Endocrino Flashcards
Síndrome Metabólico
EF: obesidad abdominal, acantosis nigricans e HTA
Dx: al menos 3 de 5
- Obesidad abdominal
- Hiperglicemia en ayunas
- HTA
- Bajo HDL
- Hipertrigliceridemia
Tx: modificar estilo de vida, control del colesterol y presión arterial, metformina como prevención en los que tienen hiperglicemia en ayunas
Diabetes Mellitus
Etiología:
DM1: autoinmune, adquirida luego de una pancreatitis, pancreatectomía, fibrosis quística o malignidad, idiopática
DM2: Resistencia a la insulina, defectos genéticos
EF:
- DM 1: en niños y adolescentes con sx de hiperglicemia (poliuria y polidipsia), polifagia, pérdida de peso no voluntaria, cetoacidosis
- DM 2: adultos, aumento el diagnostico en niños, obesidad, síndrome metabólico, AHF de DM2, sedentarismo, envejecimiento.
Complicaciones a largo plazo:
- Retinopatía
- Nefropatía
- Macrovascular: enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y vascular periférico
- Hipoglicemia
Dx: de fijo –> glicemia al azar >= 200mg/dl + síntomas de hiperglicemia
2 o más de los siguientes:
- glucosa en ayunas (>8h) >= 126 mg/dl
- glicemia 2 h postprandial >= 200mg/dl
- HbA1c > 6.5%
Considerar hacer screening para DM2 en:
- Adultos con sobrepeso y al menos 1 FR para DM (HTA, enfermedad cardiaca, sedentarismo, dislipidemia, ovario poliquístico, familiar de primer grado con DM1)
- Planes de embarazo
- Medicación que aumenta el riesgo (esteroides crónicos, medicamentos para HIV, antipsicóticos)
- Todo mayor de 45 años –> HbAc1 < 5.7: chequeo cada 3 años, si esta entre 5.7-6.4: chequeo cada año
Manejo:
- Dieta
- Ejercicio: moderado-intenso, 30-60 min 5 veces a la semana
- Control del riesgo cardiovascular y presión arterial
- Screening
- Vacunas: todo diabético > 19 años debe tener vacuna contra la neumonía
- DM1: insulina: glucosa preprandial (80-130 mg/dl), glucosa postprandial (<180 mg/dl), bomba de infusión para el de difícil control
- DM2: inicialmente cambios en estilo de vida, si con esto no mejora entonces antidiabéticos
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico hiperosmolar
- Cetoacidosis: acidosis metabólica con anion gap aumentado, con elevación de cuerpo cetónicos en suero y orina, glucosa entre 250-500 mg/dl
- Sd hiperglucémico hiperosmolar: glucosa extremadamente elevada (800-1000 mg/dl) e hiperosmolaridad plasmática, NO hay cuerpos cetónicos y el anion gap esta normal
Manejo:
- Infusión con solución salina normal porque están deshidratados
- Monitorizar electrolitos –> potasio
- Infusión de insulina IV si el potasio es >3.3
- Si el potasio es < 3.3, no se da insulina hasta subir potasio
- Si le pone insulina y la glucosa está en <200 mg/dl (<250 para el sd hiperglucémico) antes de resolver la acidosis, poner 5% de dextrosa y continuar con la infusión de insulina
Hipoglicemia
Generalmente es asintomática en pacientes que no usan antidiabéticos, aun con glucosa 70 mg/dl
Se deben examinar los que tienen la triada de Whipple:
- Glucosa baja en plasma
- Síntomas de hipoglicemia (tremor, ansiedad, sudoración parestesia, mareos, debilidad, confusión, perdida de la conciencia)
- Los síntomas resuelven cuando se aumenta la glicemia
Causas:
- medicamentos
- enfermedad crítica
- insuficiencia de cortisol
- insulinoma o hipertrofia del islote sin insulinoma
- historia reciente de bypass gástrico
Dx:
- HC detallada, por si es por antidiabéticos modificar el esquema
- péptido C elevado: insulina endógena está siendo producida
- péptido C bajo: insulina exógena
Manejo:
- Manejo de la causa
- Carbohidratos oral o IV
- Alteración de conciencia y no tiene accesos IV darles glucagón intranasal, intramuscular o SC
Hipertiroidismo
Etiología:
- Graves (+ común)
- Tiroiditis: inflamación transitoria que causa un aumento temporal de T3-T4
- Tirotoxicosis fetal: madre con enfermedad de Graves
EF: pérdida de peso, intolerancia al calor, ansiedad, palpitaciones, aumento de la peristalsis, debilidad muscular proximal, insomnio y anormalidades menstruales, exoftalmos, mixedema pretibial, taquicardia sinusal
Dx: TSH (disminuida), T3, T4, test de absorción de yodo radioactivo
Tx: beta bloqueador, metimazol como primera línea excepto en el I trimestre del embarazo donde se usa PTU
Tx definitivo: ablación con yodo radioactivo, pero si hay bocio u oftalmopatía en esos casos se hace tiroidectomía
- Luego de la cirugía o ablación queda hipotiroideo –> dar levotiroxina
- Esteroides para la oftalmopatía de Graves causa diplopia o alteración visual
TORMENTA TIROIDEA
Agudo, amenaza la vida, tirotoxicosis que causa taquiarritmia, fiebre y delirium
Tx: beta bloqueador, PTU, glucocorticoide, secuestradores de ácidos biliares como colestiramina
Hipotiroidismo
Etiología:
- Tiroiditis de Hashimoto
- Tiroiditis postparto, post viral, subaguda/ de Quervain
- Secundario a tumor o cirugía pituitaria
-Congénito
-Resistencia a la hormona tiroidea
EF: debilidad, fatiga, intolerancia al frio, acne, constipación, aumento de peso, depresión, caída de pelo, irregularidad menstrual, miopatía
- Congénito: barrigudo con ombligo protruido, pálido, cara hinchada, lengua protuberante, pobre desarrollo cerebral, ictericia y fontanela grande
Dx: TSH (aumentada), T3, T4, LDL alto, triglicéridos altos, CK alta e hiponatremia
Tx: levotiroxina, en el subclínico se trata con levotiroxina cuando TSH > 10 mU/L
COMA MIXEDEMATOSO
Hipotiroidismo severo, disminución de conciencia, hipotermia, hipotensión, bradicardia, hipoglicemia, hipoventilación
Causa: px hipotiroideo con infección, stroke, trauma, drogas sedantes, cirugía o no seguir medicamento
Tx: UCI, levotiroxina IV e hidrocortisona IV
Tiroiditis
EF: después de una infección de vía aérea superior
Dx: disfunción tiroidea donde se da una tirotoxicosis seguida de hipotiroidismo, disminución de la absorción de yodo radioactivo en la fase hipertiroidea
Tx: autolimitada, AINEs, prednisona oral, beta bloqueadores
CA tiroides
Nódulos tiroideos son frecuentes y aumentan con la edad, 95% son benignos
EF: asintomáticos
- Nódulos hiperfuncionantes actúan como un hipertiroidismo
- Nódulos grandes causan compresión de tráquea y esófago, dando disfagia, disnea, tos y sensación de ahogo
- Aumenta el riesgo de malignidad si previo recibió radiación en cuello
Dx:
Benignos: examen físico y US para seguimiento
Malignos: hemitiroidectomia o tiroidectomía total, seguido de ablación con yodo radioactivo
Indeterminado: BAF, manejo expectante vs hemitiroidectomía
Tipos:
Papilar (+ común), seguido del folicular, medular y anaplásico
Osteoporosis
Factores de riesgo: fumar, edad avanzada, postmenopausia, consumo excesivo de alcohol, condiciones de depleción estrogénica (amenorrea, desorden alimenticio, menopausia temprana), hipogonadismo en hombres, inactividad física, hipertiroidismo mal controlado, hiperparatiroidismo, uso de corticoesteroides, síndrome de cushing
EF: fracturas patológicas
Dx: DEXA (osteopenia -1/-2.5, osteoporosis <-2.5) scan a toda mujer >65años, hombres >70años y todos los que presentan factores de riesgo
Labs: calcio, fosforo, PTH, TSH, T4, PFH, creatinina, electrolitos, si se sospecha hipogonadismo: FHS, LH, estradiol, testosterona
Tx: modificación del estilo de vida: consumo de calcio y vitamina D, no fumar, evitar alcohol, ejercitarse
- Bifosfonatos, teriparatide, denosumab, raloxifeno
Complicaciones: fractura de cadera
Enfermedad de Paget ósea
Aumento de la tasa de reabsorción y formación ósea, causado por infección latente en individuos genéticamente susceptibles, asociado a hiperparatiroidismo y mayor riesgo de osteosarcoma
EF: asintomático, dolor de hueso o articulación, deformidades, fracturas, atrapamiento nervioso, cefalea, hipoacusia
Dx: RX, gammagrafía ósea
Labs: aumento de la fosfatasa alcalina con calcio y fosfato normal
Tx: asintomático no requiere tratamiento, no hay tratamiento curativo, pero reduce el dolor y progresión
- Bifosfonato (primera línea), si es intolerante a los bifosfonatos se da calcitonina, calcio, vitamina D, AINEs y acetaminofén, fisioterapia, terapia ocupacional, cirugía si es necesario
Complicaciones: osteoartritis, fracturas patológicas, ICC, osteosarcoma
Hiperparatiroidismo
- Primario: adenoma hiperfuncionante único (+ común), hiperplasia paratiroidea, carcinoma paratiroideo
- Secundario: aumento de PTH en respuesta a una insuficiencia renal, deficiencia de calcio o vitamina D
- Terciario: paciente en diálisis –> hiperplasia paratiroidea = glándula autónoma
- Pseudo: resistencia a PTH
EF: síntomas de hipercalcemia
Dx: hipercalcemia, hipofosfatemia e hipercalciuria, 99m TC and sestamibi scan con US tiroideo ayuda a localizar el adenoma único, DEXA revela baja densidad mineral ósea, imagen renal revela nefrocalcinosis y nefrolitiasis
Tx:
- Hipercalcemia aguda: fluidos IV, calcitonina, bifosfonatos
- Paratiroidectomía (calcio muy aumentado, aumento de creatinina, baja densidad mineral ósea, <50años)
- Adenoma único: se quita 1 glándula
- Hiperplasia: se quitan 3.5 glándulas
Hipopituitarismo
Causas: daño a la glándula (por radiación cirugía, lesion por masa), síndrome de Sheehan (hemorragia severa, sobre todo en postparto), apoplexia pituitaria (hemorragia), desorden infiltrativo (hemocromatosis), infección
EF
- ACTH: debilidad hipotensión, hiponatremia, hipoglicemia, pérdida de peso
- TSH: hipotiroidismo
- GH: pequeños de estatura, densidad ósea disminuida, atrofia muscular
FSH/LH: mujer: amenorrea primaria, secundaria, infertilidad
Hombre: menos energía y libido, infertilidad, perdida de pelo, ginecomastia, atrofia testicular
-Prolactina: no lactancia
Dx: cortisol 8am (en 2 ocasiones separadas), TSH, niveles de testosterona/estradiol, osmolaridad plasmática y urinaria, después del diagnóstico hacer RM
Tx: tratar la causa y reemplazo hormonal
Diabetes insípida
Inhabilidad para concentrar la orina
- Central: deficiencia de ADH, la parte posterior de la pituitaria no la produce por tumores, isquemia, hemorragia, traumatismo, infección, metastasis, autoinmune
- Nefrogénico: resistencia a ADH, enfermedad renal o drogas
EF: polidipsia, poliuria, sed persistente con orina diluida
Dx:
- Labs: osmolaridad sérica > urinaria, menos sodio en orina e hipernatremia
- Test de deprivación del agua: en polidipsia psicogénica y función renal normal, la restricción de agua hace que la orina este más concentrada, en diabetes insípida nefrogénica o central el paciente excreta mucho volumen con una dilución inapropiada
- Test de reemplazo de desmopresina o vasopresina (análogo de ADH), en la central disminuye el volumen urinario y aumenta la osmolaridad urinaria al darle vasopresina al paciente
en el nefrogénico no hay efecto sobre el volumen o la osmolaridad
Tx: central: desmopresina IV, intranasal u oral
nefrogénico: restricción de sal, hidroclorotiazida, amiloride, dieta baja en proteína
Acromegalia
GH elevada, en niños con exceso de GH resulta en gigantismo
Comúnmente causado por un adenoma secretor de GH benigno
EF: el adenoma podría causar cefalea, defectos nerviosos, hemianopsia bitemporal
Crecimiento de huesos, frontal, manos, pies, síndrome del túnel carpal, osteoartritis, piel gruesa, hiperhidrosis, organomegalia
Aumenta el riesgo de: apnea obstructiva del sueño, HTA, hipertrofia del ventrículo izquierdo cardiomegalia con disfunción diastólica, DM2, diverticulosis, CA colon
Dx:
Labs: niveles elevados de IGF1, test de supresión de glucosa
Imagen: RM que muestre lesión selar
Tx: cirugía transesfenoidal, medicamentos como octreotido y lanreotido (análogos de somatostatina), radiación
Hiperprolactinemia
Adenoma pituitario principal causa
EF: sube prolactina, inhibe GnRH por lo que disminuye LH y FSH resultando en infertilidad, galactorrea, ginecomastia, impotencia y amenorrea, hemianopsia bitemporal
Dx: elevación prolactina sérica (> 200 ng/ml), no embarazada y RM que muestra lesión selar
Tx: agonista dopaminérgico (cabergolina, bromocriptina), cirugía transesfenoidal, radiación rara vez
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)
Se caracteriza por hiponatremia euvolémica por liberación continua de ADH independiente de la osmolaridad sérica
Dx: osmolaridad sérica disminuida (<280 mOsm/kg), osmolaridad urinaria >100, sodio urinario >40mEq/L
Tx: restricción de fluidos, si persisten síntomas o hiponatremia (<120mEq/L) fluidos hipertónicos, si es severo dar un antagonista de ADH (talvaptan, conivaptan), si es crónico demeclocilina
Insuficiencia adrenal
- Primaria: autoinmune (enfermedad de Addison), infeccioso (TB, HIV, histoplasmosis), deficiencia enzimática congénita, hemorragia adrenal (Síndrome de Waterhouse-Friderichsen por Neisseria meningitidis)
- Secundario y terciario: disminución en la producción de la glándula pituitaria de ACTH (secundario) o disminución de la liberación de CRH por parte del hipotálamo (terciario), comúnmente causados por tratamiento crónico de corticoides
EF: debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso, náuseas, dolor abdominal, hiperpigmentación (aumento de ACTH en primario nada más) y acidosis con anion gap normal (disminución de aldosterona)
hipotensión, confusión y coma en crisis adrenales
Dx:
Labs: hipoglicemia, desbalance electrolítico
Niveles de cortisol y ACTH en plasma 8am: cortisol <3 ug/dl con ausencia de administración exógena de glucocorticoides confirma el diagnóstico
Estimulación de ACTH: el cortisol no sube >20ug/dl luego de una administración de ACTH confirma el diagnóstico
Tx:
- Primario: reemplazo de gluco y mineralocorticoides
- Secundario y terciario: solo reemplazo de glucocorticoides (porque la producción de mineralocorticoides no es ACTH dependiente)
- Crisis adrenal aguda: esteroides UV, corrección de electrolitos, dextrosa 50% para corregir hipoglicemia, darle volumen
Prevención: aumento uso de esteroides en periodos de estrés (cirugía, trauma, infección), en px con esteroides crónicos disminuirlos gradualmente para que no desarrollen uno secundario o terciario
Feocromocitoma
Tumor secretor de catecolaminas, comúnmente asociado a MEN2A y MEN2B
EF: taquicardia, dolor en el pecho, diaforesis, hipertensión refractaria, cefalea, tremor, ansiedad, pálido, pérdida de peso
Dx: orina de 24h con aumento de metanefrinas y catecolaminas
Labs: hiperglicemia, policitemia
imágenes luego de labs: CT o RM de glándulas adrenales
Tx: beta bloqueador, bloqueadores alfa, resección quirúrgica si se le quitan las 2 glándulas dar glucocorticoides para prevenir insuficiencia adrenal aguda
Síndrome de Cushing
Niveles séricos de cortisol elevados, secundario a tratamiento prolongado con esteroides exógenos, causas endógenas: hiperplasia adrenal, adenoma adrenal, secreción excesiva de cortisol
Enfermedad de Cushing: adenoma pituitario que causa hipersecreción de ACTH
Sx: CUSHINGOID
Cataracts
Ulcers
Skin
Hirsutism, hypertension
Infections
Necrosis (cabeza femur)
Glucosuria
Obesidad, osteoporosis
Inmunosupresión
DM
Dx: Cortisol libre en orina de 24h, prueba de supresión con 1mg de dexametasona
Si son anormales los resultados: medir ACTH en plasma: si es bajo probablemente sea un tumor adrenal así que confirmar con CT adrenal
sí al medir ACTH sale alto, RM de la pituitaria
Hiperaldosteronismo
Causa: hiperplasia adrenocortical bilateral (+ común)
EF: hipertensión, cefalea, poliuria, debilidad muscular por hipokalemia, constipación o íleo paralítico, considerarlo en px con diagnóstico de HTA sin factores de riesgo o AHF
Dx
Labs: aumento de la aldosterona urinaria luego de consumo de sodio oral o infusión salina, hipokalemia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia, hiperaldosteronismo
Imágenes luego de labs: CT o RM
Tx:
- Unilateral: después de corrección de presión y potasio, resección quirúrgica
- Bilateral: antagonista del receptor de aldosterona (espironolactona), si no lo tolera cambiar a eplerenona
Hiperplasia adrenal congénita
Defecto enzimático congénito que resulta en una alteración de la síntesis del cortisol, dando insuficiencia de glucocorticoides y acúmulo de precursores
Causas: eficiencia de la 21 hidroxilasa (+ común), deficiencia de 11 y 17 hidroxilasa
EF:
Deficiencia de 21 hidroxilasa da: disminución de mineralocorticoides, cortisol, presión arterial, sodio y cloro y un aumento de hormonas sexuales, potasio, actividad de la renina y 17 hidroxiprogesterona
Dx:
Labs: anormalidades electrolíticas
Tx: fluidos y reposición de salina, cortisol para disminuir ACTH y andrógenos adrenales, fludrocortisone para casos severos de deficit de 21 hidroxilasa
Corrección quirúrgica de la ambigüedad genital
Neoplasia endocrina múltiple
Autosómicos dominantes
MEN 1 (Síndrome de Werner):
Tumores de islotes pancreáticos:
- Gastrinoma (Zollinger Elisson)
- Insulinoma
- VIPoma
- Glucagonoma
Adenomas paratiroideos
Adenomas pituitarios
MEN 2A (Síndrome de Sipple):
- Carcinoma medular de tiroides
- Feocromocitoma
- Adenoma/hiperplasia paratiroidea
MEN 2B:
- Carcinoma medular de tiroides
- Feocromocitoma
- Ganglioneuromatosis intestinal
- Marfan
MEN1: 3Ps (pituitario, paratiroides, páncreas)
MEN 2A: 2Ps (paratiroides y pheochromocytomas)
MEN 2B: 1Ps (pheochromocytomas)
