Pulmonar Flashcards
Pruebas de función pulmonar
Más común: Pletismografía (capacidades pulmnares estáticas = Capacidad pulmonar total o CPT, volumen de reserva o VR) y espirometría (capacidades pulmonares dinámicas = flujo espiratorio forzado al primer segundo o FEV1, Capacidad vital forzada o CVF y coeficiente de FEV1/CVF).
NORMAL:
FEV1/CVF >0.7 (MÁS IMPORTANTE)
FEV1 80-120%
CVF 80-120%
VR 80-120%
CPT 80-120%
Enfermedad Obstructiva:
FEV1/CVF < 0.7 (OJO)
FEV1 < 80% (OJO, BAJA MÁS QUE LA CVF)
CVF < 80% O NORMAL
VR > 120% (ATRAPE AÉREO)
CPT > 120% (ATRAPE AÉREO)
Enfermedad Restrictiva:
FEV1/CVF > o = 0.7 (OJO)
FEV1 < 80% o normal
CVF < 80% (OJO, BAJA MÁS QUE EL FEV1)
VR < 80%
CPT < 80%
ASMA
Definición: Enfermedad obstructiva reversible crónica con inflamación, hipertrofia, moco e hiperrreactividad de vía aérea.
Clínica: tos seca, sibilancias, pecho apretado, disnea, normalmente en niños o jóvenes, peor en noches o mañanas.
Asma alérgica a aspirina: Triada de Samter: Asma, pólipos nasales y reactividad a la aspirina o AINES, tipo pseudoalérgica NO mediada por IgE.
Diagnóstico: Radio no sirve de nada. Espirometría con patrón obstructivo reversible (aumento en FEV1/CVF mayor a 12% y 200 ml) con beta 2 agonista de corta acción (SABA). DLCO aumentada o normal. O Test de reactividad con metacolina (agonista colinérgico broncoconstrictor) positivo con disminución del 20% en el FEV1.
Exacerbación inicial: Sibilancias, taquipnea, taquicardia, hiperrresonancia pulmonar, uso de músculos respiratorios accesorios. Alcalosis respiratoria por hiperventilar. Dar O2, SABA (albuterol), esteroides sistémicos.
Exacerbación severa: Lo mismo de la inicial pero
con pulso paradójico y Signos tardíos mortales (Disminución de ruidos inspiratorios, cianosis, hipercapnia, hipoxemia). Acidosis respiratoria por fatiga de músculos. Si PaCO2 > 50 o PaO2 < 50 mmHg o es severa, Intubar. Dar O2, SABA (albuterol) con SAMA (Ipratropio), esteroides sistémicos y magnesio.
Mantenimiento:
-STEP 1: SÍNTOMAS < o = 2 días a la semana de síntomas o 2 noches al mes. FEV1 > O =80%, SABA PRN.
-STEP 2: > 2 veces a la semana o 2 noches al mes, pero < 1 vez al día, FEV1 > O = 80%. SABA PRN, Dosis bajas de esteroides inhalados (ICS). Considere LTRA (Montelukast) o teofilin (no se usa casi)a diarios.
STEP 3: Síntomas diarios, > 1 noche a la semana, FEV1 60-80%. SABA PRN, ICS baja dosis + LABA (Beta agonista de larga acción, formoterol o salmeterol) diarios o Dosis media ICS sola diaria.
STEP 4: Síntomas continuos frecuentes. FEV1 < O = 60%. SABA PRN, Dosis media ICS + LABA.
STEP 5: No se controla con step 4. SABA PRN, Alta dosis ICS + LABA. Considere omalizumab (IgE) o mepolizumab (IL5).
STEP 6: No se controla con STEP 5. SABA PRN, Alta dosis ICS + LABA + Esteroide sistémico oral. Considere Omalizumab (IgE) o mepolizumab (IL5).
BRONQUIECTASIAS
Definición: Enfermedad obstructiva crónica causada por ciclos inflamatorios repetitivos que provocan remodelación PERMANENTE de vía aérea con fibrosis y dilatación bronquial.
Clínica: Tos crónica, productiva, purulenta, amarillo verdosa, asociado a disnea, posible hemoptisis y halitosis. Con sibilancias, roncus y crépitos. Común en fibrosis quística, aspergillosis broncopulmonar (ABPA), tuberculosis, micobacterias no tuberculosas, infecciones pulmonares, obstrucción focal, enfermedad autoinmune o inmunodeficiencias.
Diagnóstico: Gold standard es TAC de alta resolución; muestra vía aérea dilatada con septos engrosados y terminación en saco quístico, más que todo en bases (esto en los sacos, la localización de bronquiectasias depende de la enfermedad). En radiografía se ve signo del doble riel y aumento de líneas broncovasculares. En espirometría habrá patrón obstructivo.
Tratamiento: Cultivo + ATB Empírico (fluoroquinolona). En ABPA (aspergilosis broncopulmonar alérgica)esteroides sistémicos y antifúngicos (itraconazole, voriconazole). Higiene broncopulmonar (expulsión de esputos, posturas que faciliten el drenaje, fisioterapia torácica). En enfermedad severa se considera lobectomía o transplante.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
Definición: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica que cursa con diminución de la función pulmonar y daño al parénquima.
Fenotipos: Normalmente se traslapan y tienen características de ambos.
–>Bronquitico crónico: Tos productiva > 3 meses por 2 años consecutivos (dx clínico).
Clínicamente se verá como un abotagado azul: edematoso, con sobrepeso, cianótico debido a hipercapnia/hipoxia temprana.
–>Enfisematoso: Destrucción y dilatación de estructuras pulmonares distales al bronquiolo terminal, secundarias a fumado (centrilobulillar) o déficit de alfa1 antitripsina (panlobulillar). Dx patológico o tomográfico. Clínicamente se verá como un soplador rosado: delgado, sin tos, realizando soplidos por la boca, tienen hipercapnia/hipoxia tardía, por eso son rosados. Se debe pensar en déficit de alfa 1 antitripsina cuando el paciente es menor de 60 años, con pocos paquetes años y predominio basal de enfisema.
Signos: Tórax en tonel, sibilancias al final de la espiración, disnea de esfuerzos, uso de músculos accesorios, Ingurgitación yugular, ruidos respiratorios disminuidos.
Diagnóstico: Espirometría con patrón obstructivo no reversible con SABA, Atrape aéreo en Pletismografía con aumento del volumen residual, DLCO disminuida en enfisema, normal en bronquitis crónica. Radiografía con Hiperinsuflación pulmonar, diafragmas aplanados, espacios intercostales aumentados, disminución del grosor del mediastino y pobbre visión de estructuras vasculares. Gases arteriales muestran hipoxemia con acidosis respiratoria aguda o crónica. Hacer cultivo deesputo en exacerbación para descartar descompensación por infección bacteriana (fiebre, esputo más purulento, nuevos infiltrados en rx).
Tratamiento exacerbación: Oxígeno suplementario con metas de saturación de 88 a 92%. Broncodilatadores inhalados (SABA o SAMA). Esteroides sistémicos. Antibióticos si aumentan 2 o más síntomas cardinales (disnea. Tos o producción de esputo). En exacerbación SEERA con falla respiratoria o acidosis respiratoria, estado de concienca alterado, etc: Ventilación a presión positiva no invasiva (BIPAP), si no funciona, intubar.
Tratamiento crónico: Cambios de estilo de vida (no fumar, vacuna de influenza todos los años, todas las edades, neumococo 13 y neumococo 23 en mayores de 65 años, solo neumococo 23 en menores de 65). Broncodilatadores inhalados (SABA-Albuterol-, LABA-Formoterol-, SAMA-Ipratropio-, LAMA-Tiotropio-). Si tiene dos o más exacerbaciones al año considerar uso de esteroides inhalados. Oxigeno suplementario a largo plazo si saturación igual o menor a 88% o PaO2 menor o igual a 55 mmHg O Saturación menor o igual a 89% o PaO2 menor o igual a 59 mmHg si hay falla derecha o policitemia (Hematocrito mayor a 55%). Metas de oxigenación entre 90-93%, mucha suplementación de oxígeno puede empeorar la hipercapnia.
ENFERMEDAD RESTRICTIVA PULMONAR
PENSAR EN:
Alveólos: Edema, hemorragia, pus.
EPID: Idiopáticas o de causa asociada como sarcoidosis.
Neuromuscular: Miastenia gravis, parálisis de nervio frénico, miopatías.
Pared torácica: Cifoescoliosis, obesidad, ascitis, embarazo, espondilitis anquilosante.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA (EPID)
Definición: Grupo de afecciones heterogéneo caracterizado por fibrosis o inflamación del intersticio pulmonar. Puede cursar con quistes subpleurales llamados panalización. Se dividen en:
–>Relacionados a exposición: Asbestosis, silicosis, beriliosis, neumoconiosis del trabajador de carbón, medicaciones como amiodarona o bleomicina, neumonitis por hipersensibilidad, por radiación.
–>Asociados a enfermedad sistémica o del tejido conectivo: Polimiositis/dermatomiositis, sarcoidosis, amiloidosis, vasculitis, esclerosis sistémica (síndrome de CREST).
–>Idiopáticas: Fibrosis pulmonar idiopática, neumonía criptogénica organizativa, neumonía intersticial aguda.
Clínica: Taquipnea, disnea progresiva de esfuerzos y tos crónica no productiva. Pueden tener cianosis, crépitos en velcro, hipocratismo digital y falla derecha.
Diagnóstico: Sospecha por RX por patrón reticular, nodular o de vidrio delustrado. Siguiente paso es por TAC. Espirometría con patrón restrictivo. Pruebas para causas asociadas como autoanticuerpos ANA, anti-CCP, CK, aldolasa, antiSJO1, ANCA, anti-topoisomerasa, anti-dsDNA. Biopsia de pulmón da el diagnóstico si el patrón del TAC no es definitorio.
Tratamiento: de soporte (evitar exposiciones), medicaciones como antiinflamatorios, inmunosupresores, agentes antifibróticos como pirfenidona y nintedanib para IPF, depende de la EPID. Transplante pulmonar en estadios tardíos.
SARCOIDOSIS SISTÉMICA
Definición: Enfermedad multisistémica de etiología desconocida caracterizada por infiltración de granulomas no caseosos, más común en mujeres afroamericana o blancas de europa del norte, visible mayormente entre la tercera y cuarta década de vida.
Clínica: Fiebre, tos, disnea, malestar general, pérdida de peso, artritis, afectación extrapulmonar en hígado, ojos (uveitis), piel (eritema nodoso, placas violáceas), sistema nervioso, corazón (bloqueo de tercer grado o arritmias) y riñón.
Síndrome de Lofgren: Eritema nodoso, adenopatía hiliar, poliartralgia migratoria y fiebre.
Diagnóstico: De exclusión. Radiografía muestra adenopatías hiliares bilaterales con opacidades reticulares de predominio superior. TAC es el siguiente paso ante sospecha. Luego biopsia de nódulos linfáticos (debe demostrarse presencia de granulomas no caseosos). Espirometría con patrón restrictivo y DLCO baja. Puede tener el antígeno carcinoembrionario elevado, hipercalcemia, hipercalciuria, Fosfatasa alcalina elevada, linfopenia, defectos de parescraneales o arritmas.
Tratmiento:
–>Paciente asintomático: observación.
–> Paciente Sintomático: Esteroides sistémicos en deterioro respiratorio, síntomas constitucionales, afectación de otros órganos (extrapulmonar) o hipercalcemia.
–>Enfermedad refractaria: Inmunosuresores como Metotrexate, azatioprina, inhibidores de TNFalfa.
–>Síndrome de Lofgren: AINEs y soporte.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Definición: Engrosamiento de la pared alveolar con granulomas no caseosos secundario a una exposición ambiental como moho, tinas calientes, aves y otros antígenos.
Clínica: En agudo se presentará disnea, fiebre, malestar general, escalofríos y tos de inicio 4-6 horas después de la exposición. En crónico habrá disnea progresiva y crépitos bilaterales.
Diagnóstico: Varía, pero lo común es ver un patrón de fibrosis en lóbulos superiores en Radiografía o TAC.
Tratamiento: Evitar la exposición, dar esteroides para reducir inflamación.
NEUMOCONIOSIS
Defininción: Enfermedad pulmonar intersticial secundaria a exposición ocupacional o inhalación de partículas inorgánicas.
Tratamiento: Evitar exposición y terapia de soporte junto a oxígeno suplementario.
TIPOS:
–>Asbestosis: Trabajadores de losas, forros de frenos, contrucciones. Se presenta 15-20 años después de exposición. Se evidencia como opacidades lineales basales y fibrosis intersticial, con placas pleurales calcificadas y cuerpos ferruginosos en septos alveolares. Aumenta el riesgo de Mesotelioma y cancer broncogénico (mayor riesgo si fuman). La malignidad más común asociada a asbestos es carcinoma broncogénico OJO.
–>Trabajadores de carbón: Trabajo en minas. Se presenta con opacidades nodulares menores a 1 cm en ápices pulmonares y progresa a fibrosis masiva.
–> Silicosis: Trabajo en minas con cerámica, vidro o silice. Se presenta con opacidades nodulares mnores a 1 cm en ápices pulmonares, con calcificaciones con calcificaciones perifericas. Aumenta el riesgo de infección por Tuberculosis, requiere testeo anual. Puede progresar a fibrosis masiva.
–>Beriliosis: Trabajadores de áreas de alta tecnología como aeroespacial, nclear o plantas electrónicas, industrias de cerámica, de tintes, materiales dentales, etc. Se presenta con infiltrados difusos y adenopatías hiliares. Llega a requerir tratamiento crónico con corticoesteroides.
MECANISMOS DE HIPOXEMIA
Definición: Disminución de la Presión parcial de oxígeno en sangre (PaO2).
Clínica: Depende de etiología, cianosis, taquipnea, disnea, dolor pleurítico, sibilancias, tos, estado de conciencia alterado.
Diagnóstico: Gases arteriales con PaO2 disminuida, se calcula gradiente alveolo arterial para Ddx: ((Patm-47)*FiO2-(PaCO2/0.8))-PaO2. Radiografía puede orientar a etiología.
Tratamiento: Tratar etiología. Dar O2 suplementario. En hipercapnia, el problema es la ventilación, por lo que se debe mejorar.
Tipos:
-Si hay hipoxemia con gradiente alveolo-arterial (A-a) normal: Dos casos:
–Grandes alturas: Se da por diminución de la FiO2, se presenta SIN hipercapnia.
–Hipoventilación: Se presenta CON hipercapnia, se debe a enfermedad neuromuscular, de pared o disminución de la capacidad respiratoria.
-Si tiene hipoxemia CON gradiente A-a aumentado: 3 casos:
–Shunts: Derecha a izquierda, NO corrigen con oxígeno suplementario, puede ser intracardiaco o vascular pulmonar.
–V/Q mismatch: SÍ corrigen con oxígeno suplementario, es el MÁS COMÚN, la mayoría de patologías lo presentan hasta cirto punto, está en asma, epoc, epid, edema alveolar, atelectasias, tep, etc. Debido a desequilibrio ventilación perfusión (o no perfunde bien o no ventila bien).
–Deterioro en la capacidad de difusión: SÍ corrige con oxígeno suplementario, se verá en patologías que afectan el parénquima y por ende la barrera de difusión de O2.
Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA-ARDS)
Definición: Síndrome que cursa con falla respiratoria con hipoxemia refractaria, disminución de la complianza pulmonar y edema no cardiogénico asociado a un coeficiente PaO2/FiO2 < o = a 300, la patogénesis depende del daño endotelial. El causante más común es la sepsis, leugo neumonía, broncoaspiración, más de 15 unidades transfundidas, toxinas inhaladas o ingeridas, ahogamiento o trauma. Su mortalidad es de 30-40%.
Clínica: Inicio agudo (12-48 h), con taquipnea, disnea, taquicardia, a veces fiebre, cianosis, dificultad respiratoria, crépitos, hipoxemia en el contexto de una enfermedad inflamatoria sistémica o exposición. Tiene 4 fases:
-Fase 1 (daño agudo): Examen físico normal, posible alcalosis respiratoria.
-Fase 2 (6-48 h): Hiperventilación, hipocapnia, aumento gradiente A-a.
-Fase 3: Fallo respiratorio agudo con taquipnea, disnea, disminución de complianza pulmonar, crépitos difusos, opacidades difusas en radiografía.
-Fase 4: Hipoxemia severa refractaria a terapia debido a un elevado shunting pulmonar, con acidosis metabólica y respiratoria.
Diagnóstico: Criterios de Berlin:
-Inicio agudo menor a 1 semana de distress respiratorio.
-Opacidades en vidrio delustrado (infiltrados alveolares) bilaterales difusas consistentes a edema pulmonar en rx >24 horas después de agente causal (una aparición en menos de 24 horas indicaria que el edema es secundario a contusión pulmonar y no ARDS).
-Una PaFi < o = a 300 con una presión al final de la espiración (PEEP)/CPAP > O = a 5 cm H2o.
-Que la falla respiraoria no se explique en su totalidad por falla cardiaca.
Tratamiento: Tratar agente etiológico de base, mantener buena perfusión. Ventilación mecánica con volúmenes tidales bajos (4-6 cc/kg) para minimizar daños secundarios a ventilación por sobredistención alveolar. Usar PEEP para reclutamiento de unidades alveolares y titirarlo junto a la FiO2 para una buena oxigenación (Se requiere elevar PEEP para elevar PaO2, se aconseja mantener la FiO2 < o = a 60% para evitar toxicidad por oxígeno). La meta es PaO2 > 55 mmHg o SatO2 > 88%. Extubar si: Mejoró la causa de base, los requerimientos de soporte ventilatorio están al mínimo, la suplementación de oxígeno se consigue fácilmente sin el PEEP u otro tratamiento y el paciente posee respiraciones espontáneas (se puede hacer un trial para esto, se elimina el soporte mecánico y se ve si respira solo el px).
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Definición: Presión media en la arteria pulmonar mayor a 20 mmHg en reposo. Se le llama Cor Pulmonale a la remodelación del ventrículo derecho secundario a causa pulmonar, más frecuente la Hipertensión Pulmonar (HTP). La falla derecha puede ocurrir en casos severos. Hay 5 grupos:
-Grupo 1: Hipertensión arterial pulmonar.
-Grupo 2: Secundaria a falla cardiaca izquierda por presiones venosas izquierdas elevadas.
-Grupo 3: Secundario a vasoconstricción hipóxica por enfermedad del parénquima pulmonar.
-Grupo 4: Secundario a tromboembolismo u oclusión de arteria pulmonar.
-Grupo 5: Causa multifactorial y de mecanismo desconocido.
Clínica: Disnea y síncope de esfuerzos, asociado afatiga, letargia, angina oectoral y síntomas de falla cardiaca derecha, puede tener antecedentes de enfermedades pulmonares (EPOC, EPID, TEP, etc), con aumento del segundo ruido cardíaco, S4, Soplo de graham steel, e incluso hipoxemia en esfuerzo.
Diagnóstico: Ecocardiograma lo sugiere, Radiografía muestra aumento de arteria pulmonar, EKG muestra hipertrofia ventricular derecha, el cateterismo cardiaco derecho es EL GOLD STANDARD y es el que da el DIAGNÓSTICO, con una presión media de arteria pulmonar mayor a 20 mmHg.
Tratamiento: Tratar etiología de base. Oxígeno suplementario, diureticos, antcoagulación, digoxina y ejercicio (considerar según paciente).
-Para el grupo 1: Primaria. Antagonistas de receptores de endotelina (bosentan, macitentan), inhibidores de fosfodiesterasa 5 (sildenafil, tadalafil), Análogos de prostaciclina (epoprostenol, iloprost, treprostinil). Se puede hacer test de reversibilidad y si es positivo son respondedores a bloqueadores de canales de calcio y se pueden tratar con estos (Amlodipino, etc).
-Para el grupo 4: Trombectomía, anticoagulación y trombolíticos si no se logra tromboendarterectomía.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Definición: Oclusión de la vasculatura pulmonar secundario a un coágulo, 95% son causados por trombosis venosa profunda (TVP), puede causar infarto pulmonar, falla derecha e hipoxemia. Sus causas se deben a la triada de virchow: Daño endotelial (trauma, cirugía, fractura, TVP), hipercoagulabilidad (Embarazo o postparto, tabaquismo, trombofilias, malignidad, quemaduras severas, uso de drogas) y estasis sanguínea (Inmovilidad, falla cardiaca, obesidad, aumento de presión venosa central). Y para su probabilidad se utiliza la escala de Wells, la cual toma en cuenta signos de TVP (3), la seguridad de sospecha (3), taquicardia (1.5), Inmovilización mayor o igual a 3 días (1.5), TEP o TVP previo (1.5), Hemoptisis (1), Malignidad (1). Probabilidad es alta si >6, moderada 2 a 6, leve <2. O simplificado (Probable TEP >4 y no probable < o igual a 4).
Clínica: Factores predisponentes como inmovilización, disnea aguda, dolor pleurítico, fiebre baja, tos, taquipnea, taquicardia, rara vez Hemoptisis (en infarto pulmonar), en casos de falla derecha con ingurgitación yugular y segundo ruido aumentado, puede tener hipotensión y bloqueo de rama derecha en casos masivos.
Diagnóstico: Primero calcular Wells:
-Poco probable: Dímero D: Si mayor o igual a 500 ng/ml se hace TAC de Tórax con contraste o gama ventilación perfusión en pacintes que no puedan realizarse el TAC. Si dímero D normal se excluye TEP.
-TEP Probable: TAC con contraste o gama VP. Gases arteriales con alcalosis respiratoria por hiperventilar, radio normal o con atelectasia, joroba de hampton en infarto, derrame pleural, signo de westermark (se borra la vasculatura), en EKG se ve taquicardia sinusal comúnmente, el S1Q3T3 es raro, US de miembro inferior para TVP (no significa TEP).
Tratamiento: Anticoagulación en agudo se da heparina no fraccionada en pacientes con falla renal, heparina de bajo peso molecular subcutanea, fondaparinux sc o anticoagulantes orales de acción directa (Anti-Xa). Se puede dar antes del dx si probabilidad es alta. En crónico se da heparina de bajo peso molecular (de elección en embarazo), anticoagulantes orlaes directos o warfarina (INR 2-3). Filtro de vena cava si el paciente recurre con TEP por tVP o si se contraindica anticoagulación. Trombólisis si hay inestablidad hemodinámica en casos de TEP masivo. Profilaxis anti TVP en todo paciente inmovilizado, con deambulación (más efectivo), o con heparina sc.
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
Definición: Lesión radiopaca con al menos 2/3 de sus bordes definidos y menor a 3 cm en radiografía de tórax.
Clínica: Comúnmente asintomática, puede tener tos crónica, disnea e historia de fumado o exposición a quema de biomasa.
Diagnóstico: TAC de tórax (Sin contraste si el nódulo se encontró en otra modalidad). Si el nódulo tiene características benignas (granuloma, hamartoma) no evalúen más.
–Características Benignas (no descartan malignidad): Paciente menor de 35 años, no fumador, sin cambios o nuevos hallazgos en estudios de imagen, si tiene calcificaciones centrales, uniformes o en palomita, de márgenes definidos y tamaño menor a 2 cm.
–Características Malignas: Mayor de 45-50 años, fumador, lesiones nuevas o que crecen, calcificación ausente o irregular, márgenes irregulares (espiculado) y tamaño mayor a 2 cm.
Si el paciente tiene características malignas, se buscan estudios anteriores y:
– Si el nódulo es antiguo y tamaño es estable por > 2 años, no se evalúan más. Si es nuevo, incrementó su tamaño o no hay estudios previos, se determina el riesgo.
—-Riesgo bajo: Se hacen TAC seriados. Características son: Diámetro menor a 0.8 cm, menor de 45 años, sin antecedentes de fumado o más de 15 años desde cesado y nódulo de bordes definidos y liso.
—-Riesgo intermedio: Se hace biopsia o PET-SCAN. Características son: Diámetro entre 0.8 a 2 cm, entre 45 a 60 años, fumador activo o entre 5-15 años desde cesado, con nódulo de bordes irregulares, pero no espiculados.
—-Riesgo alto: Se hace resección quirúrgica. Características son: Nódulo de 2 cm o más, mayor de 60 años, fumador activo o cesado hace menos de 5 años, además de nódulo de bordes espiculados.
NEUMOTÓRAX
Definición: Colección de aire en espacio pleural que puede llevar al colapso pulmonar. Hay varias presentaciones:
-Neumotórax espontáneo: Secundaria a ruptura de blebs apicales subpleurales (comunes en hombres jóvenes, altos).
- Neumotórax: Secundario a EPOC, trauma, infecciones (TB, Penumocystis jirovecii) o iatrogenia (toracentesis, vía en la subclavia, ventilación mecánica con presión positiva, broncoscopía).
-Neumotórax a tensión: Defecto pulmonar o de pared torácica actúa como válvula que sólo deja entrar aire, pero no salir, causando atrape aéreo y aumento de presión intratorácica, llevando a desplazamiento de estructuras, que puede llevar a obstrucción de retorno venoso, llevando a paro cardiaco, inestabilidad hemodinámica, shock y muerte.
Clínica: Dolor pleurítico torácico súbito unilateral y disnea, taquipnea, hiperresonanciona en percusión, disminución de frémito vocal táctil, ausencia de ruidos respiratorios y datos de colapso pulmonar en radiografías. En neumotórax a tensión también hay ingurgitación yugular por colapso de vena cava superior, desviación traqueal, distress respiratorio agudo, hipoxia e inestabilidad hemodinámica.
Diagnóstico: De Neumotórax a tensión debe ser clínico seguido de descompresión. De otros es por radio de tórax. Una alternativa es US.
Tratamiento:
-Neumotórax a tensión: Descompresión con aguja en segundo espacio intercostal en línea media clavicular, seguido de colocación de tubo torácico.
-Neumotórax mayor a 2 cm: Aspiración con aguja.
-Neumotórax menor o igual a 2 cm: Observación y oxígeno suplementario, en espera de que se reabsorba solo.
-Neumotórax en paciente inestable o recurrencia: Tubo de tórax.
