Registrering av elektrisk aktivitet samt epilepsi Flashcards

1
Q

Vad är EEG?

A
  • Hjärnbarkens pyramidceller tar emot input från ex thalamus och kontralateral hemisfär.
  • Kan ge excitatoriska eller inhibitoriska postsynaptiska signaler
  • Detta leder till jonström inom och utanför postsynaptiskt membran, dessa jonströmmar ger upphov till spänningsskillnader som vi mäter med EEG-elektrod
  • Spänningen uppstår mellan två punkter. Därför jämförs två elektroder med varandra (aktiv elektrod och referenselektrod)
    • Negativ spänning – uppåtgående signal och vice versa
    • Två typer av avledningar (likt EKG), bipolära som mäter spänning mellan två faktiska elektroder och unipolära (aktiv elektrod till ett medelvärde av andra elektroder (teoretiskt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad visar bilden?

A

EEG-registrering

  • Med olika typer av frekvensband (ocillationer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Thalamokortikala bansystemet

Förklara aktiviteten vid EEG hos vaken vilande person kommer från detta system

A
  • Inkommande afferenter kommer till reläkärna i thalamus som exciteras och skickar vidare info till kortex
  • Kortex kan styra vilken info som är intressant genom att styra thalamokortikala celler liksom att excitera retikulära celler i thalamus som i sin tur kan inhibera olika thalamokortikala celler. Uppmärksamhet kan på detta sätt styras, ex filtrera bort sinnesintryck som inte är intressanta och vice versa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Epileptiform aktivitet

  • Associerad med epilepsi
    • Epileptiform aktivitet är inte epilepsi
    • Epilepsi är inte epileptiform aktivitet
  • EEG-signalen är alltså summan av postsynaptiska potentialer

Förklara det vi ser

A
  • Ju fler nervceller som samtidigt alstrar postsynaptiska potentialer med samma polaritet, desto högre blir amplituden
  • Ju mer synkrona nervcellerna är, desto kortare blir durationen på EEG-vågen
    • Innebär alltså att en grupp celler som aktiveras hypersynkront ger en hög våg med kort duration – spetsig våg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka två typer av epileptiform aktivitet finns det på EEG?

A
  • Iktal epileptiform aktivitet – anfallsaktivitet (pågående)
  • Interiktal epileptiform aktivitet – mellan epileptiska anfall (inga synbara symptom)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Utförande av EEG

  • Viloregistrering
    • Patienten sitter stilla och blundar i 20-30 min. Enstaka ögonöppningar (för att se att EEG fungerar)
    • I viloregistrering identifieras personens grundrytm och säkerställer att det inte finns patologisk rytm

Ska vi chansa på att patienten får ett epileptiskt anfall den korta stunden denne är på plats för att kunna mäta det då eller?

A
  • Hyperventilering i 3 minuter
    • Ger alkalos – vissa typer av epileptisk aktivitet blir tydligare av detta
  • Fotostimulering med stroboskopiskt ljus i olika frekvenser
    • Ljuset exciterar cellerna i synbarken simultant vilket ibland kan trigga epileptisk aktivitet (vissa varianter mer känsliga)
  • Sömn-EEG
    • Antingen med melatonin eller sömndeprivering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka typer av långtid-EEG finns det utöver

  • Videometri (EEG och videokamera i rum)
    • Avgöra om anfall är epileptiska
    • Avgöra var anfall startar

?

A
  • Portabel bandspelar-EEG för att fånga anfallsmisstänkta episoder
    • Tillsammans med dagbok
  • Kontinuerlig EEG-monitorering inom intensivvård (ofta hos sederade personer där det annars inte ses)
    • Identifiera anfallsaktivitet
    • Bedöma prognos (neurointensivvård)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Så vilka indikationer finns för att genomföra EEG?

A
  • Epilepsi – viktigast, identifiera
    • typ av epilepsi
    • om en person har anfall
    • om anfallen är epileptiska
    • behandlingseffekt
  • Encefalit och encefalopati
  • Oklar medvetslöshet, eller attacker/anfall av oklar natur
  • Prognosbedömning efter hjärtstopp och traumatiska hjärnskador
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur specifikt och sensitivt är EEG gällande epilepsi?

A
  • Hög specificitet men sämre sensitivitet (iaf på ett enstaka EEG)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur kan vi öka EEGs sensitivitet gällande epilepsi?

A
  • Vid upprepade EEG (4 st) med tillägg av sömndeprivering, ljusstimulering och hyperventilering ses sensitivitet på 90 %
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad innebär en evoked potential?

A
  • Vid EEG och samtidig stimulus kan man registrera denna förändring i hjärnaktivitet
  • En evoked potential är den EEG-signal som representerar en förändring i hjärnaktivitet som uppkommer när hjärnan bearbetar stimulus
    • Ofta ett sinnesintryck som ges, kan vara för att undersöka sjukdomar som berör afferenta vägar av sinnesintryck – syn, hörsel, känsel
    • Metoden är sensitiv för eventuella skador men inte särskilt specifik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  • SEP – somatosensoriska evoked potentials (vanligast)

Vad innebär detta?

A
  • Perifer sensorisk nerv stimuleras elektriskt och EEG registreras från kontralaterala parietalloben
  • Används för prognosbedömning vid hjärnskador efter syrebrist (kan patienten återgå till ett aktivt liv osv) samt vid operationsmonitorering vid ryggmärgsnära kirurgi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är definitionen på ett epileptiskt anfall?

A

Övergående episod av symptom och/eller fynd på grund av abnormt excessiv eller synkron neuronal aktivitet i hjärnan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

När är man frisk från epilepsi?

A
  • När man har en epilepsivariant som är associerad med en viss åldersperiod och man är äldre än den åldersperioden eller
  • När man varit anfallsfri i minst tio år och läkemedelsfri i minst fem år
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur indelas epilepsi och varför?

A
  • Fokal, generaliserad eller okänd anfallsstart
  • Fokal delas in i
    • Medvetande
    • Påverkat medvetande samt
    • Motoriskt eller icke motoriskt
  • Generaliserat delas in i
    • Motoriskt eller icke motoriskt
  • Delas in på detta sätt då behandling och prognos kan skilja åt mellan klasserna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Fokal start av epileptiskt anfall

  • Utifrån kliniska symptom kan man ibland lokalisera var anfallet startar och hur det sprids. Ok men hur, ge exempel
A
  • Primära synkortex – färgade ljusbollar som rör sig i synfältet
  • Parietalt – synhallucinationer liksom känselhallucinationer
  • Epigastric rising (obehagskänsla i epigastrie som sprider sig till halsen och sedan förlust av medvetande) – mesiala temporalloben
  • Figure four sign (utsträckta armar som siffran 4) – ipsilateralt till den utsträckta armen
  • Postictal nose wiping (gnugga näsa med hand efter anfall) – ipsilaterala temporalloben
17
Q

Vad kännetecknas ett epilepsisyndrom av?

A

Ex av det startar vid en viss ålder, vissa triggers, anfall av viss typ, specifik EEG-bild osv

18
Q

Vilka etiologiska orsaker kan epilepsi ha?

A
  • Strukturella skador
    • Ex efter trauma, medfödd missbildning (behöver inte vara stor)
  • Metabola sjukdomar
  • Genetiska faktorer
    • Mutationer i jonkanaler
  • Infektion
    • Encefaliter, under pågående infektion kan också anfall ses
  • Immunologiska
    • Autoimmuna encefaliter
  • Okända orsaker
19
Q

Mekanismer bakom anfall

  • Ibland kan en grupp nervceller vara abnormt lättretade
    • Kan bero på ökad excitation eller minskad inhibition
  • Kan ha flera orsaker

Ge exempel

A
  • Jonkanalsmutationer
  • Autoantikroppar
  • Kortikala dysplasier (migrationsstörningar av nervceller)
  • Lokala vävnadsskador (efter ex stroke)
20
Q

Kramptröskel

  • Alla har en kramptröskel som inte är konstant utan kan variera över tid

Vad kan sänka kramptröskeln?

A
  • Sömnbrist, feber, fasta kan sänka tröskeln
  • Antiepileptika kan höja kramtröskel
    • Input till neuronalt nätverk kan nå över viss nivå (kramptröskel enligt bilden)
21
Q

På vilket sätt kan synaptisk plasticitet påverka uppkomsten av epileptiska anfall?

A
  • Hög aktivitet i ett neuralt nätverk kan bli självförstärkande
    • Ökad mobilisering av presynapstiska vesikler
    • Överbelastning av återupptagsmekanismer för transmittorsubstanser och jonpumpar (vid ökad mängd transmittorer) kan ge
      • Förändring av jonkoncentrationer intra- och extraneuronalt
      • Förändring av GABA-A-receptorn från att vara hyperpolariserande till att bli depolariserande om kalium-klorid-kotranssporten överbelastas
22
Q

På vilket sätt kan skador i hjärnan kan skapa förutsättningar för epileptiska anfall?

A
  • Skadade nervceller undertrycker jonkanaler och jonpumpar
  • Blodhjärnbarriären har ökad genomsläpplighet
  • Proinflammatoriska cytokiner kan påverka nybildning av synapser liksom nervcellernas retbarhet
  • Interneuron (inhibitoriska) skadas vid syrebrist vilket ökad chansen för excitation
23
Q
  • Även dessa startar fokalt men stora delar av kortex har denna benägenhet vartefter den sprider sig generellt snabbt
    • Vid fokalt anfall är det viss del av kortex som alltid alstrar anfallet som sedan sprider sig samma väg

Vad beskrivs?

A

Epileptiska anfall med generaliserad start (primärgeneraliserad)

24
Q

Vad är mekanismen bakom epileptiska anfall med generaliserad start (primärgeneraliserad)?

A
  • Anfallet startar fokalt i kortex varpå retikulärceller i thalamus exciticeras
    • Normalt sett reglerar kortex hur mkt input som ska komma från sinnesafferenter från de thalamokortikala cellerna (ex kan kortex vara upptaget med annan bearbetning) genom att aktivera retikulärceller i thalamus som sedan inhiberar de thalamokortikala cellerna (hyperpolarisera dessa) som då blir mindre benägna att skicka ut ny info till kortex
  • Om aktivitet är abnormt hög i kortex blir aktiveringen av retikulärcellerna abnormt hög vilket då ger abnormt hög hyperpolarisation av thalamokortikala celler vilket vanligtvis gör dessa celler mer svårexciterade men
    • Cellerna har en Ca2+-kanal som AKTIVERAS när cellerna blir tillräckligt hyperpolariserade vilket gör att de istället exciteras MER och fyrar mer upp mot kortex – RUNDGÅNG i systemet à excitabiliteten generaliseras sedan kortikokortikalt
25
Q

När ska man misstänka epilepsi?

A

Vid epileptiska anfall som inte kan förklaras av tidigare påfrestningar

26
Q

Akut behandling epileptisk anfall?

A
  • Säkra andning och cirkulation
  • De flesta anfallen slutar spontant, om inte försöker man bryta med LM
    • Starta med bensodiazepiner
    • Utebliven effekt –> fenytoin
    • Utebliven effekt –> sövning av patienten och samtidigt behandling med antiepileptika innan väckning
27
Q

Handläggning efter akutskedet av epilepsi?

A
  • Anamnes
  • EEG
  • Neuroradiologi
  • Differentialdiagnostik
28
Q

Epilepsi

Vad görs under anamnesupptang?

A
  • Anhöriganamnes (inkl video om möjlighet finns)
  • Anfallsdagbok
  • Uteslut behandlingsbara orsaker (alkohol)
  • Riskfaktor för anfall (ärftlighet, andra/tidigare sjukdomar)
    • Ex stroke eller traumatisk hjärnskada
  • Var anfallet provocerat av något eller inte?
    • Sömnbrist, malnutrition, infektion
  • Råd – ingen bilkörning under utredning, undvika ensambad etc
29
Q

Epilepsi

Vad tittar vi efter på ett EEG vid handläggningen?

A
  • Epileptiform aktivitet?
  • Generell eller fokal epileptiform aktivitet
  • Observera att ett normalt EEG inte utesluter epilepsi
30
Q

Epilepsi

Varför gör man en neuroradiologi som led i handläggningen efter anfall?

A
  • Vid misstanke om fokala anfall
  • Vid nydebuterad epilepsi hos vuxna
  • Görs för att utesluta strukturell skada (ex tumör)
31
Q
  • Andra typer av anfall, ex svimning
  • Provocerade anfall (kommer efter tydlig utlösande faktor)
  • Autism/ADD
    • Kan beteendemässigt uppvisa lustigheter
  • Parasomnier – gå i sömnen
  • Psykogena ickeepileptiska anfall (PNES)
    • Episoder som liknar anfall, kan se dramatiskt ut. Dissociativ störning som kan förekomma i samband med stress
    • Ökad risk för epilepsi hos dessa patienter
  • TGA/TIA
    • Transitorisk global amnesi (minns inte vad som händer), vara ett par h
    • Transitorisk ischemisk attack – övergående bortfallssymptom
  • Migränaura
    • Kan ge retningssymptom med ex blixtar framför ögonen
  • Narkolepsi

Vad utgör dessa?

A

Differentialdiagnostik till epilepsi

32
Q

Behandling

  • Om hög risk för nya anfall
  • Ofta börjar man med läkemedel
  • Strävan efter monoterapi, men ibland behövs kombination

Vad kan också vara viktigt som led i behandlingen?

A
  • Körförbud, undvika bad etc
  • Kirurgi
    • Man avlägsnar det epileptiska fokuset kirurgiskt (får förstås inte vara inblandad i viktig funktion som motorik, språk etc)
  • Vagusstimulator
    • Ger input via vagusnerven till vaguskärnor, som sedan projicerar till bla thalamus. Den exakta verkningsmekanismen är okänd
  • Ketogen kost
    • Som extrem LCHF. Flera verkningsmekanismer (svår hålla över tid), förändrar eventuellt lipidsammansättning i nervcellernas membran vilket då delvis kan ge ändrad funktion- och retbarhet hos jonkanalerna
33
Q

Vanliga verkningsmekanismer vid läkemedel mot epilepsi?

A
  • Inaktivering av Na-kanaler
    • Ex fenytoin, karbamazepin, lamotrigin
  • Aktivering av K-kanaler
    • Retigabin
  • Inaktivering av Ca-kanaler
    • Etosuximid, zonisamid
  • Förstärkning av GABA-aktivitet
    • Ex bensodiazepiner, gabapentin, valproat
  • Inhibering av glutamataktivitet
    • Perampanel
  • Övriga/okända
    • Levetiracetam ex