Cerebral ischemi och trauma Flashcards
1
Q
- Hjärnan använder 20 % av den energi som konsumeras i vila
- Upphävt blodflöde i fem minuter eller mer leder till skada och neuronal död
Vilka två typer av stroke brukar stroke delas in i?
A
- Ischemisk stroke vanligast (80 %)
- Hemorragisk stroke (20 %) som ger tryck på omgivande vävnad och därför är att se som ischemisk också
2
Q
Cerebral ischemi
- Cerebralt blodflöde (CBF) behöver halveras innan påverkan ses på funktion
Vad ses för symptom vid cerebralt blodflöde på endast 20-30 %?
A
Nedsatthet i motorik, tal och/eller syn
3
Q
Vad ses vid ett cerebralt blodflöde på endast 10-20%?
A
Nedsatt jongradient (Na+/K+-pump kräver ju ATP) vilket medför att Na+ ökar intracellulärt vilket drar in H2O och Cl- vilket ger ett cytotoxiskt hjärnödem. K+ ökar extracellulärt.
4
Q
Vad ses vid ett cerebralt blodflöde på under 10 %?
A
Metabol kollaps, cellerna har inte energi för att upprätthålla homeostas
5
Q
Vad visar bilden?
A
- Området som haft under 10 % (C på bilden) dör vanligtvis. P1/P2 har haft strax under 20 % blodflöde (kallas för penumbran) och kan återhämta sig
6
Q
Vilka är de fyra skademekanismerna vid stroke utöver det cytotoxiska hjärnödemet?
A
-
Apoptos
- Programmerad celldöd, upp till 50 % av cellulär död vid ischemi
- Intracellulär mekanism – mitokondriell dysfunktion
- Extracellulär mekanism – TNF-receptoraktivering och NF-kappa-B
-
Fria radikaler
- Påverkar membranlipider, enzymer och DNA
- Sen reperfusion (tillförsel av syre/näring), kan leda till ytterligare bildande av fria radikaler som kan ge mer cellskada, därför finns tidsgräns för trombolys
-
Inflammation
- Vid cerebral ischemi startar dessa processer med TNF, IL-1 och IL-6 som ökar
-
Excitotoxisk skademekanism
- Glutamat (excitatorisk aminosyra, viktig för långtidsminne) finns i högst koncentration i hjärnan
- Vid reducerat blodflöde till hjärnan är det första som sker att extracellulär koncentration av glutamat ökar eftersom det inte finns energi nog att ta upp glutamat till neuron och gliaceller. Detta påverkar såväl jonotropa (NMDA, AMPA) såväl som metabotrofa.
- Följden blir att intracellulär Ca2+ ökar mkt (som normalt är strikt reglerad och 10 000 lägre än extracellulär koncentration). Denna stegring påverkar flera olika banor
- endonukleaser, kinaser, fosfolipaser
- det bildas nitric oxid
- fria radikaler som ger skador på lipidmembran, enzymer och DNA, cellen skadas och det läcker än mer glutamat vilket skjuter på ytterligare
7
Q
Vilka är de fyra viktigaste skyddande mekanismerna vid stroke?
A
-
Cytokiner (antiinflammatoriska)
- IL-10 (kan påverka/reducera produktion av de proinflammatoriska cytokinerna)
-
Antioxidanter
- Påverkar fria radikaler – hindrar bildning eller mindre skadliga
- Free radical scavengers – enzymatiska och icke enzymatiska (vit C, E och östrogen)
-
Heat chock-proteins
- Stora komplexa proteiner binder till denaturerade proteiner, försöker bibehålla funktionskapacitet hos dessa liksom att de kan förhindra proteindenaturering
-
Growth factors
- Ökar i den ischemiska vävnaden
- Exogen tillförsel har positiv effekt, förklaring kan vara förhindrande av apoptotiska mekanismer
- NGF, BDNF, neurotrofiner
8
Q
En propp i hjärnan (ex a. cerebri media) stoppar flödet. Vad sker stegvis i hjärnan i hjärnan?
A
- Först minskning av syre och glukos
- På grund av bristen på syre ges anaerob glykolys vilket medför att pH i vävnad går ner, laktat stiger och för lite ATP för att upprätthålla Na/K-gradienten. Na+ intracellulärt stiger vilket drar med sig Cl- och H2O in vilket ger cytotoxiskt hjärnödem
- Den ökade extracellulära koncentrationen av K+ som depolariserar neuronen leder till en påverkan hos neuron som nu inte fungerar optimalt.
- Öppning av spänningsreglerade Ca+-kanaler och glutamat frisätts. Intracellulär Ca2+ stiger kraftigt. Och tar olika vägar – aktivering av
- endonukleaser, kinaser, fosfolipaser, lipaser
- det bildas nitric oxid-syntetas
- Protelytisk aktivitet
- fria radikaler som ger skador på lipidmembran, enzymer och DNA, cellen skadas och det läcker än mer glutamat vilket skjuter på ytterligare
- Ger sammantaget celldöd
- Reperation/regeneration process som pågår veckor och troligen längre
9
Q
Vad utgör normalt volymen inom kraniet och vad är trycket?
A
- Hjärna 80 %
- Blod 10 %
- Likvor 10 %
- Volym kranium = dessa tre
- Normalt intrakraniellt tryck 10 mmHg
10
Q
Förklara vad Monrie-Kelly-doktrinen innebär och vad som händer när viss gräns uppnåtts
A
-
Monroe-Kelly-doktrinen
- Hjärnan kompenserar genom att mängden venöst blod och likvor intrakraniellt reduceras för att skapa volym för den nya expansiva processen (blödning, tumör etc)
- Som ses så kan hjärnan kompensera genom Monroe-Kelly och hålla konstant intrakraniellt tryck men det finns förstås en gräns när sedan kurvan blir exponentiell.
- Sannolikheten är stor att patienten dör eller åtminstone får neurologiska bortfall om inget görs långt till höger
11
Q
- Kapillär i kroppen har fenestration vilket innebär att det intrakapillära rummet har direktkontakt med det extrakapillära rummet
Förklara hur det ser ut i hjärnan
A
Blod-hjärnbarriären
- Ingen direktkontakt med blod!
- Endotelcellerna har inga fenestrationer, däremot tight junctions.
- Under det finns basement membran och utanpå det finns astrocyternas utskott som i stort sett tapetserar utsidan av hjärnans kapillärer
- Mitokondrier står för den direkta transporten över endotelcellerna
- Pericytern viktiga för angiogenes, produktion och upprätthållande av tight junctions, har också receptorer för vasoaktiva substanser, viktig vid cerebrovaskulär autoreglering, hemostatisk funktion, fagocytisk funktion
12
Q
Ses vid skalltrauma, subarachnoialblödningar, hjärnabcesser, hjärntumörer
Vad innebär ett vasogent ödem?
A
- Endotelcellerna får öppningar eftersom tight junctions är skadade. Gör att plasma kan läcka ut till intercellulära rummet i hjärnan
13
Q
Vad visar bilden?
A
Bilden visar vasogent ödem, till vänster utan kontrast, till höger med kontrast som visar att tight junctions är sönder (defekt barriär) eftersom det läcker ut
14
Q
Förklara vad ett cytotoxiskt ödem är
A
- Vid underskott på syre/socker till hjärnan blir Na/K-pumpar dysfunktionella
- Vattenintox ger samma symptom
- Na+ kommer öka intracellulärt och drar med sig Cl- och H2O intracellulärt vilket gör att cellerna svullnar
15
Q
Vad visar bilden?
A
- Bildens vänstra del (patientens högra hjärnhalva), tårtbit som är mer mörk, innehåller alltså mer vatten som tyder på cytotoxiskt hjärnödem som beror på upphört cerebralt blodflöde, detta är 12-15 h efter ischemi i MCA med utvecklande av cytotoxiskt hjärnödem
16
Q
Skadan ger kontutionsskada (bilden), skadan är från små kärl i hjärnan
Förklara en accelerations-decelerationsskada
A
Mekanism
- Du kör bil utan krockkudde och kör in i betongvägg. Huvudet i instrumentbrädan så hjärnan rör sig framåt mot skallens insida vilket gör att pannloberna får kontutioner. Sedan rekyleras hjärnan bakåt vilket kan ge motsvarande kontusion i occipitalloben
- Kan ge sänkt medvetande men leder sällan till att patienten dör
17
Q
Diffus axonal skada (DAI)
- Leder ibland till momentan död, kräver snabbt livsräddande insatser
Förklara denna typ av skada
A
- Skadar neuronens axon och sker ofta på hjärnstamsnivå och/eller corpus callosum
- Motorcyklisten kastas av motorcyklen och roterar, det kan ge uttänjning av neuronens axon, kan också vid skadetillfället gå av. Vanligaste sättet som någon mister medvetande (formatio reticularis), även andra center på hjärnstamsnivå kan påverkas (respiration och cirkulation)
- Magnetkamera ser detta bra (se punkterna), och detta ska alltid misstänkas vid skalltrauma och medvetslös patient samt om inget hittas på DT-huvud
18
Q
Epiduralblödning
Vanligast hos unga, hur uppstår denna typ av skada?
A
- Ofta fraktur i temporalbenet samtidigt (tunnast här), under denna går a. meningea media som försörjer meningierna med blod och vi får en arteriell intrakraniell blödning
19
Q
Epiduralblödning
- Vanligast hos unga, ofta fraktur i temporalbenet samtidigt (tunnast här), under denna går a. meningea media som försörjer meningierna med blod och vi får en arteriell intrakraniell blödning
Vad sker snabbt i hjärnan vid denna typ av blödning?
A
- Blod fylls på och förmågan att kompensera övertrasseras snabbt och patienten kommer snabbt få ökat intrakraniellt tryck (exponentiellt) med förlust av medvetande som följd
- Blödning i mellersta skallgrop tar volym och knuffar hjärnhemisfären och puttar över denna mot andra sidan - överskjutning av medellinje där den mest mediala delen av temporallob (uncus) pressar på tentoriumkanten och utövar tryck på hjärnstam och kranialnerv 3
20
Q
Epiduralblödning
- Vilka symptom ses vid ökat tryck på hjärnstam och kranialnerv 3?
A
- Förlorat medvetande
- Nedsatt motorisk funktion i kontralateral sida på grund av påverkan på tractus kortikospinalis
- Tryck på pons och n. 3 vilket leder till att ytligt parasympatiska pupillkonstriktorfiberna att påverkas så att funktionen påverkas/slås ut. Patienten utvecklar då anisokori
- Utan insatser kommer snart även nästa pupill påverkas pga fortsatt tryck
22
Q
Kroniskt subduralhematom
- Kan utlösas av ringa skalltrauma, huvud mot skåpsdörr, ofta ex antikoagulantia samtidigt
Åtgärd?
A
Borra hål i skallen och töm
