Jonkanaler Flashcards
På vilka fyra sätt kan patologi uppstå genom att jonkanaler påverkas?
- Elektrolytrubbningar
- Mutationer
- Läkemedelsbiverkan
- Antikroppar
Vad sker med Na+ och K+ vid en aktionspotential?
Vad är Nernstpotentialen för dessa?
- Na+ in vid depolarisering à aktionspotential och K+ ut vid repolarisering
- Nernstpotential för Na+ ca 50 mV
- Nernstpotential för K+ ca – 90 mV
- Detta innebär att om fler Na+ öppnas kommer vi närma oss 50 mV och vice versa
- GABA-A receptorer öppnar sin jonkanal för Cl- (- 70 Nernst) vilket hyperpolariserar membranet
Vad händer vid blockering av Na+-kanaler?
- Retbarheten minskar och aktionspotentialen blir inte lika hög
- Vid stor blockering ges ingen aktionspotential
-
Vad händer vid blockering av Na+-kanaler?
- Retbarheten minskar och aktionspotentialen blir inte lika hög
- Vid stor blockering ges ingen aktionspotential
Indikationer?
- Vid lokal anestesi kan man slå ut potentialer helt
- Epilepsi och hjärtartmier men blockeringen är då mer subtil
- Vad händer vid stimulering av Na+-kanaler?
- Retbarheten ökar
Vad händer vi blockering av K+-kanaler?
- Den nedåtgående fasen går långsammare (även om alla blockas) tillbaka till vilospänning. Aktionspotentialen förlängs.
-
Vad händer vi blockering av K+-kanaler?
- Den nedåtgående fasen går långsammare (även om alla blockas) tillbaka till vilospänning. Aktionspotentialen förlängs.
Indikationer?
- Hjärtrytm kan sänkas
- Multipel skleros där myelin försvinner så kan fortledning underlättas av kaliumkanalblock
- Vad händer vid stimulering av K-kanaler?
- Retbarheten minskar
- Positiv återkoppling mkt snabbt när Na+-kanaler öppnats för en depolarisering som når över tröskelvärdet varpå ytterligare kanaler öppnas
Kallas för?
- Hodgkins cykel
Elektrisk stimulering av cell
Vi stimulerar cellen till aktionspotential som sedan återgår till viloläge. Nu höjer vi stimuleringen (högre styrka) vad händer då?
Maxvärdet ökar inte men aktionspotentialen går något snabbare
Förlänger vi stimuleringen något med lägre styrka kan en aktionspotential triggas men?
Den tar längre tid att trigga
Varför är hyperkalemi (ökade nivåer extracellulärt) farligt?
- Membranspänningen blir lite mer positiv (depolariserad) och aktionspotentialen når inte lika högt (samtidigt som det krävs mindre stimulering för aktionspotentialen ska triggas)
- Vid ytterligare ökning blir membranspänningen mer positiv och aktionspotentialen uteblir
- Varför försvinner retbarheten vid hyperkalemi?
- Vanligtvis vid depolarisering öppnas Na+-kanaler och Na+ kan gå in i cellen, efter en liten stund inaktiveras kanalen genom att bojan täpper för
- Vid hyperkalemi (vanligtvis mer K+ inne i cellen enligt Nernst) kommer cellen depolariseras och Na+-kanalen öppnas och sedan snabbt inaktiveras och hållas inaktiverad eftersom membranspänningen inte sjunker tillräckligt
Varför kan hyperventilation ge upphov till kramp?
- CO2 förloras. CO2 och H2O står vanligtvis i jämvikt med bikarbonat och H+. Nu går jämvikten till vänster och H+ minskar med alkalos till följd.
- Mkt av H+ binder till albumin som nu frigörs och Ca2+ kan istället bindas upp av albumin
- Bilden visar en Na+-kanal där lite Ca2+ finns bundet till kanalen. De har lätt hämmande effekt på Na+-kanaler men vid lätt hypocalcemi så öppnas alltså Na+-kanaler lättare. Kan ge upphov till stickningar i händer och så vidare
Sammanfattning elektrolytrubbning
- Normalläge – 67 i stimuleringspuls för att trigga aktionspotentialen
Sammanfatta bilden gällande hypokalemi och hyperkalemi samt för hypokalcemi och hyperkalcemi
- Hyperkalemi ger lägre membranspänning och det krävs mindre ström för aktionspotential Men till slut kan inget trigga en aktionspotential då Na+-kanaler är inaktiverade tack vare den lägre spänningen
- Hypokalemi ger hyperpolarisering och det krävs mer stimuli för en aktionspotential.
- Mindre Ca2+ flyttar istället tröskeln för aktionspotential nedåt och mer Ca2+ flyttar tröskel uppåt (magnesium har samma men mildare effekt)