Cardiología Flashcards
Crecimiento atrial (derecho vs. izquierdo - EKG)
anormalidades del atrio derecho (P pulmonale)
*amplitud onda P en II = >2.5mm
(normal amplitud onda P = <2.5mm)
anormalidades del atrio izquierdo (P mitrale)
*onda P ancho en II >120msec
*deflexión negativa en V1 >1mm y >40msec
Hipertrofia ventricular izquierda (EKG)
*amplitud S (V1) + R (V5/V6) = >35mm
*criterio alternativo: amplitud R (aVL) + S (V3) = >28mm (hombres)/ >20mm (mujeres)
*asocia a depresion ST y ambios en onda T
Hipertrofia ventricular derecha (EKG)
*desviacion axis a la derecha
*R (v1) > 7mm
Bradicardia sinusal
Disminucion de frecuencia cardiaca (<60lpm), manteniendo un ritmo sinusal
ETIOLOGIA
Respuesta normal al condicionamiento vascular (otras causas: disfuncion del nodo, exceso B-block y CCB)
CLINICA
Puede ser asintomatico
Sintomas: síncope, dolor toracico, hipotension
EKG: ritmo sinusal, con FC menor 60lpm
TRATAMIENTO
•asintomatico + FC>40lpm = nada
•atropina para aumentar FC
•en caso severo = marcapaso
Bloqueo AV 1er grado
Bloqueo AV es una interrupción parcial o completa de la conducción de los impulsos de la aurícula hacia los ventrículos
Bloq AV 1° grado: caracterizado por tener complejo QRS normal después de cada onda P, pero con un intervalo PR más prolongado que lo normal (>200ms)
ETIOLOGIA
aumento de tono vasovagal, o uso de B-bloq/ CCB
CLINICA
Asintomaticos
EKG: PR>200ms
TRATAMIENTO
no es necesario
Bloqueo AV 2do grado (mobitz 1)
Bloque AV caracterizado por alargamiento progresivo intervalo PR hasta que se resetea
ETIOLOGIA
droga (digoxina, B-bloq, CCB)
Aumento de tono vasovagal
Isquemia/infarto coronario derecho
CLINICA
Usualmente son asintomaticos
EKG: alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que se resetea
TRATAMIENTO
Asintomático = no es necesario
Atropina
Bloque AV 2do grado (mobitz 2)
Bloqueo AV caracterizado por caída inesperada del Ritmo sin cambios en el intervalo PR
ETIOLOGIA
enfermedad fibrotica del sistema conducción
IM
CLINICA
síncope ocasional
Frecuentemente evoluciona a Bloqueo AV 3er grado
TRATAMIENTO
Marcapaso
Bloqueo AV 3er grado (completo)
Bloqueo AV completo, en donde no hay conducción entre atrio y ventriculo. No hay relación entre onda P u complejo QRS
ETIOLOGIA
No hay comunicación entre atrio y ventriculo
CLINICA
Síncope
Mareo
Falla cardiaca aguda
Hipotension
TRATAMIENTO
Marcapaso
Sindrome de seno enfermo/ Síndrome taquicardia-bradicardia
Conjunto de sintomas que indican disfuncion del nodo SA
ETIOLOGIA
Taqui y bradi arritmia supraventricular intermitente
CLINICA
Sincope
Palpitaciones
Disnea
Dolor toracico
TRATAMIENTO
Marcapaso
• si hay fibrilacion atrial o flutter = anticoagular
Fibrilacion Atrial
Tipo de taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación auricular descoordinada que resulta en una respuesta ventricular irregular.
ETIOLOGIA
FA aguda (PIRATES)
P. Pulmonar disease
I. Isquemia
R. Rheumatic heart disease
A. Anemia/ Atrial myxoma
T. Tirotoxicosis
E. Ethanol
S. Sepsis
FA cronico
(causa mas comun) Focus ectopicos en vena pulmonar
CLINICA
frecuentemente asintomatico e incidental
Sintomas:
•disnea
•dolor toracico
•mareo
•fatiga
•palpitaciones
EF: pulso irregular
EKG: onda P imperceptible
TRATAMIENTO
FA cronico
• control de FC: digoxina, B-bloq, CCB
•px con escala CHA2DS2VASC >2 = anticoagular con warfarina o anticoagulante oral
FA inestable = cardioversion
FA de duracion no clara = sacar TEE
Flutter Atrial
Es una taquiarritmia supraventricular que suele estar causada por un ritmo macrorreentrante dentro de las aurículas
ETIOLOGIAS
Movimiento circular de la actividad electrica alrededor del atrio a una frecuancia de 300x por minuto
CLINICA
*Usualmente asintomatica
*puede tener palpitaciones o sincope
EKG: ritmo regular, con ondas P “en sierra”. Free ventricular en ~150lpm, mientras que freq atrial ~240-320lpm
TRATAMIENTO
*anticoagulacion
*control de FC
*cardioversión
Taquicardia atrial multifocal
Un tipo de taquicardia supraventricular que presenta >3 morfologias de onda P
ETIOLOGIAS
multiples marcapasos atriales
paso de reentrada
asocia a: COPD, hipoxemia
CLINICA
pueden ser asintomaticos
EKG: minimo 3 morfologias de onda P, FC >100lpm
TRATAMIENTO
mismo tx que fibrilacion atrial
evitar uso de B-bloq
Taquicardia por reentrada en nodula AV
ETIOLOGIA
circuito de reentrada en nodulo AV despolariza el atrio y ventrículo simultaneamente
CLINICA
*palpitaciones
*disnea
*angina
*sincope
*aturdimiento
EKG: FC 150-230lpm, onda P frecuentemente se tapa por QRS
TRATAMIENTO
*paciente hemodinamicamente inestable : cardioversion
*maniobras vagal (si falla: dar adenosina)
Taquicardia de reentrada AV
ETIOLOGIA
coneccion ectopica entre atrio y ventriculo que causa circuito de reentrada
CLINICA
*palpitaciones
*disnea
*angina
*sincope
*aturdimiento
ekg: onda P retrograda, reexcitación onda delta (visto tambien en SD WPW)
TRATAMIENTO
mismo tratamiento que taquicardia por reentrada en nod AV
Sindrome Wolff Parkinson White
Es una afección congénita caracterizada por taquicardias intermitentes y signos de preexcitación ventricular en el ECG , los cuales surgen de una vía accesoria conocida como haz de Kent.
ETIOLOGIA
ruta de conduccion accesorio de atrio a ventriculo anormalmente rapido
CLINICA
*palpitaciones
*disnea
*mareo
*muerte cardiaca (raro)
EKG: onda delta caracteristica + QRS ancho. acortamiento intervalo PR
TRATAMEINTO
*asintomatico = observar
*terapia aguda = procainamida/ amiodarona
*tx curativo = ablacion por cateter radiofrecuencia
*CCB/ digoxina empeora TSV
Taquicardia atrial paroxistica
ETIOLOGIA
marcapaso rapido ectopico en atrio
CLINICA
*palpitaciones
*disnea
*angina
*sincope
*aturdimeinto
EKG: FC>100lpm, onda P con axis inusual
TRATAMIENTO
adenosina
Contraccion ventricular prematura (PVC)
Descarga electrica anormal causada por un latido ectopico que surge de focos ventriculares
ETIOLOGIA
latido ectopico que surge de focos ventriculares
asocia a:
* hipoxia
* fibrosis
* disminucion de funcion ventricular izq
* anormalidad electrolitos
* hipertiroidismo
CLINICA
* usualmente asintomatico
* puede tener palpitaciones
EKG: QRS ancho sin onda P (usualmente son acompañados con una pausa compensatoria)
TRATAMIENTO
* tratar causa
* si está sintomatico = dar B bloq
Taquicardia ventricular
ETIOLOGIA
asocia a:
* enfermedad A. coronaria
* infarto miocardio
* enfermedad cardiaca estructural
CLINICA
* TV no sostenido (dura menos de 30s) = asintomatico
* TV sostenido (dura más de 30s) = palpitacion, hipotension, angina, sincope
* puede progresar a fibrilacion ventricular y morir
EKG: 3 omás PVC consecutivos, QRS ancho con ritmo rápido, puede tener disociación AV
TRATAMIENTO
* inestable= cardioversion
* estable = antiarritmico
Fibrilación ventricular (FV)
ETIOLOGIA
Asocia a:
* enf arteria coronaria
* enf cardiaca estructural
* paro cardiaco
CLÍNICA
*Sincope
*Ausencia de presión arterial
*Sin pulso
EKG: trazo ancho errático
TRATAMIENTO
*Desfibrilación inmediata
*Protocolo ACLS
Torsades Pointes
ETIOLOGIA
*Sd QT largo
*Respuesta proarritmica a *medicamentos
*Hipocalemia
*Sordera congénita
*Alcoholismo
CLÍNICA
* puede tener muerte cardiaca repentina
* asocia a palpitaciones, mareo, sincope
EKG: QRS polimorfo, FC 150-250lpm
TRATAMIENTO
* dar magnesio
* inestable= cardioversión
* corregir hipocalemia
Falla cardiaca congestiva (CHF)
El corazón no eyecta suficiente sangre para mentener flujo y homeostasis
FACTORES DE RIESGO
* enfermedad coronaria
* HT
* cardiomiopatía
* enf valvular
* diabetes
* cor pulmonale
Clasificación NYHA
I: no tiene limitación, asintom
II: poca limitacion, bien en reposo
III: marcada limitacion, bien sólo en reposo
IV: cualquier actividad da discomfort, sintomas en reposo (palpitaciones, disnea, fatiga)
CHF Disfunción sistólica
EDAD menor a 65años
COMORBILIDADES
* cardiomiopatía dilatada
* enfermedad valvular
* IM
CLINICA
* choque de puntas desplazada
* S3 galope
RXTorax: congestion pulmonar, cardiomegalia
EKG: onda Q, FE disminuida (menor de 40%), dilatación cardiaca
CHF Disfunción Diastolica
EDAD Mayor de 65años
COMORBILIDADES
*cardiomiopatia hipertrofica o restrictiva
*enfermedad renal
*HTN
CLINICA
*choque de puntas sostenido
*galope S4
RX Torax: congestión pulmonar
EKG: Hipertrofia ventricular izq, FE normal, índice VI diastolico anormal
Clinica de Falla Cardiaca IZQUIERDA vs DERECHA
FALLA CARDIACA IZQUIERDA
• Disnea (*predominante)
• galope S3/S4 lado izquierdo
• estertores basilares bilaterales
• efusión pleural
• edema pulmonar
• ortopnea, disnea paroxistica nocturna
(Afecta más el pulmon)
DERECHO
• retención fluido (*predominante)
• ingurgitacion yugular
• reflujo hepatoyugular
• edema periferico
• hepatomegalia, ascitis
Disfuncion Sistolica/ Falla Cardiaca con FE disminuida
Fracción de eyeccion menor a 40% y con aumento de volumen VI en fin-diastole
ETIOLOGIA
1. contractilidad inadecuada de VI o con poscarga aumentada
2. Corazón trata de compensar
3. Disminuye FE y aumenta precarga
4. Lleva a hipertrofia y dilatación ventricular
5. Falla
6. Aumenta trabajo de miocardio
7. Empeora funcion sistolica
CLINICA
•Disnea progresiva
•tos cronica
•fatiga
•edema periférico
•aumento paraesternal
•impulso VI elevado y sostenido
•galope S3/S4
•ingurgitación yugular
•estertores
DIAGNÓSTICO
es clinico
•estudio diagnostico: ecocardiograma (mejor examen inicial)
○FE disminuido y dilatación ventricular
•EKG
• XR Torax
○cardiomegalia
○efusión pleural
○edema pulmonar
○cefalizacion del vaso pulmonar
○congestión vascular
○hilio prominente
•Laboratorios
○peptido natriuretico: >500pg/mL
○disminucion de sodio
○anemia
○puede haber alteracion de nivel de TSH/T4 y aumento de creatinina
TRATAMIENTO
•AGUDO : diureticos de loop (+ ACEIs o ARB)
○Para Falla cardiaca aguda descompensada = dar inotrópicos
•CRONICO
○Estilo de vida: comorbilidades, limitar sodio, agua
○Tx farmacologico = B-bloqueador + ACEIs /ARB + baja dosis espironolactonas
■También diureticos y digoxina
○tratamiento farmacologico avanzado
■ sacubitril/ valsartann
■ivabradina •Tx avanzado: desfibrilador cardiaco implantable, marcapaso biventricular o transplantacion cardiaca
Disfuncion No-Sistolica/ Falla cardiaca con FE preservado
Disminucion de la complianza ventricular con funcion sistolica normal
ETIOLOGIA
ventriculo tiene :
•relajacion activa impareja
•llenado pasivo imparejo
esto lleva a :
•presion VI fin-diastole aumentada
•gasto cardiaco normal
•FE normal/ aumentada
CLINICA
•Angina estable/inestable
•disnea
•arritmia
•IM
•falla cardiaca
•muerte subita
TRATAMIENTO
•Mejor tratamiento inicial = DIURETICO
•mantener frecuencia y PA controlado = B-bloq, ACEIs, ARBs, CCBs
•digoxina y espironolactona no son beneficiables a estos px
Cardiomiopatía Dilatada
Cardiomiopatia mas comun
dilatacion del VI + disminucion de FE
ETIOLOGIA
mayoria son idiopaticas
otras causas
•isquemia*
•HT cronica *
•alcohol
•miocarditis postviral
•postparto
•droga
•radiacion
•endocrinopatia
•infeccion
•factor genetico
•desorden nutricional
*causas de cardiomiopatia 2º mas comunes
CLINICA
•historia de desarrollo progresivo de sintomas de Falla cardiaca congestiva (ej. disnea, edema)
•Examen fisico
○desplazamiento del impulso VI
○ingurgitacion yugular
○estertores
○galope S3/S4
○regurgitacion mitral/tricuspidea
DIAGNOSTICO = Ecocardiograma
•dilatacion VI
•dismnucion de FE
*ambos deben estar para dx
XR Torax: agradamiento y “forma de globo” del corazon, congestion pulmonar
TRATAMIENTO
•tratar la causa
•tratamiento de falla cardiaca congestiva
Cardiomiopatia Hipertrofica
Relajacion y llenado alterado del VI (disfuncion diastolica)
•por engrosamiento de pared ventricular secundario a estresor (HTN y estenosis aortica) en miocardio
•cardiomiopatia hipertrofica obstructiva
○forma congenita (autosomico dominante)
○causa mas comun de muerte subita en atletas sanos y jovenes en EEUU
CLINICA
•Frecuentemente son asintomaticos
•pueden tener:
○sincope
○aturdimiento
○disnea
○palpitaciones
○angina
○muerte cardiaca subita
•hallazgo clave = murmuro sistolico aspero crescendo-decrescendo en el borde inferior izquierdo del esternon
•sintomas empeoran con:
○ejercicio
○duireticos
○deshidratacion
○ACEIs/ ARBs
○digoxina
○hidralazina
•Examen fisico
○impulso apical sostenido
○galope S4
○S2 paradojico
○pulso bifido/biferens (por obstruccion del flujo)
DIAGNOSTICO= (mejor examen inicial) Ecocardiograma
•septum interventricular asimetricamente hipertrofiado
•obstruccion dinamica del flujo de sangre
EKG: puede estar normal o mostrar signos de hipertrofia VI y cambios en ST
XR Torax: crecimeinto del atrio izquierdo (por regurgitacion mitral)
TRATAMIENTO
•B-bloqueador (mejor tx inicial)
•2º linea = CCBs no dihidropiridina + marcapaso ventricular
•contraindicado el uso de: digoxina y espironolactona
•diureticos
•en pacientes con hipertrof cardiomiopática obstructiva sitomatica = usar defibrilador implantable
○evitar entrenamiento o competencia atletica intensa
•pacientes con falla medica y de procedimiento cateter = miomectomia septal quirurgica
Cardiomiopatia Restrictiva
Disminucion de la elasticidad del miocardio –> alteracion en llenado diastolico –> disfuncion sistolica
ETIOLOGIA
•enfermedad infiltrativa (ej. amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
•escleroderma
•endocarditis eosinofilico Loeffler
•fibrosis endomiocardial
•cicatrizacion
•fibrosis
CLINICA = sintomas falla cardiaca der > izq
(ingurgitacion yugular, edema perif, ascitis, hepatomegalia)
•disnea = el mas comun
DIAGNOSTICO = ecocardiograma: llenado rapido y temprano, y, FE normal o aumentado
•biopsia del corazon: fibrosis o evidencia de infiltracion
•ECG: LBBB
TRATAMIENTO = tratar la causa
Enfermedad de Arteria Coronaria
(Manifestaciones clinicas y Factores de riesgo)
CLINICA
•angina (estable/inestable)
•disnea
•arritmia
•IM
•falla cardiaca
•muerte subita
FACTORES DE RIESGO
•Diabetes Mellitus
•fumado
•hiperlipidemia
•obesidad abdominal
•HTN
•masculino
•historia familiar CAP prematuro
•edad (masc>45a; fem>55a)
Angina Pectoris
Dolor de pecho subesternal, 2º a isquemia miocardiaco
Otras causas:
•anemia
•estenosis aortica
•taquiarritmia
•cardiomiopatia hipertrofica
•enfermedad de vasos pequeños
CLINICA
•triada clasica de dolor:
○subesternal
○precipita con estres y esfuerzo
○alivia con descanso o nitratos
(angina estable)
•duracion de angina estable: 2-10min
•dolor puede irradiar a cuello/brazo
•puede asociar a: disnea, nausea/vomito, diaforesis, mareo, aturdimiento
•dolor tipo opresivo
DIAGNOSTICO = EKG (para cualquier tipo de dolor de pecho)
•angina pectoris: depresion de ST, onda T plano o invertido, signos de IM pasado
•CK-MB/ troponina (enzima cardiaca) = normal
•Test estres = segmento ST cambia con ejercicio o farmacos = diagnostico de CAD
•angiografia coronaria
TRATAMIENTO
•Angina cronica estable = ASA, B-bloq, nitroglicerina
•iniciar con disminucion de FR con: ACEIs/ARBs, disminucion de lipidos, cesacion de fumado
Estenosis de la Arteria Carotida
Lesion ateroesclerotica de 1 o ambas arterias carotidas
CLINICA
•usualmente asintomatica
•enfermedad sintomatica = caracterizada por alteracion/defecto neurologico agudo en ultimos 6meses
•examen fisico = sople de A. Carotida
•factores de riesgo
○edad avanzada
○fumado
○diabetes
○hipertension
○hiperlipidemia
○obesidad
○AHF de CAD o enferemedad de A. coronaria
DIAGNOSTICO = ultrasonografia duplex
TRATAMIENTO
•tratamiento definitivo = edarterectomia carotida (hombres >60% estenosis, mujeres >70%)
•lesiones pequeñas = monitorean por US duplex
Sindrome Coronario Agudo
(definicion y clasificacion)
Espectro de sindromes causadas por: disrupcion de la placa o vasoespasmo, que lleva a isquemia miocardica aguda
CLASIFICACION
1. angina inestable –> sin elevacion ST; biomarcadores cardiacos negativos
2. NSTEMI –> sin elevacion ST; biomarcadores cardiacos positivos
3. STEMI –> con elevacion ST; biomarcadores cardiacos positivos
Angina inestable/ infarto miocardio sin elevacion de segmento ST
CLINICA = Dolor toracico
•de nuevo inicio
•accelerador (ej. menos respuesta a medicamentos)
•ocurre en reposo
DIAGNOSTICO
•Estratificacion de riesgo segun criterio de TIMI
•EKG: angina inestable y NSTEMI= sin elevacion de ST
•marcadores cardiacos (CK-MB/ troponina)
○angina inestable = negativo
○NSTEMI = positivo
___________________
Criterios TIMI
•Historia
(1) edad >65a
(1) 3 o mas factores de riesgo de CAD
(1) CAD diagnosticada
(1) uso de ASA en ultimos 7dias
•Presentacion
(1) angina severa
(1) deviacion ST >0.5mm
(1) marcadores cardiacos positivos
total= 0-7 (pte con riesgo >2pts (3 o mas pts))
__________________________
TRATAMIENTO
mejor tratamiento inicial
•admitir a CCU y monitorear
•si Sat O2 <90% –> administrar O@
•analgesia (morfina o metoclopramida IV)
•nitrato
•tratamiento antiplaquetario: ASA + agente 2º (ej. clopidogrel, prasugrel, ticagrelor)
•considerar uso de B-bloq
•heparina bajo peso molecular (previene formacion de coagulo en A. coronaria)
•Intervenciones
○evaluar riesgo de mortalidad (putaje de TIMI)
○heparina –> recomendado en ptes con NSTEMI
○tromboliticos –> solo recomendado en STEMI si intervienen percutanea coronaria no esta disponible dentro de 2hrs
○ ptes con dolor toracico refractario a tx medico + TIMI de 3 o mas + elev troponina + cambios ST>1mm –> dar GPIIb/IIIa inhibidor + angiografia + posible revascularizacion dentro de 72hrs
○terapia dual antiplaquetaria con aspirina + prasugrel/ticagrelos –> considerarse tomar hasta 12 meses post-angioplastia o STENT
○(a largo plazo) asegurar que paciente tome:
■B-bloquedor
■ACEIs/ARBs
■estatinas
○modificacion de factores de riesgo
Infarto Miocardial con Elevacion de segmento ST
Isquemia cardiaca + necrosis –> elevacion de ST + saca enzimas cardiacas
•una emergencia medica frecuente
CLINICA
•Presentacion = dolor de pecho subesternal (aumento 10-30mm)
○dolor opresivo, sofocante o pesado
○puede irradiar a: brazo izquierdo, hombro, cuello o mandibula
○puede no tener dolor de pecho (infarto silencioso)
•sintomas asociados:
○diaforesis
○disnea
○sincope
○aturdimiento
○ansiedad
○nausea/vomito
○dolor epigastrico
•examen fisico
○arritmias
○hipotendion
○murmuro S4 pansistolico
○falla cardiaca congestiva nuevo
○en jovenes: considerar cocaina como causa
•mejor predictor de sobrevivencia –> FE ventriculo izquierdo
DIAGNOSTICO
•EKG
○elevacion ST/ onda T alta/ LBBB nuevo en horas
○depresion ST y onda R dominante en V1 y V2 –> indica cambios de pared post-infarto
○cambios de secuancia EKG: pico onda T –> elevacion ST –> onda Q –> inversion onda T –> normaliza ST –> onrmaliza onda T (en hrs o dias)
•enzimas cardiacas
○Troponina –> la mas sensitiva y especifica
○CK-MB y CK-MB/total CK (indice CK)
○ambas duran 3-12hrs post-dolor de pecho para elevarse
•Anormalidades del segmento ST
○IM inferior –> elevacion ST: II, III, aVF
○IM lateral –> elevacion ST: I, aVL, V5-V6
○IM anterior –> elevacion ST: V1-V4
○IM posterior –> depresion ST: V1-V2; elevacion ST: V7-V9
TRATAMIENTO
•Tratamiento inicial
○1º linea –> terapia antiplaquetarial; ASA
■ptes sometidos a angioplastia o STENT –> agregar prasugrel/ticagrelor/clopidogrel con aspirina
○analgesia –> morfina o metoclopramida IV
○nitrato
○Si SatO2 <95% / dificultad respiratoria/ falla VI aguda –> administrar O2
○si HT/ taquicardia/ funcion VI<40% –> B-bloq
○si pte tiene falla cardiaca/ shock cardiogenico –> no dar B-bloq; si dar ACEIs
○si IM inferior –> no dar nitrato ni diuretico
•Intervenciones
○angiografia y PCI (intervenc coronaria percutanea)
○si PCI no puede hacerse antes de 120min –> se prefiere trombolizar
○tiempo meta de trombolisis –> <30min
■contraindicado despues de 24hrs
○Tratamiento a largo plazo: ASA, ACEIs, B-bloq, nitrato, alta dosis de estatinas
○Dirigir cambios de estilo de vida
COMPLICACIONES
•Arritmias
•sindrome de Dressler: proceso autoinmune que ocurre 2-10d post IM
•Infarto del ventriculo derecho –> por oclusion de A. Coronaria derecha
Dislipidemia
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1. Coleterol total >200mg/dL
2. LDL >130mg/dL
3. TGL >150mg/dL
4. HDL <40mg/dL
ETIOLOGIA
•obesidad
•Diabetes mellitus
•alcoholismo
•hipotiroidismo
•sd nefrotico
•enfermedad hepatica
•sd cushing
•uso de ACOS
•uso de diureticos
•hipercolesterolemia familiar
CLINICA
•mayoria son asintomaticos
•ptes con TGL o LDL muy altos pueden tener:
○xantomas (nodulos)
○xantelasma (deposito de grasa periorbital)
○lipemia retinalis (apariencia cremosa de vasos retinales)
○arcus corneal (depositos de lipido en estoma corneal)
•ptes pueden tener AHF de hiperlipidemia primaria
DIAGNOSTICO = perfil lipidico en ayuno: CT, LDL, HDL, TGL
•Perfil lipidico ayuno debe hacerse en ptes >35a o 20a si tienen riesgos de CAD (repetir cada 5a)
•diagnostico hipercolesterolemia: colesterol total >200mg/dL en dos ocasiones separados
•diagnostico dislipidemia: LAL>130mg/dL o HDL<40mg/dL
•ptes con LDL >190mg/dL o TGL >500mg/dL –> evaluar por causas 2º de hiperlipidemia
TRATAMIENTO
Segun escala de estratificacion de riesgo cardiovascular
•21=<; con enfermedad cardiovascular ateroesclerotica
○estatinas alta-intensidad
•21=<; LDL>190mg/dL
○estatinas alta-intensidad
•40-75a; LSL 70-180mg/dL sin ASCVD o diabetes
○>7.5% 10a riesgo –> estatinas alta-intensidad
○5-7.5% 10a riesgo –> estatinas moderada intensidad
○5% 10a riesgo –> sin estatina
•40-75a; LDL 70-189mg/dL con diabetes
○>7.5mg/dL 10a riesgo –> estatinas alta intensidad
○<7.5mg/dL 10a riesgo –> estatinas moderadas
•75a=>; ASCVD
○estatinas alta intensidad
•fumadores (toda edad) –> tamizar por riesgo aumentado
•1era intervencion –> 12semanas de •hiperlipidemia secundaria –> tratar causa
Hipertension (definicion)
HT: PAS>140 y PAD>90
Hipertension primaria (/Esencial)
HT sin causa identificable
FACTORES DE RIESGO
•AHF de HF o enfermedad cardiaca
•dieta alta de sodio
•fumado
•obesidad
•etnia
•edad avanzada
CLINICA
•usualmente HT es asintomatica hasta que se dan las complicaciones
•pueden desarrollar daños organicos severos:
○cerebro –> demencia, infarto
○ojo –> exudado, hemorragia, retinopatia
○corazon –> hipertrofia VI
○riñon–> proteinuria, CKD
DIAGNOSTICO
•Valorar riesgo general
•evaluar daño organico
○EKG: hipertrof VI
○urianalisis: proteinuria, hematuria
○BUN/creatina
•excluir causa secundarias
TRATAMIENTO
•iniciar con cambios de estilo de vida
•1era linea de tx –> diureticos, CCB, ACEIs, B-bloq
•ptes no-africanos –> ACEI/ARB, tiazida, CCB
•ptes africanos –> tiazida, CCB
•ptes >18a con CKD –> ACEI/ARB
Hipertension secundaria
HT secundaria a una causa identificable
CAUSAS HT2 –> (mnemotecnia) CHAPS RECENT
Cushing
Hiperaldosteronismo
Aortic coartacion
Pheocromocitoma
Stenosis A. renal
Renal cause
Endocrinologicas
Coartacion
Estrogeno
Neurologico
Tiroide
HT 2daria a Feocromocitoma
tumor de glandula adrenal que secreta epinefrina y nor-epi
CLINICA: cefalea episodica, sudoracion, taquicardia
DIAGNOSTICO: metanefina, nivel catecolamina
TRATAMIENTO: remocion quirurgica
Crisis hipertensiva
espectro de presentacion clinica que tiene aumento severo de la PA (>180/120mmHg) y pueden causar daño organico
CLINICA
•Presenta daño organico
○lesion renal aguda
○dolor de torax severo (isquemia/IM)
○dolor de espalda (diseccion de aorta)
○infarto
○cefalea con alteracion del estado mental (encefalopatia hepatica)
○vision borrosa
•otros sintomasÑ nausea, vomito, convulsiones, disnea, ansiedad severa
DIAGNOSTICO
•Urgencia hipertensiva –> aumento de PA + sintomas leve~moderado (cefalea, solor toracico, nausea, vomito)
•Emergencia hipertensiva –> aumento de PA + sintomas de daño organico (lesion renal, hemorragia intracranial, papiledema, infarto)
TRATAMIENTO
•Urgencia hipertensiva –> disminucion gradual de PA por 24-48hrs con antihipertensivos VO
•emergencia hipertensiva –> disminucion PA inmediata
○medicamento IV (labetalol, nitroprusida, nicardipina) –> meta: disminucion de PA no mas del 25% en primeras 2hrs (para prevenir hipoperfusion cerebral)
Pericarditis
Inflamacion del saco pericardico
•puede comprometer el GC por taponamiento o pericarditis constrictiva
ETIOLOGIA
•idiopatico (la mas comun)
•viral (coxsachie B virus)
•Staph, Strepto, tuberculosis
•lupus eritematoso
•uremia
•droga
•radiacion
•desorden tejido conectivo
•neoplasma
•postIM
CLINICA
•presentacion:
○dolor pleuritico punzante
○disnea
○tos
○fiebre
•aspectos claves: dolor empieza en supino y en inspiracion (mejora al sentarse e inclinarse al frente)
•Examen fisico
○friccion de roce pericardico
○aumento de ingurgitacion yugular
○taquicardia
○pulso paradojico (taponamiento pericardico)
○signo de kussmaul (pericarditis constrictiva)
DIAGNOSTICO
•EKG:
○Elevacion difusa del ST
○inversionde onda T
○depresion del segmento PR
•examenes de sangre: FBC, ESR, U&Es, enzimas cardiacas, serologia viral, autoanticuerpo, precipitantes fungicos, TFT
•XR Torax: cardiomegalia –> puede indicar efusion pericardica
•Ecocardiograma: engrosamiento pericardio/ efusion
TRATAMIENTO
•Tratar causa
•si es idiopatico –> dar AINES
○considerar colchicina si persiste sintomas
•ptes con efusion pericardio sin sintomas –> observar
Taponamiento cardiaco
Exceso de fluido en saco pericardico, que lleva a aumento de presion intrapericardial.
Comprmete llenado de ventriculo y disminucion de gasto cardiaco
FACTORES DE RIESGO
•pericarditis
•malignidad
•SLE
•tuberculosis
•trauma
CLINICA
•sintomas:
○fatiga
○disnea
○ansiedad
○taquicardia
○taquipnea
○puede progresar a muerte
•examen fisico
○TRIADA DE BECK
■hipotension
■ingurgitacion yugular
■S1S2 silenciado
○presion de pulso estrecho
○pulso paradojico
○campo pulmonar claro
DIAGNOSTICO = ecocardiograma: atrio y ventriculo derecho clapsado y con zona sin eco alrededor del corazon
•XR Torax: corazon agrandado en forma de globo con efusion
•EKG: alternans electrico
TRATAMIENTO = expansion agresiva con fluidos IV
•pericardiocentesis urgente
Estenosis aórtica
ETIOLOGIA
•la mas común en adulto mayor
•unicuspide en niños y adolescentes
•enfermedad reumatica del corazon puede predisponer estenosis aortica
CLINICA
•puede ser asintomatico
•una vez sintomatico: angina –> sincope –> falla cardiaca congestiva–> muerte en 2años
•examen fisico
○pulso parvus tardus
○unica o paradojica separado S2
○murmuro sistolico crescendo-decrescendo en 2do espacio intercostal
■irradia a carotida
DIAGNOSTICO = ecocardiograma
TRATAMIENTO = reemplazo de valvula aortica
Regurgitacion aortica
ETIOLOGIA
•Agudo
○endocarditis infecciosa
○diseccion aortica
○trauma toracico
○IM
•cronica
○malform valvular
○fiebre reumatica
○desorden de tejconectivo
○sífilis
○desorden inflamatoria
CLINICA
•AGUDO : inicio agudo de
○congestión pulmonar
○shock cardiogenico
○disnea severa
•CRONICO: progreso lento de aparicion de:
○disnea en esfuerzo
○ortopnea
○PND
•latido incomodo al acostarse del lado izquierdo
•Examen fisico
○murmuro diastolico en borde esternal izquierdo
○murmuro Austin-Flint
○Signo Musset (movimiento de cabeza con latido)
○Signo Corrigan (pulso martillo de agua)
○soplo femoral
DIAGNOSTICO = Ecocardiograma
TRATAMIENTO
•terapia vasodilatacion
•monitorear funcion VI y su tamaño
•si sintomas son severos = considerar reemplazo valvular
Estenosis Mitral
ETIOLOGIA
Causa mas comun: fiebre reumatica
CLINICA
•disnea
•ortopnea
•PND
•hemoptisis
•Examen fisico:
○chasquido de apertura
○murmuro diastolico en apex
○edema pulmonar
DIAGNOSTICO = Ecocardiograma
TRATAMIENTO
•antiarritmico (B-bloq, digoxina, CCB)
•warfarina
•caso severo = reemplazo valvular, valvulotomia
Regurgitacion mitral
ETIOLOGIA
•Fiebre reumatica *
•ruptura de cuerda tendinosa post-IM*
•prolapso de valvula
•endocarditis infecciosa
CLINICA
•disnea
•ortopnea
•PND
•fatiga
•Examen fisico
○murmuro irradia a axila
DIAGNOSTICO = Ecocardiograma
TRATAMIENTO
•ACEI y ARB
•antiarrirmicos (si es necesario)
•caso severo = reparar o reemplazar valvula
Aneurisma Aortica
Dilatacion mayor del 50% de todas las capas de la pared aortica
•mayoria asocia a ateroesclerosis
•mayoria son abdominales –> mas del 90% se originana debajo de la A. Renal
CLASIFICACION
•aneurisma aorta ascendente –> pensar en necrosis cistica media o enfermedad del tejido conectivo
•aneurisma aorta descendente –> pensar en ateroesclerosis
FACTORES DE RIESGO
•HT
•colesterol alto
•otras enfermedades vasculares
•AHF
•fumado * (predictor mas fuerte sobre ruptura)
•genero (masculino)
•edad
CLINICA
•Usualmente asintomatica
•puede tener dolor abdominal leve o en la espalda
•Examen fisico:
○masa abdominal pulsatil
○soplo abdominal
•sintomas ruptura de aneurisma:
○hipotension
○sincope
○dolor abdominal desgarrador que irradia a espalda/ fosa iliaca/ ingle
DIAGNOSTICO
•Tamizaje –> todo hombre 65-75a con historia de fumado
○US aorta abdominal
•US abdominal –> usado para dx y seguimiento de aneurisma
•TAC con contraste/ RM –> util para anatomia precisa
TRATAMIENTO
•pte asintomatico con lesion <5cm –> monitorear
•pte lesion >5.5cm abdomen / >6cm torax/ crece rapido –> correccion quirurgica
•pte sintomatico o con ruptura de aneurisma –> cirugia emergencia
Diseccion Aortica
Desgarro transverso de la intima del vaso –> dado por entrada de sangre al medio, creando un lumen falso –> dado un hematoma que propaga longitudinalmente
•comunmente secundario a HT
○tambien puede ser por lesion toracica
•edad 40-60a
•mas fq en hombres
•sitios que ocurren comunmente:
○arriba de valvula aortica
○distal a la A. Subclavia izquierda
CLINICA
•APP: HT, Sd marfan, prolapso de valvula mitral, trauma
•presentacion –> dolor desgarrador repentino en pecho anterior
○con/sin irradiacion a espalda (tipicamente a escapula)
•Examen fisico:
○pte tipicamente hipertensiva (hipotension –> taponamiento pericardico, hipovolemia por perdida de sangre, otra etiologia cardiopulmonar)
○pulsos o PA asimetricos –> isquemia aguda de extremidades
○si valvula aortica esta involucrada –> murmuro de regurgitacion aortica
○si arco aortico o Aa. espinales involucradas –> deficit neurologico (paraplegia)
○si Aa. renal involucra –> anuria
DIAGNOSTICO
•Examen inicial de pte hemodinamicamente estable –> angio TAC (RM si TAC esta cotraindicado)
•examen inicial de pte hemodinamicamente inestable –> TEE
•Clasificacion Stanford
○A –> diseccion proximal a la A. subclavia izquierda
■mas frecuente (~70%) involucra aorta ascendente
○B –> cualquier otra
■no involucra a la aorta ascendente
TRATAMIENTO
•controlar PA
○monitorear PA
○evitar trombolitico
○dar B-bloq y despues dar vasodilatador
•todo pte con diseccion tipo A –> cirugia
•pte con diseccion tipo B –> control PA y FC
○cirugia se usa para fuga, ruptura o compromiso de organo
