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Gastroenterología Flashcards

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1
Q

Colecistitis

A

Inflamacón de vesícula biliar

Dx: US con ya sea presencia de piedras, barro biliar, engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, gas en la vesícula o signo de Murphy
Si no se observa la vesícula en un HIDA scan se sugiere colecistitis aguda

Tx: ATBs IV de amplio espectro y fluidos IV, seguido de una colecistectomia de ser necesario

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2
Q

Colelitiasis

A

Piedras en la vesícula
Clínica: Asintomático o cólico biliar postprandial
Labs: normal o Aumento de FA, GGT y bilirrubina
Dx: Us
Tx: se operan los px sintomáticos, litos mayores a 2 cm o muy pequeños

Origen: los litos de color negro suelen ser por hemólisis, los cafés por colesterol

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3
Q

Síndrome postcolecistectomía

A

Incidencia: 10-15%
Causa: biliar, pancreático, ERGE, Sd. Intestino irritable y úlcera péptica.
Por litos retenidos, estricturas o causas extrabiliares

Clínica: saciedad temprana, distensión, dispepsia post a la qx
Dx: US transabdominal, CPRE… PFH

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4
Q

Coledocolitiasis

A

Presencia de piedras en el colédoco

  • Síntomas: Cólico biliar, ictericia, afebril a menos de que se acompañe de pancreatitis o infección
  • Indicadores: FA, GGT y bilirrubina directa y total elevada
    -Dx: Us con dilatación de conductos intra y extrahepáticos
    -Manejo: CPRE seguida de colecistectomía de ser necesaria
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5
Q

Colangitis Aguda

A

Infección bacteriana del árbol biliar generalmente ocasionada por causas como litiasis
-Triada de charcot: ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
-Pentada de Reynolds: agregar shock y alteración del estado mental
-Labs: FA+, GGT+, bilirrubina + y leucocitosis
-Dx: Clínico y CPRE
-Tx: hidratación, ATB iv de amplio espectro, CPRE y qx si px está muy mal

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6
Q

Tx para px con colangitis aguda supurativa

A

Descompresión emergente del conducto biliar mediante CPRE/esfinterotomía, drenaje transhepático percutáneo o descompresión abierta.

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7
Q

Ileo biliar

A

Obstrucción por un lito grande (> 2,5 cm) al intestino a través de una fístula colecistoduodenal. Suele ser en la válvula ileocecal.
-Dx: rx de abdomen con características de SBO y pneumobilia, confirma el diagnóstico
-Tx: Laparotomía con extracción de cálculos; cierre de la fístula y colecistectomía.
Tipicamente es una mujer mayor con obstrucción intestinal

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8
Q

Patron colestásico, hepatocelular e infiltrativo

A

-Hepatocellular: ↑ AST and ALT.
■ Cholestasis: ↑ FA, GGT y bilirrubina
■ Mixed: Combinación
■ Hyperbilirubinemia: ↑ Bilirubin

Se presenta ictericia a partir de bilirrubina total mayor a 2,5 mg/dL

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9
Q

Causas más comunes de Hepatitis aguda vs crónica

A

Inflamación del hígado que provoca lesión celular y necrosis. Puede ser aguda o crónica.

■ Aguda: más comunes son los virus (VHA, VHB, VHC, VHD,
HEV) y medicamentos (Oh, paracetamol, INH, metildopa).
- Fulminante: insuficiencia hepática aguda. Lesión hepática grave con INR > 1,5 y encefalopatía hepática

■ Crónica: infección viral crónica (VHB y VHC), alcohol, enfermedades autoinmunes y síndromes metabólicos (enfermedad de Wilson, hemocromatosis,
deficiencia de α1-antitripsina)

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10
Q

Tipos de hepatitis virales y características

A
  • VHA: Transmisión fecal-oral. 💩Normalmente autolimitado. Puede provocar insuficiencia hepática fulminante. Causa más común de hepatitis viral aguda en todo el mundo
  • VHB: Fluidos corporales. 💧Asintomático, pero puede presentarse como pródromo viral y/o ictericia. Puede provocar insuficiencia hepática fulminante y requerir tx con antivirales o trasplante de hígado en casos graves. <10% se vuelven crónicas, la mayoría de las infecciones de transmisión vertical se vuelven crónicas.
  • VHC: transmisión por fluidos corporales. 💧Pródromo y/o ictericia asintomática o viral. 80% se cronifica. Menos probable que se transmita sexualmente que VHB; Si se observan púrpura palpable, artralgia y niveles bajos de complemento, considerar crioglobulinemia.
  • VHD: Transmisión por fluidos corporales. 💧Común la coinfección con VHB o sobreinfección. Requiere antígeno de superficie del VHB. El VHD depende del VHB
  • VHE: Transmisión fecal-oral. 💩Autolimitada. Similar al VHA. Alta mortalidad en embarazadas. Puede crónificar en inmunodeprimidos.
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11
Q

Signos y síntomas de hepatopatías

A

-Aguda: pródromo viral inespecífico, seguido de ictericia y dolor a la palpación hipocondrio derecho, hepatomegalia

  • Crónica:
    Encefalopatía Hepática
    Ictericia
    Aliento hepático
    Hiperparatiroidismo
    Telangiectasia en cuello
    Ginecomastia
    Cambio en el patrón del vello
    Hemangiomas Aracniformes
    Pérdida de masa muscular
    Ascitis
    Hepato y esplenomegalia
    Cabeza de medusa
    Manos Hepáticas: asterix, edema palmar, uñas en vidrio reloj, contractura de Dupuytren, hipocratismo digital.
    Falla renal
    Atrofia testicular
    Edema bilateral en MI
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12
Q

Marcadores serológicos para dx de Hepatitis (A y B)

A

-IgM Anticuerpo VHA: infección aguda hepatitis A
-HBsAg: antigeno de superficie, portador
-HBsAb: inmunidad VHB
-HBcAg: anti core
-HBcAb: indicador de infección actual o previa
-HBeAg: replicación del virus. Infección activa
-HBeAb: baja transmisión

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13
Q

Hepatopatía por Hemocromatosis

A

Sobrecarga de hierro en el que se acumula hemosiderina en órganos
- Labs: aumento de ferritina y saturación de transferrina en más de un 45%
-Mutación: Gen HFE
- Biopsis con alto índice de hierro hepático
- Clínica: signos de hepatopatía, pigmentación de la piel, ICC, atrofia testicular
-Tx: flebotomía semanal y quelantes de hierro como deferoxamina o deferiprone
-Complicaciones: cirrosis, CA hepatocelular, arritmia, DM, impotencia, hipopituarismo, artropatias…

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14
Q

Enfermedad de Wilson

A

Trastorno autosómico recesivo que genera un transporte defectuoso de cobre y depósito de cobre en el hígado y el cerebro. Pacientes < 30 años.

-Disminución de ceruloplasmina, aumento de cobre en orina
-Signos de hipertensión portal
-Anillo de Kayser Fleischer

-Tx: Penicillamina o trientina, restricción del cobre en dieta

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15
Q

Tratamiento de hepatitis

A
  • Agudas: generalmente solo sintomático. VHB puede requerir antivirales
  • Profilaxis VHB:
    Px sin vacunar: vacuna e inmunoglobina
    Px vacunados o expuestos a VHC no requieren profilaxis

-Crónicos:
VHB: Tenofovir y Entecavir
VHC: Rivavirina, Interferon

-Px terminales: Transplante

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16
Q

Hepatopatia crónica

A

Trastornos hepáticos que persisten durante >6 meses. Principal causa de Pancitopenia.

Ocurre por insuficiencia hepática o hipertensión portal.

Trastornos de coagulación por: hiperesplenismo en hipertensión portal (genera trombocitopenia) y no se producen los factores de coagulación. Por lo que hay tiempos INR muy bajos. La relación TP/INR aumenta. Albúmina disminuye

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17
Q

Colangitis esclerosante primaria

A

Fibrosis e inflamación progresiva de la via biliar intra y extrahepática, se acompaña de estricturas.
Origen idiopático
Más en hombres jóvenes con CUCI
Aumenta el riesgo de colangiocarcinoma
EF: ictericia, prurito, fatiga
Lab: Anticuerpos P-ANCA positivos
Biopsia de hígado: esclerosis periductal
Tx: CPRE, transplante hepático, ácido ursodeoxycólico

Px recién diagnósticados deben tener una colonoscopía

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18
Q

Colangitis biliar primaria

A

Destrucción autoinmune de la vía biliar.
Más común en mujeres de edad media con enfermedades autoinmunes
Labs: Anticuerpos antimitocondriales
Biopsia: test más accurate
Tx: ácido ursodeoxycólico, colestiramina, transplante

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19
Q

Complicaciones de la hepatopatía crónica y su manejo

A

-Ascitis: Restricción de Na y diuréticos, paracentesis, TIPS

-Síndrome hepatorrenal: secuestro esplénico y disminución de flujo en los riñones, se activa SRAA y el SNS. Tratar con ocreotido, dialisis o transplantes.

  • Encefalopatía hepática: acumulación de amonio en SNC. Tratar con lactulosa o rifaximina

-Peritonitis Bacteriana: se trata con ATB IV, si la paracentesis indica más de 250 PMN

-Varices esofágicas: aumento de P en venas con baja capacitancia. Trata con B bloqueadores como el Propanolol (contraindicado en ascitis refractaria). Si es sangrado agudo con escleroterapia y ligadura endoscópica de las varices

-Coagulopatía: Vitamina K

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20
Q

CA páncreas

A

-La mayoría son en cabeza de páncreas
-Factores de riesgo: AHF, fumado, pancreatitis crónica
-Clínica: dolor que irradia a espalda, nauseas, vómitos, pérdida de peso, ictericia. Signo de courvoiser. Asintomático hasta avanzado.
Dx: TAC con medio de contraste, CA19-9

Tx: avanzados solo quimioterapia.
En cabeza de páncreas, qx de Whipple
En cuerpo o cola: pancreatomía distal con esplenectomía
CPRE para px con síntomas obstructivis

21
Q

VIPoma

A

Tumor productor de VIP
Diarrea, deshidratación, debilidad muscular y enrojecimiento facial
Labs: hiperglicemia, hipercalcemia, hipokalemia, aclorhidia, aumento de VIP
Dx: TAC junto a labs
Tx: Fluidos y qx para resección tumoral

22
Q

Pancreatitis Aguda vs Crónica

A

Tati les pasó una tabla bonita en el chat, también en este link:
https://docs.google.com/spreadsheets/d/199D6ziz2zftHvEjaRJDdzHJjIqN_tuWx_6UVber9Hms/edit?usp=sharing

23
Q

Disfagia/ odinofagia

A

Dificultad para tragar (disfagia) o dolor al tragar (odinofagia) causado por anomalías de la orofaringe o el esófago.

24
Q

Disfagia orofaríngea

A

Problema con el inicio de la deglución; puede provocar la aspiración de alimentos hacia los pulmones.
- Etiología:Neurológicos o musculares, incluidos accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson, miastenia gravis, intubación prolongada y divertículos de Zenker.
- Suele ser más problemático con los líquidos que con los sólidos.
- Dx: Deglución de bario modificado

25
Q

Disfagia esofágica

A

Puede ser causado por una obstrucción (p. ej., estenosis, anillos de Schatzki, membranas, carcinoma) o un trastorno de la motilidad (p. ej., acalasia, esclerodermia, espasmo esofágico).
Las obstrucciones suelen ser más problemáticas con los sólidos que con los líquidos; mientras que los trastornos de la motilidad provocan disfagia por alimentos tanto sólidos como líquidos

Dx:EGD; Considere el trago de bario previo a la EGD (también conocido como esofagograma) si tiene antecedentes de radiación o estenosis esofágicas, ya que estos pacientes pueden tener un mayor riesgo de perforación esofágica (síndrome de Boerhaave). Puede ir seguido de manometría en algunos casos.

26
Q

Esofágicoespasmo difuso (distal)

A

Trastorno de la motilidad en el que la peristalsis normal se interrumpe periódicamente por contracciones no peristálticas de gran amplitud

Clínica: Se presenta con pirosis, dolor torácico, disfagia y odinofagia. A menudo precipita por la ingestión de líquidos fríos o calientes; aliviado por nitroglicerina.

Dx:
- Trago de bario:Muestra un esófago en forma de sacacorchos.
- Manometría esofágica (prueba más precisa):Contracciones simultáneas de
gran amplitud en más del 20% de las degluciones.

Tx:
- Alivio sintomático:Bloqueadores de los canales de calcio, antidepresivos tricíclicos (ATC) o nitratos.
- Síntomas graves e incapacitantes:Cirugía (miotomía esofágica) pero tiene utilidad limitada.

27
Q

Acalasia

A

Trastorno de la motilidad del esófago caracterizado por alteración de la relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) y pérdida de peristalsis en los dos tercios distales del esófago.

Etiología: Degeneración de las neuronas inhibidoras del plexo mientérico (Auerbach).

Clínica: Disfagia progresiva (sólidos y líquidos), dolor torácico, regurgitación de alimentos no digeridos, pérdida de peso y tos nocturna.

Dx:
- Trago de bario; muestra la dilatación esofágica con una disminución en forma de “pico de pájaro” del esófago distal
- Prueba más precisa: Manometría; muestra ↑ presión del EEI en reposo, relajación incompleta del EEI al tragar y ↓ peristaltismo en el cuerpo del esófago
- EGD para descartar trastornos estructurales más allá de la acalasia (es decir, obstrucción mecánica) que pueden presentarse de manera similar a la acalasia (pseudoacalasia), especialmente el cáncer.

Tx:
- Corto plazo:Nitratos, bloqueadores de los canales de calcio o inyección endoscópica de toxina botulínica en el EEI.
- A largo plazo:Dilatación con balón neumático o miotomía quirúrgica (Heller).

28
Q

Divertículo esofágico

A

Los divertículos pueden estar presentes en cualquier ubicación. El divertículo de Zenker se define como una evaginación cervical a través del músculo cricofaríngeo y es un divertículo falso posterior (que efectúa solo a través de la submucosa y la mucosa).
Clínica: Dolor torácico, disfagia, halitosis y regurgitación de alimentos no digeridos.

Dx: El trago de bario demostrará evaginaciones.

Tx: Si hay síntomas, se trata con escisión quirúrgica del divertículo. Para el
divertículo de Zenker, se requiere miotomía del cricofaríngeo para aliviar la zona de alta presión.

29
Q

Ca de esófago

A

El carcinoma de células escamosas (CCE) es el tipo más común de cáncer de esófago en todo el mundo. El adenocarcinoma es el tipo más común de cáncer de esófago en Estados Unidos, Europa y Australia.

Factores de riesgo:
- CCE :Consumo de alcohol, tabaco y nitrosaminas.
- Adenocarcinoma:Esófago de Barrett (metaplasia columnar del esófago distal 2° a ERGE crónica).

Clínica: Es común la disfagia progresiva, inicialmente a sólidos y luego a líquidos. También se observan pérdida de peso, odinofagia, ERGE, hemorragia gastrointestinal y vómitos.

Dx:
- Estudio de bario: estrechamiento del esófago con un borde irregular que sobresale hacia la luz
- Prueba más precisa:EGD con biopsia; necesarios para establecer el diagnóstico.
- TC y ecografía endoscópica para estadificación tumoral.

Tx:
- Mejor tratamiento inicial:Quimiorradiación y resección quirúrgica.
- La resección también está indicada en casos de displasia de Barrett de alto grado. Tiene mal pronóstico.

30
Q

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

A

Reflujo sintomático del contenido gástrico hacia el esófago, más comúnmente por relajación transitoria del EEI. También puede deberse a un EEI incompetente, gastroparesia o hernia de hiato.

Clínica: Acidez estomacal que ocurre comúnmente entre 30 y 90 minutos después de una comida, empeora al recostarse y a menudo mejora con antiácidos, sentado o de pie; sabor agrio; una sensación de globo; tos inexplicable; ronquera matutina; y dolor en el pecho que imita la enfermedad de las arterias coronarias.

Dx:
- Principalmente es un diagnóstico clínico, con tratamiento empírico
- Prueba más precisa: Monitoreo de pH las 24 horas con impedancia; indicado si el diagnóstico es incierto.
- EGD con biopsia

Tx:
- Modificaciones del estilo de vida:Indicado para todos los pacientes. Incluye pérdida de peso, elevación de la cabecera de la cama, comidas pequeñas pero frecuentes, evitar comidas nocturnas, evitar sustancias como alcohol, chocolate o café que↓ Tono LES.
- Farmacología:
*Leve/intermitente:Antiácidos.
*Crónico/frecuente:h2-antagonistas de los receptores (cimetidina, ranitidina) o
inhibidores de la bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol).
- Severo/erosivo:Primero los IBP; si es refractaria, la cirugía de fundoplicatura de Nissen puede ser beneficiosa.

31
Q

Hernia Hiatal

A

Hernia del estómago hacia el tórax a través del diafragma.

Tipos comunes:
- Hernia de hiato deslizante (95%):La unión gastroesofágica y una porción del estómago se desplazan por encima del diafragma
- Hernia de hiato paraesofágica (5%):La unión gastroesofágica permanece debajo del diafragma, mientras que el fondo se hernia hacia el tórax

  • Dx:Hallazgo incidental en radiografía de tórax; También se diagnostica con frecuencia mediante trago de bario o EGD.

Tx:
- Hernias deslizantes:Terapia médica y modificaciones del estilo de vida para ↓ síntomas de ERGE.
- Hernias paraesofágicas: Gastropexia quirúrgica para prevenir el vólvulo gástrico.

32
Q

Gastritis

A

Inflamación de la mucosa gástrica.

Subtipos:
- Gastritis aguda:Lesiones erosivas superficiales o profundas de rápido desarrollo, a menudo causadas por el uso de AINE, alcohol, H. pylori y estrés por enfermedades graves.
- Gastritis crónica:
*Tipo A (10%):Ocurre en el fondo y es causado por autoanticuerpos contra las células parietales. Provoca anemia perniciosa y se asocia con otros trastornos autoinmunes y ↑ riesgo de adenocarcinoma gástrico y tumores carcinoides.
*Tipo B (90%):Ocurre en el antro y puede ser causado por AINE o H. pylori infección

Clínica: Asintomático o con síntomas de dolor epigástrico, náuseas, vómitos, hematemesis o melena.

Dx: Se requiere endoscopia superior para diagnosticar gastritis aguda.

Tx:
- Suspenda la ingesta de agentes exacerbantes como los AINE o el alcohol.
- Antiácidos, sucralfato, H2 e IBP
- Administrar triple terapia (amoxicilina, claritromicina, omeprazol) para tratar H. pylori a menos que el paciente sea alérgico a la penicilina, en cuyo caso se debe sustituir la amoxicilina por metronidazol.

33
Q

Ca Gástrico

A

Tumor maligno (principalmente adenocarcinoma) de mal pronóstico que es particularmente común en Corea y Japón.

Factores de riesgo:Dieta rica en nitritos y sal y baja en verduras frescas (antioxidantes), H. pylori y gastritis crónica.

Clínica:
- La enfermedad en etapa temprana suele ser asintomática, pero puede estar asociada con indigestión y pérdida de apetito.
- La enfermedad en etapa tardía se presenta con síntomas de alarma: dolor abdominal, pérdida de
peso y hemorragia gastrointestinal superior.

Dx: Endoscopia digestiva alta con biopsia (prueba más precisa) para descartar otras
etiologías y confirmar el diagnóstico.

Tx:Si se detecta a tiempo, el tratamiento es la resección quirúrgica. La mayoría de los pacientes presentan una enfermedad incurable en etapa tardía. La tasa de supervivencia a cinco años es <10% para la enfermedad avanzada.

34
Q

Enfermedad úlcera péptica

A

Resulta del daño a la mucosa gástrica o duodenal causado por una defensa mucosa deteriorada y/o ↑ contenido gástrico ácido.

Factores de riesgo:H. pylori(>90% de las úlceras duodenales y 70% de las úlceras gástricas), consumo de AINE, alcohol y tabaco; uso concomitante de corticosteroides y AINE; género masculino.

Clínica: Dolor epigástrico sordo y ardiente, crónico o periódico, que a menudo está relacionado con las comidas y puede irradiarse a la espalda; náuseas; hematemesis (emesis “de café molido”); o melena (sangre en las heces).

Dx:
- Prueba más precisa:La endoscopia superior con biopsia es la prueba más precisa. También se puede utilizar para probar H. pylori y descartar sangrado activo o adenocarcinoma gástrico (10% de las úlceras gástricas sin perforación).

Tx:
Manejo agudo:
- Si se sospecha perforación:Realizar una radiografía de abdomen (prueba inicial) para
descartar aire libre debajo del diafragma. Luego, cirugía si se confirma la perforación
Manejo crónico:
- Enfermedad leve: tratar con antiácidos, IBP o H2-bloqueadores.
- H. pylori: Triple terapia (omeprazol, claritromicina y
amoxicilina).
- Suspender los agentes exacerbantes (alcohol, tabaco).
- Endoscopia con biopsia dirigida:Indicado en pacientes con síntomas refractarios al tratamiento médico para descartar cáncer gástrico.
- Terapia quirúrgica (p. ej., vagotomía de células parietales):Casos graves refractarios al tratamiento médico.

35
Q

Zollinger Ellison

A

Condición poco común caracterizada por tumores productores de gastrina en el duodeno y/o páncreas que conducen a una secreción excesiva de gastrina y úlceras recurrentes o intratables.

Clínica:Dolor abdominal recurrente, punzante y ardiente que no responde; diarrea; náuseas; vómitos; fatiga; debilidad pérdida de peso; y sangrado gastrointestinal.

Dx: ↑ Niveles séricos de gastrina en ayunas y ↑ la gastrina con la administración de secretina son diagnósticas; La TC está indicada para caracterizar y estadificar la enfermedad. La gammagrafía nuclear con octreotida también se puede utilizar para facilitar la localización de gastrinomas.

Tx:IBP en dosis moderadas a altas para controlar los síntomas. Resección quirúrgica del gastrinoma si no es metastásico.

36
Q

Malaabsorción

A

Incapacidad para absorber macro y/o micronutrientes.

Etiología:
- Anomalías de las mucosas:Enfermedad celíaca (asociada con dermatitis herpetiforme), enfermedad de Whipple (también se presenta con artritis, linfadenopatía, problemas cardíacos, gránulos PAS positivos en la lámina propia en la biopsia), esprúe tropical.
- Deficiencia de sales biliares:Enfermedad ileal en enfermedad de Crohn o resecciones de intestino delgado (> 100 cm de íleon terminal), sobrecrecimiento bacteriano.

Clínica:Se presenta con heces pálidas, malolientes y voluminosas (esteatorrea o mala digestión de grasas) asociadas con dolor abdominal, flatos, distensión abdominal, pérdida
de peso, deficiencias nutricionales y fatiga.

Dx: Múltiples pruebas de laboratorio basadas en la sospecha clínica. La biopsia es
definitiva.

Tx: Etiología dependiente. En casos graves, los pacientes pueden requerir inmunosupresores y medicamentos antiinflamatorios.

37
Q

Intolerancia a la lactosa

A

Común entre poblaciones de ascendencia africana, asiática y nativa americana, también de forma transitoria después de un episodio agudo de gastroenteritis.

Clínica: Se presenta con distensión abdominal, flatulencia, calambres y diarrea acuosa después de la ingestión de leche.

Dx: A menudo se trata empíricamente con una dieta sin lactosa. La prueba de hidrógeno en el aliento revela↑hidrógeno tras la ingestión de lactosa.

Tx:Evitación de productos lácteos; Reemplazo de enzima lactasa oral.

38
Q

Sd. carcinoide

A

El síndrome carcinoide es causado por metástasis de tumores carcinoides, que comúnmente surgen del íleon y el apéndice y producen serotonina. Antes de la metástasis, la mayoría de las hormonas secretadas sufren un metabolismo de primer paso en el hígado y no causan síntomas sistémicos.

Clínica:Las manifestaciones más comunes son enrojecimiento cutáneo, diarrea, calambres abdominales, sibilancias y lesiones de la válvula cardíaca derecha.

Dx:Los niveles elevados en orina del metabolito de la serotonina 5-HIAA (la mejor prueba inicial) son
diagnósticos. Se utilizan tomografías computarizadas y exploraciones con octreotida In-111 para localizar el tumor.

Tx: El tratamiento incluye octreotida y resección quirúrgica.

39
Q

Sd. de intestino irritable

A

Trastorno funcional idiopático que comúnmente afecta a mujeres entre 20 y 30 años; A menudo los pacientes tienen trastornos psiquiátricos comórbidos como depresión, ansiedad y fibromialgia.

Clínica:
- Los pacientes presentan dolor abdominal que se alivia con las deposiciones, diarrea y/o estreñimiento, distensión abdominal y heces mucosas. Los síntomas suelen empeorar con el estrés.
- Sin síntomas de alarma:Rara vez despierta a los pacientes del sueño; son poco frecuentes los vómitos, la pérdida significativa de peso y los síntomas constitucionales.

Dx:
- Definición (según los criterios de diagnóstico de Roma III):Al menos 3 días en 3 meses de malestar abdominal episódico que (dos o más criterios): (1) se alivia con la defecación; (2) asociado con un cambio en la frecuencia o consistencia de las deposiciones; (3) asociado con un cambio en la apariencia de las heces.
- Excluir trastornos orgánicos como la EII; mayor prevalencia de enfermedad celíaca en el SII, por lo que se debe descartar la enfermedad celíaca cuando se sospecha SII.

Tx:
- Psicosocial:Los pacientes se benefician de una sólida relación médico- paciente. Los médicos deben ofrecer tranquilidad y no descartar los síntomas.
- Dieta:Suplementos de fibra (psyllium); excluir los alimentos que producen gases.
- El estreñimiento crónico puede provocar fisuras anales. Tratar con anestésicos tópicos
y vasodilatadores.
- Farmacología:Tratamiento sintomático con antiespasmódicos. Los ATC y los ISRS pueden ayudar. Por lo general, no está indicado el tratamiento médico a largo plazo.

40
Q

Obstrucción del ID

A

Bloqueo parcial o completo del paso del contenido intestinal a través del intestino delgado.

Etiologías:
- Adherencias (60% de los casos), hernias (10 a 20%), neoplasias (10 a 20%), intususcepción, íleo biliar, estenosis por EII y vólvulo.
- Obstrucción parcial del intestino delgado
- SBO completo:Ausencia de evacuación de flatos o heces (estreñimiento).

Clínica:
- Dolor abdominal tipo calambre a intervalos de 4 a 5 minutos; El vómito generalmente sigue al dolor.
- Distensión, sensibilidad, cicatrices quirúrgicas previas o hernias, ruidos intestinales hiperactivos (tintineos agudos y ráfagas peristálticas).

Dx:
- Mejor prueba inicial:La radiografía abdominal muestra un patrón en escalera de asas de intestino delgado dilatadas, niveles hidroaéreos y escasez de gas en el colon.
- Prueba más precisa: Tomografía computarizada del abdomen para caracterizar mejor la obstrucción y evaluar la etiología.

Tx:
- Resucitacion fluida.
- Obstrucción parcial: succión de NG, hidratación intravenosa, corrección de anomalías electrolíticas, cateterismo de Foley para monitorear el estado de los líquidos y tratamiento del dolor; evitar los opioides y los anticolinérgicos (motilidad gastrointestinal lenta).
- Obstrucción completa: Laparotomía exploratoria indicada en OID completa, necrosis isquémica o síntomas de OID refractaria.

41
Q

Mesentericisquemia

A

Suministro insuficiente de sangre al intestino delgado, lo que provoca isquemia y, potencialmente, necrosis. Las causas más comunes son las siguientes:
- Embolia:Los émbolos se originan con mayor frecuencia en el corazón. Los factores de riesgo incluyen fibrilación auricular y estasis por↓fracción de eyección.
- Oclusión arterial aguda por trombosis:Ocurre con mayor frecuencia en la AMS proximal. El primer factor de riesgo es la aterosclerosis.

Clínica: Se presenta con dolor abdominal intenso desproporcionado con el examen, náuseas, vómitos, diarrea, heces con sangre, episodios previos de dolor abdominal después de comer (“angina intestinal”).

Dx:
- Mejor prueba inicial:La radiografía o la tomografía computarizada del abdomen pueden revelar edema de la pared intestinal (“huella digital”) y aire dentro de la pared intestinal (neumatosis intestinal).
- Prueba más precisa: Angiografía mesentérica/TC; estándar de oro para el diagnóstico de enfermedad arterial oclusiva, pero la angiografía convencional permite la intervención de trombosis/embolia.

Tx:
- Mejor tratamiento inicial:Reanimación volumétrica, antibióticos de amplio espectro.
- Para trombosis o embolia arterial aguda:Anticoagulación y laparotomía o angioplastia.
- Para trombosis venosa:Anticoagulación.
- Cirugía:Resecar intestino infartado.

42
Q

Enfermedad diverticular

A

Divertículos: Bolsas de mucosa y submucosa (falsos divertículos) que se hernian a través de las capas musculares del colon en áreas de alta presión intraluminal; Se encuentra más comúnmente en el colon sigmoide.
- Diverticulosis: Muchos divertículos, la causa más común de hemorragia digestiva baja aguda en pacientes > 40 años de edad.
- Diverticulitis: Inflamación y, generalmente, microperforación de un divertículo 2° a la impactación fecal.

Factores de riesgo:Dieta baja en fibra y alta en grasas, edad avanzada (65% ocurre en personas > 80 años) y trastornos del tejido conectivo.

Clínica:
- Diverticulosis:A menudo es asintomático hasta que los pacientes presentan sangrado repentino, intermitente e indoloro, que puede causar síntomas de anemia cuando el sangrado es severo. Asociado con estreñimiento crónico.
- Diverticulitis:LLQ dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos. La perforación es una complicación grave que cursa con peritonitis y shock.

Dx:
- La historia clínica es importante para el diagnóstico.
- El hemograma puede mostrar leucocitosis o anemia.
- Prueba más precisa:La colonoscopia proporciona un diagnóstico definitivo en la
enfermedad diverticular; sin embargo, se debe evitar la sigmoidoscopia/colonoscopia en pacientes con diverticulitis aguda debido al riesgo de perforación.

Tx:
- Diverticulosis no complicada: Seguimiento de rutina. Fomente una dieta rica en fibra o suplementos de fibra.
- Sangrado diverticular: suele detenerse espontáneamente; transfundir e hidratar según sea necesario. Si el sangrado no se detiene, está indicada la hemostasia mediante colonoscopia, angiografía con embolización o cirugía.
- Diverticulitis:Trate con reposo intestinal (NPO), colocación de una sonda nasogástrica (si es grave) y antibióticos de amplio espectro (metronidazol y una fluoroquinolona o una cefalosporina de segunda o tercera generación), y colonoscopia después de la etapa inicial.

43
Q

Ca colorrectal

A

La segunda causa principal de mortalidad por cáncer en los Estados Unidos. Ahí está el ↑ Incidencia con la edad, con un pico de incidencia entre los 70 y 80 años.

Clínica: La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Cuando son sintomáticos, los síntomas dependen de la localización de la lesión:
- Lesiones del lado derecho:A menudo, masas voluminosas y ulcerosas que provocan anemia por pérdida crónica de sangre oculta. Los pacientes pueden quejarse de pérdida de peso, anorexia, diarrea, debilidad o dolor abdominal vago. La obstrucción es rara. (El colon derecho tiene un diámetro mayor que el colon izquierdo).
- Lesiones del lado izquierdo: Por lo general, se trata de masas obstructoras en forma de “núcleo de manzana”. Los pacientes se quejan de obstrucción, cambios en los hábitos intestinales (p. ej.,↓calibre de las heces, estreñimiento, estreñimiento) y/o heces con vetas de sangre. (El lado izquierdo tiene un diámetro más pequeño y, por lo tanto, es más fácil de obstruir).
- Lesiones rectales: Generalmente se presenta con sangre de color rojo brillante por el recto, a menudo con tenesmo y/o dolor rectal. Se debe descartar el cáncer de recto en todos los pacientes con rectorragia. Sin embargo,⊝FOBT tiene una sensibilidad insuficiente para excluir la posibilidad de cáncer.

Dx:
- Prueba más precisa: Colonoscopia con biopsia.
- Evaluar metástasis: Radiografía de tórax, pruebas de función hepática (LFT) y una tomografía computarizada abdominal/pélvica.

Tx:
- Mejor tratamiento inicial:Resección quirúrgica del tumor.
- La quimioterapia adyuvante es apropiada en casos con⊕ganglios linfáticos.
- Siga con niveles seriados de CEA para detectar recurrencia, colonoscopia

44
Q

Isquemicolititis

A

Suministro insuficiente de sangre al colon que provoca isquemia y, potencialmente, necrosis. Afecta con mayor frecuencia al colon izquierdo, particularmente al “área divisoria de aguas” en el ángulo esplénico. Generalmente ocurre en el contexto de aterosclerosis.

Clínica: Se presenta con dolor tipo cólico en la parte inferior del abdomen seguido de diarrea con sangre después de las comidas o del esfuerzo o en el calor. La fiebre y los signos peritoneales sugieren necrosis intestinal.

Dx:
- Mejor prueba inicial:La tomografía computarizada con contraste puede mostrar engrosamiento de la pared intestinal y aterosclerosis.
- Prueba más precisa: Angiografía.
- La colonoscopia puede mostrar una mucosa pálida con sangrado petequial.

Tx:
- Terapia de apoyo con reposo intestinal, líquidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro.
- La resección intestinal quirúrgica está indicada en caso de infarto, colitis fulminante u obstrucción.

45
Q

Enfermedad pilonidal

A

Masas dolorosas y fluctuantes que se desarrollan en la zona anal de personas obesas con estilos de vida sedentarios. Puede presentarse con secreción purulenta, sanguinolenta o mucoide.

Tratar con drenaje quirúrgico

46
Q

Hernias y sus tipos

A

Las hernias inguinales son protrusiones del contenido abdominal hacia la región inguinal a través de un defecto en la pared abdominal.

Hernias directas: ocurre a través del triángulo de Hesselbach. Lesión mecánica a través de la fascia transversalis por edad

Hernias indirectas:por fuera del triángulo de Hesselbach de manera congénita en el proceso vaginalis. Es más común

Hernia Femoral: Por debajo del canal inginual. Ocurre por un aumento de la presión abdominal o debilitamiento del piso pélvico. Más común en mujeres.

Por el riesgo de encarcelamiento se trata quirúrgicamente

47
Q

CUCI

A

Enfermedad inflamatoria del colon,
caracterizada por la inflamación y ulceración de la pared interior del colon. Los síntomas típicos
incluyen diarrea (algunas veces con sangre) y con frecuencia dolor abdominal. Es causada por una respuesta exagerada del sistema
inmune contra el mismo colón.
La enfermedad siempre inicia en el recto y se va extendiendo de acuerdo a su severidad. Es común en los judíos Ashekenazy

Síntomas: diarrea con sangre y moco abundante, dolor abdominal. Más propensos a desarrollar CA

Diagnóstico: Durante la colonoscopia se toma una biopsia

Tratamiento: medicamentos antiinflamatorios, inmunosupresores, corticoesteroides, biológicos y Agentes S-ASA (Sulfasalazina y mesalamina). Qx en casos avanzados

48
Q

Enfermedad de CROHN

A

Inflamación de tipo crónico y autoinmune del tubo digestivo que evoluciona de modo recurrente con brotes. La enfermedad de Crohn puede afectar desde la boca hasta el ano, pero su localización más frecuente es el íleon terminal (Ileítis).
Cuando la enfermedad de Crohn afecta al colón se llama “Colitis de Crohn”. La enfermedad de Crohn puede afectar segmentos o “parches” del tubo digestivo. Los segmentos afectados tendrán un engrosamiento de la pared intestinal.

Síntomas: diarrea crónica (con o sin sangre), dolor abdominal tipo cólico de lado derecho, fiebre, pérdida de apetito y pérdida de peso…

Complicaciones: obstrucción intestinal, perforación, abcesos, CA de cólon, fístulas, cálculos biliares, síndrome de malabsorción, cálculos renales, amiloidosis, artritis, espondilitis anquilosante y otros.
Las fístulas son frecuentes, por extensión transmural del proceso inflamatorio entre dos órganos vecinos. CUCI NO HACE FISTULAS

Dx: colonoscopía, endoscopía con videocápsula, biopsias, radiografías con medio de contraste, tomografía computarizada, RM. En exámenes de sangre, puede presentar un aumento de PCR, leucocitos, velocidad de sedimentación, anemia

Tx: lo mismo que en CUCI

IFOM 101 (17 decks)

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