potenciais de ação anormais ou da condução anormal dos potenciais.
As frequências atriais e ventriculares estão anormalmente elevadas.
Pode ocorrer o aparecimento de um batimento isolado extra devido à presença de tecido anormal no átrio ou no ventrículo que atua como pacemaker por despolarização espontânea antes que o pacemaker normal o faça.
As causas podem ser infeção cardíaca, fármacos, toxinas, desequilíbrio eletrolítico, isquémia ou enfarte do miocárdio.
O tratamento é uma desfibrilhação elétrica.

22
Q

Compara os efeitos da fibrilhação atrial e da ventricular.

A

Na fibrilhação atrial as contrações ficam demasiado rápidas e perdem a sincronia. Geralmente não causam fibrilhação ventricular devido ao longo período refratário do nódulo AV.
A fibrilhação ventricular causa morte cardíaca súbita.

23
Q

Dá exemplos de fármacos antiarrítmicos.

A

Anestésicos locais como a lidocaína. Ligam-se aos canais rápidos de Na+.
Bloqueadores dos canais lentos de Ca++ como o verapamil, diltiazem e nifedipina. Prolongam o potencial de ação de baixa amplitude, propagando-se lentamente pelo coração, diminuem a força de contração do coração (efeito inotrópico negativo).
Digitálicos. Inibem a bomba Na+/K+, levando a uma repolarização incompleta, e aumentam a contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo).
Antagonistas beta-adrenérgicos, como o propanolol. Reduzem a probabilidade da formação de um potencial de ação extra e aumentam a contratilidade cardíaca.