Psykofarmaka

Question 1

Nevn fem effekter av dopamin i hjernen

Answer 1

1) Nigrostriatal: koordinering av bevegelse
2) Mesolimbisk: belønning
3) Mesokortikal: motivasjon, oppmerksomhet
4) Tuberofundibulær: hemmer utskillelse av prolaktin
5) Area postrema: kvalme

Question 2

Virkningsmekanisme for 1. og 2.generasjon antipsykotika?

Answer 2

1. generasjon: D2 antagonisme
   - Reduserer positive symptomer
2. generasjon: D2 og 5-HT2 (serotonin) antagonisme
   - Reduserer positive, negative og kognitive symptomer

Question 3

Hvilken dopaminerg dysfunksjon kan forklare positive og negative symptomer

Answer 3

Hyperaktivitet i mesolimbiske baner: Positive symptomer

Hypoaktivitet i mesokortikale baner: Negative, kognitive og affektive symptomer

Question 4

Du ønsker å gi et medikament med sederende effekt til en pasient med psykose i akuttfasen. Hva velger du?

Answer 4

Høydose 1.gen antipsykotika i lave doser da det har en uspesifikk og kraftig sedativ effekt

Question 5

Hva er tardive dyskinesier?

Answer 5

Ufrivillige bevegelser av tunge, ansikt, nakke, ekstremiteter. Kan være en bivirkning av antipsykotika ved langtidsbruk fordi man får en oppregulering i antall D2-reseptorer i striatum. Kan være irreversible og skal alltid føre til seponering av medikament, evt. bytte til klozapin

Question 6

Hvilket type antipsykotika er verstingen ift. ekstrapyramidale bivirkninger og hvilken reseptor medierer disse?

Answer 6

Lavdose 1.generasjon antipsykotika, eks. haldol. Høy affinitet til D2-reseptor gir antidopaminerg effekt i nigrostriatale baner. Gis derfor i lave doser <10 mg/døgn

Question 7

Hva er en endokrin bivirkning som kan forekomme ved bruk av antipsykotika?

Answer 7

Økt prolaktinutskillelse
Menn: Impotens, tap av libido, infertilitet
Kvinner: Forstyrrelse av syklus, infertilitet, galaktoré, osteoporose

Question 8

Hva er den viktigste forskjellen på 1. og 2.gen mtp. bivirkningsprofil

Answer 8

2.generasjon har mindre motoriske bivirkninger (ekstrapyramidale, tardive dyskinesier). Dette skyldes at 2.generasjon blokkerer 5-HT2 serotoninreseptorer som normalt ville hemmet dopaminerge nevroner i striatum

Question 9

Hva er kriteriene for bruk av klozapin

Answer 9

1) Må ha prøvd minst to andre antipsykotika uten effekt

2) Spesialist

Question 10

Nevn tre viktige bivirkninger av klozapin

Answer 10

1) Agranulocytose
2) Vektøkning
3) Senker terskel for epilepsianfall

Question 11

Hvilken kontroll og oppfølging vil du gjøre av en pasient som starter på antipsykotika?

Answer 11

Før oppstart og etter 3 mnd.: Vekt, glukose og lipider (triglyserider og kolesterol)
Klozapin: Hvite med diff. regelmessig

Question 12

Hvilken type antidepressiva er godkjent som hjelpemiddel ved røykeavvenning?

Answer 12

NDRI - noradrenalin dopamin reopptakshemmer

Question 13

Hvorfor anbefales ikke SSRI/SNRI til personer <18 år?

Answer 13

Usikker effekt. Kan fremkalle selvmordsforsøk. Prøv alltid samtaleterapi først!

Question 14

Hva er serotonergt syndrom?

Answer 14

Overdose av medikamenter/rus som øker serotonin-nivåer (SSRI, SNRI, MAO-hemmere, amfetamin, ecstasy), ofte kombinasjon av flere substanser. Skyldes serotonerg overstimulering av CNS. Potensielt livstruende tilstand

Question 15

Hva er 1.valgs medikamentell behandling av angst?

Answer 15

1.valg: SSRI, deretter SNRI

Question 16

Hvilken rolle har benzodiazepiner i behandling av angst?

Answer 16

Skal kun brukes unntaksvis! Ved eks. forbigående angstperioder, akutt eller i påvente av at andre medikamenter skal virke.

Question 17

Du tar i mot en pasient i akuttmottaket med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endringer i blodtrykket. Du ser at pasienten står på antipsykotika i høye doser. Tentativ diagnose og tiltak?

Answer 17

Malignt nevroleptika syndrom, som er utløses av antipsykotika og skyldes bla. mangel på dopamin i CNS.
Innleggelse, overvåking av sirk., resp. og bevissthetsgrad. Symptomatisk behandling i form av nedkjøling, væske, benzodiazepiner og BT-medisin. Seponer antipsykotika, litium og evt. antikolinerge medikamenter.

Question 18

Hvilke forandringer kan ses på EKG som bivirkning av antipsykotika?

Answer 18

Forlenget QT-tid

Økt hjertefrekvens

Question 19

Du får svar på blodprøve som viser at din pasient har serumkons. av litium på 2,0 mmol/L. Hva gjør du?

Answer 19

Litium har et smalt terapeutisk vindu. Terapeutisk kons. 0,5-1,2 mmol/L, toksisk kons. >1,5 og livstruende kons. >2,0 (arytmi, koma, kramper).

Få pasienten til sykehus for overvåking (følge litiumkons., elektrolytter, nyrefunksjon og evt. EKG) og symptomatisk behandling (væske, korrigere elektrolytter). Hemodialyse er aktuelt ved alvorlige kroniske forgiftninger >3 eller akutt forgiftning >6-8.

Question 20

Hvilke antiepileptiske midler kan brukes ved bipolar lidelse?

Answer 20

Valproat (ikke kvinner i fertil alder), karbamazepin, lamotrigin

Question 21

Hva er 1.valg ved medikamentell behandling av ADHD?

Answer 21

Sentralstimulerende midler

• Metylfenidat (eks. ritalin)
• Deksamfetamin
• Racemisk amfetamin (1:1 levoamfetamin og deksamfetamin)

Question 22

Når skal man vurdere medikamentell behandling i tillegg til samtale ved depresjon?

Answer 22

Moderat depresjon med MADRS på 20-34

Question 23

Hva kan øke litiumtoksisitet?

Answer 23

Dehydrering (oppkast, diaré, badstue, sydenferie, feber)
Nyresykdom
Inntak av mye koffeinholdige drikker og alkohol
Legemidler: Diuretika, ATII antagonister, NSAIDs, ACE-hemmere (hemmer utskillelse av litium)

Question 24

Hvorfor skal man måle TSH og fritt T4 før oppstart og hver 6 mnd. hos pas som står på litium?

Answer 24

Litium kan hemme syntese av TSH og sensitiviteten til TSH på tyroidea og dermed forårsake hypotyreose.

Question 25

Pasient som nettopp har startet opp behandling av bipolar lidelse kommer til deg med et allergisk hudutslett. Hvilket medikament har forårsaket dette og hva må du være obs på?

Answer 25

Lamotrigin, krever langsom opptrapping. Obs på at det kan utvikle seg til SJS og TEN

Question 26

Hva er hovedhypotesen bak patogenesen ved utvikling av schizofreni?

Answer 26

Unormal hjerneutvikling. Svikt i utviklingen under fosterlivet, evt. med bidrag fra skade under fødsel. Ser forandringer som tap av grå substans, forstørrelse av ventriklene og skader i thalamus

Question 27

Forklar kort rollen til gliaceller i utviklingen av schizofreni

Answer 27

Astrocytter: Unormal fordeling i cortex, svekket glukosemetabolisme, oksidativt stress Oligodendrocytter: Disrupsjon av myelinisering, redusert antall

Question 28

Hva menes med at dysfunksjonen ved schizofreni er område-spesifikk og selektiv?

Answer 28

Kliniske forsøk har vist at dorsolateral prefrontal korteks - som er forbundet med arbeidshukommelse - ikke aktiveres hos pas med schizofreni ved oppgaveløsning

Question 29

Hvordan behandles en overdose med antidepressiva?

Answer 29

Behandlingen er symptomatisk. Komponenter i behandlingen kan være: - Ventrikkelskylling og kull - Seponering av utløsende medikament og observasjon - Støtteterapi med O2 og væske - Benzodiazepiner ved agitasjon/forvirring, økt BT/pul, hypertermi og hyperrefleksi/kramper - Alvorlig hypertermi >39 behandles med kjølende væsker/omslag - EKG-overvåking

Question 30

Antidot ved overdose av benzodiazepiner?

Answer 30

Flumazenil. MEN benzoforgiftninger har normalt et benignt forløp og flumazenil brukes ikke rutinemessig. Flumazenil kan utløse abstinenser, kramper og hjertetoksisitet.

Question 31

Hvordan elimineres antipsykotika?

Answer 31

Hepatisk metabolisme

Question 32

Hvilket antidepressiva er mest toksisk og hva er mekanismen?

Answer 32

Trisykliske antidepressiva. I toksiske doser dominerer den membranstabiliserende effekten på hjertet som skyldes inhibisjon av de spenninysstyrte Na-kanalene som initierer AP i kardiomyocytteoe. Dette gir opphav til bradyarytmi med breddeforøkte QRS-komplekser.

Question 33

Hva er 1.valg behandling ved somatisk syndrom (melankoli)?

Answer 33

SNRI | Alltid kombinert med samtaleterapi

Question 34

Nevn noen legemidler som kan øke litiumtoksisitet?

Answer 34

Diuretika, ATII antagonister, NSAIDs og ACE-hemmere kan øke litiumtoksisitet ved å hemme renal utskillelse

Question 35

Er det ok å amme dersom man står på litium?

Answer 35

Nei, uønsket situasjon da Li+ går over i morsmelk. Valproat og karbamazepin anses som trygt for ammende mødre

Question 36

Hva er 1.valg behandling av akutte depressive episoder ved bipolar type 1 og 2?

Answer 36

Quetiapin som er 2.gen antipsykotika og gir en rask dempende effekt så man klarer å sikre søvn

Question 37

Nevn noen bivirkninger av SSRI

Answer 37

Økt kons. av serotonin i synapsene perifert og sentralt - Kvalme, diaré - Nedsatt libido, anorgasme, forsinket ejakulasjon - Hodepine, søvnløshet - Angst og nervøsitet (initialt i behandling) - Vektøkning - Økt selvmordstenking hos barn og ungdom

Question 38

Behandling av litium forgiftning?

Answer 38

Ventrikkelskylling (NB - aktivt kull binder ikke litium) og iv. væske Hemodialyse (lite distribusjonsvolum) Symptomatisk (korrigere væske og elektrolyttbalanse)

Question 39

Antiepileptika kan brukes ved bipolare lidelser. Hva felles virkningsmekanisme for valproat, lamotrigin og karbamazepin?

Answer 39

Felles for alle er at de hemmer spenninysstyrte Na+-kanaler

Question 40

Hvilke type symptomer skiller serotonergt syndrom fra malignt nevroleptika syndrom?

Answer 40

Malignt nevroleptikasyndrom har ikke hyperrefleksi, myoklonus, nystagmus eller mydriasis