Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2521 > Nevro2 > Flashcards

Nevro2 Flashcards

1
Q

Hvilke 4 typer nervefibre kan hjernenerver inneholde?

A

Somatisk efferente: Til skjelettmuskulatur
Visceral efferente: Til glatt muskulatur og kjertler (del av parasympatikus)
Somatisk afferente: Fra hud, slimhinner, muskler og ledd i ansiktet, likevektsapparatet og cochlea
Visceral afferente: Fra innvollsorganene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er de tre hovedgrenene av trigeminus og deres funksjoner?

A

N.opthalmicus: Sensorisk innervering av fremre nesehule, neseryggen, øyeeplet, øvre øyelokk og huden i pannen
N.maxillaris: Sensorisk innervering av bakre nesehule, harde gane, nedre øyelokk, huden over munnen, tennene og tannkjøttet i overmunnen
N.mandibularis: Sensorisk innervering av underkjevens tannkjøtt og tenner, huden på underkjeven og oppover i tinningregionen. Motorisk innervering av tyggemuskler og noen ansiktsmuskler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er nystagmus og hvorfor oppstår det?

A

Nystagmus er ufrivillige øyebevegelser som gjentas i et ensartet mønster. Oppstår på grunn av asymmetrisk aktivitet i de to vestibulariskjernene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er typisk lokalisasjon for hyperintense, små lesjoner i hvit substans ved MS?

A

Periventrikulært
Juxtakortikalt eller kortikalt
Intratentorielt/medulla
Spinalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er optikusnevritt?

A

Inflammatorisk demyelinisering av synsnerven av ukjent årsak. >50% vil utvikle MS etter 30-40 år. Symptomer er subakutt ensidig synsreduksjon, smerter ved øyebevegelser og sviktende evne til å gjenkjenne farger. Typisk kommer synet tilbake ila. dager eller uker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er den vanligste forløpsformen for MS?

A

Relapsing-remitting MS (80-90%). Karakteriseres av attakk som gir akutte symptomer, typisk bedring etter 1-3 mnd. uten behandling og remyelinisering som gir tilbake normalfunksjon. Relapsing-remitting MS går ofte over i sekundær progressiv MS med gradvis akkumulering av symptomer som ikke går tilbake

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvordan skiller man klinisk mellom perifer og sentral facialisparese?

A

Perifer: Utfall i halve ansiktet
Sentral: Utfall i nedre kvadrant av ansiktet på motsatt side av lesjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er Bell’s parese?

A

Facialisparese av ukjent årsak eller mistenkt viral årsak, utgjør 70% av tilfellene. Inflammasjon og hevelse er sentral i patofysiologien og rask behandling med kortikosteroider kan bedre forløpet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nevn noen funn som støtter teorien om autoimmun årsak til MS

A
  • BBB lekkasje (kontrast på MR)
  • T-celler, B-celler og makrofager i biopsier
  • Myelin-reaktive Th celler i CSF og blod
  • Oligoklonale bånd i CSF
  • Immunmodulerende behandling hemmer sykdomsaktivitet
  • Økt risiko for andre autoimmune sykdommer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nevn noen miljømessige faktorer assosiert til utvikling av MS

A
  • Virusinfeksjoner: Epstein-Barr mononukleose gir OR=2
  • Røyking
  • Fedme i barne- og ungdomsalder
  • Geografiske faktorer, økt insidens lengre nord
  • Lite soleksponering og vitamin D
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nevn 3 faktorer som er assosiert med dårlige prognose ved MS

A

> 10 plakk
Kontrastladende lesjoner på T1
Plakk i medulla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er attakkbehandling ved MS og hva skal man være obs på før behandling gis?

A

Høydose steroidbehandling- ofte innleggelse og iv. metylprednisolon i 3-5 dager. Oppstart senest 1-2 uker etter symptomer da målet er å redusere varighet (ingen effekt på langtidsprognose). Man skal være obs på pseudoattakk som følge av infeksjon, eks. UVI.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Gi eksempler på fokal og diffus skade som kan oppstå ved hodetraumer

A

Fokal hjerneskade:

  • Kontusjonsskade
  • Hematomer (epiduralt, subdurale, SAH, intracerebral)

Diffus hjerneskade:

  • Diffus aksonal skade (DAI)
  • Hypoksiskade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke mikroskopiske forandringer brukes til å vurdere alder på et hjerneinfarkt ved obduksjon

A

Ferskt: Eosinofile nevroner
Etter 2 døgn: Granulocytter
Etter 10 døgn: Nekrose og makrofager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er vanligste type primære hjernesvulst

A

Gliomer som utgår fra gliaceller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nevn to eksitatoriske og inhibitoriske transmittersubstanser i CNS

A

Eksitatoriske: Glutamat, aspartat
Inhibitoriske: Glycin, GABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke gliaceller produserer myelin?

A

Oligodendrocytter i CNS og schwannceller i PNS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva kalles makrofagene i CNS?

A

Mikroglia! Fagocytterer døde nevroner og holder hjernen frisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva kalles motorisk og sensorisk talesenter?

A

Boca’s område er motorisk (ekspressiv afasi)

Wernice’s område er sensorisk (impressiv afasi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva skiller perifer fra sentral nerveskader klinisk?

A

Sentral skade (hemisfære, hjernestamme, ryggmarg): Spastisitet, hyperrefleksi, lite atrofi, babinski’s tegn

Perifer skade (rot- eller plexus skade, perifer nerveskade): Hypoton/slapp parese, uttalt muskelatrofi, arefleksi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvordan er blodforsyningen til medulla spinalis?

A

Fremre 2/3 av:
Forsynes av a.medullas spinalis som får blod fra 6–10 nivåer av spinale arterier som kommer fra a.vertebralis, cervikale arterier eller fra aorta. Klinisk viktigst er den arterien (Adamkiewicz) som kommer inn på et nivå mellom Th9 og L2, og som forsyner den lumbosakrale delen av medulla.

Bakre 1/3:
Forsynes av 2x a.medulla posterior som får tilførsel fra 10 til 20 radikulære arterier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvordan er det venøse avløpet i hjernen?

A

Alle venene tømmer seg i venesinuser som ligger i folder av dura. Sinus sagittalis superior går langs festet av falx cerebri og deler seg i to sinus transversus som går langs festet for tentorium til os occipitale. Sinus transversus fortsetter som sinus sigmoideum til foramen jugulare hvor den går over i vena jugularis interna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er emissarvener og brovener?

A

Emissarvener er anastomoser mellom intrakranielle vener og vener utenpå skallen. Brovener går fra subaraknoidalrommet og over i sinusene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er de viktigste modifiserbare risikofaktorene for hjerneslag?

A 
Høyt BT
Atrieflimmer
Røyking
Hyperlipidemi
Diabetes
Lav fys.akt
Kosthold/overvekt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er iskemisk penumbra

A

Iskemisk penubra er det hjernevolumet som rammes av akutt infarkt og som har moderat nedsatt blodsirkulasjon over timer. Kan reddes fra nekrose ved å reetablere sirkulasjonene ved hjelp av trombolyse eller trombektomi. Ved CT- eller MR-perfusjon kan man raskt estimere det iskemiske penumbravolumet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva er konsekvensene av lagringssvikt (LUTS)?

A

Inkontinens

Nyreskade (ved retrograd flow)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva er konsekvensene av tømmingssvikt (LUTS)?

A

Urinretensjon

Residiverende UVI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvordan innerveres urinblære og ytre sfinkter?

A

Sympatikus, n.hypogastrica (Th10-L2) relakserer detrusor
Parasympatikus, n.pelvis (S2-S4) kontraherer detrusor
Ytre sfinkser er viljestyrt med n.pudendus (S2-S4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva er medikamentell behandling av inkontinens?

A

Muskarinantagonist (Vesicare) som hindrer kontraksjon av detrusor
Beta-3 agonist (betmiga) som stimulerer relaksasjon av detrusor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hva skjer med BT og puls ved økt ICP?

A

Stigende BT, fallende puls (Cushing)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hva er myelopati?

A

Kompresjon mot medulla som følge av degenerasjon av skive og fasettlett samt osteofyttpåleiringer eller mediale prolaps. Kirurgisk dekompresjon er 1.valg ved alvorlige symptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hva er vanligste nivå ved cervicalt prolaps?

A

90% i C6 eller C7
C6: Redusert kraft i biceps, svekket bicepsrefleks, redusert sensibilitet tommel
C7: Redusert kraft triceps, svekket tricepsrefleks, redusert sensibilitet 2 og 3 finger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hvordan funn forventer du å finne ved cervical myelopati?

A

Affeksjon av medulla gir sentrale funn

  • Positiv babinski
  • Para eller tetraplegi
  • Hyperrefleksi og klonus
  • Økt tonus
  • Hoffmanns sign
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Klassifikasjon av hodeskader?

A

Minimal: 15, ingen bevissthetstap eller hukommelsestap
Mild: 14-15, kortvarig tap <5 min
Moderat: 9-13, langvarig tap >5 min, fokale symptomer
Alvorlig: <8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Ved hodeskade snakker man ofte om primær, sekundær og tertiær skade. Gi eksempel på en av hver

A

Primær skade: Kontusjon, DAI, blødning, SAB
Sekundær skade: Økt ICP, ødem, iskemi, hydrocefalus, kramper
Tertiær skade: Infeksjon, epilepsi, CSF lekkasje, pseudoaneurisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hvor stor mm forskjell må det være for å kalle det hhv. asymmetriske, lysstive og dilaterte pupiller?

A

> 1mm forskjell ved asymmetri
<1mm respons på lys
4mm er dilaterte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hva er forskjell på T1 og T2-vektet MR?

A

T1: 1 vevstype blir hvit og det er fett
T2: 2 vevstyper blir hvit og det er fett og vann. Alltid uten kontrast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hvilken hjernemetabolitt ser man økt av på MR spektroskopi ved tumor?

A

Cholin

39
Q

Hvilken MR sekvens er best for kartlegging av hhv. ødem og penumbra?

A

MR T2 flair er best på ødem

MR perfusjon er best på penumbra

40
Q

Hva er tegn på aggressive og lavgradige svulster, samt metastaser på MR

A

Aggressive: Ødem rundt svulst
Lavgradige: Hele svulst fremstår som ett ødem
Metastaser: Ringladning med kontrast

41
Q

Hva er IDH-mutasjon?

A

Mutasjon i enzymet isocitrat dehydrogenase i SSS, gir “gain in function”, assosiert med lavgradige hjernetumores som responderer bedre på behandling.

42
Q

Hvilken kreftform metastaserer hyppigst til hjerne?

A

Lungekreft

Andre: Bryst, malignt melanom, nyre, kolon

43
Q

Hvilke molekylærgenetiske funn må foreligge for å stille diagnosen oligodendrogliom?

A

1p19q kodelesjon og IDH-mutasjon

44
Q

Hva heter grad IV av astrocytomene?

A

Glioblastom

45
Q

Hvilken CNS-tumor er mest malign?

A

Gliomer (oligodendrogliomer og astrocytomer)

46
Q

Hva er den hyppigste primære CNS-tumor?

A

Meningeom. Utgår fra stamceller (pluripotente) i araknoidea og kan differensiere i mange ulike mesenchymale og epiteliale retninger. De fleste er grad 1 og differensierer ikke

47
Q

Er det som oftest mikro- eller makroadenomer som er hormonelt aktive?

A

Mirkoadenomer <10mm

48
Q

Hva er vanligste lymfom i CNS?

A

Primært CNS diffust storcellet B-celle lymfom

49
Q

Hva kalles nevronene man ser i mikroskopet ved ferskt infarkt?

A

Eosinofile, røde nevroner. Den røde fargen skyldes nedbrytning av DNA til en celle som gjennomgår nekrose.

50
Q

Symptomer på sentral nerveskade?

A

Spastisitet
Hyperrefleksi
Lite atrofi
Plantarinversjon

51
Q

Hva er hovedfunksjonen til hhv. astrocytter, oligodendrocytter og mikroglia?

A

Astrocytter: Ernæring, vedlikehold
Oligodendrocytter: Myelinprod.
Mikroglia: Renovasjon, fagocytose

52
Q

Symptomer på perifer nerveskade?

A

Hypoton/slapp parese
Uttalt atrofi
Utslukkede reflekser

53
Q

Personer som jobber i metallstøperi, smelteverk eller med sveising og skjæring i metall er utsatt for et nevrotoksisk stoff. Hvilket? Hvordan følges disse opp mtp. skade?

A

Bly - som kan tas opp i kroppen via inhalasjon av støv og røyk. Alle i risikoyrke skal ha regelmessige kontroller med måling av bly i venøst blod.

54
Q

Hvilke symptomer er best dokumentert ved HAVS?

A

Diffus perifer nevropati (parestesier, nedsatt sensibilitet og finmotorikk)
Raynauds fenomen

55
Q

Hva skyldes HAVS og hvordan kan det forebygges?

A

HAV skyldes eksponering med håndholdt vibrerende verktøy. Forebygges ved

  • Lavere vibrasjonshastighet
  • Begrense varighet av bruk
  • Holde hender varme og tørre, helsekontroller, tidlig intervensjon
56
Q

Hva er tre faser ved raynauds fenomen?

A

Hvit: Vasospasme
Blå: Cyanose
Rød: Hyperemi

57
Q

Hvilken av fasene ved HAVS er oftest assosiert med smerter og parestesier?

A

Hyperemifasen

58
Q

Hva er standard behandlingsregime ved nevroborreliose?

A

Doksysyklin x2 i 14 dager

Andre alternativer: Ceftriakson, benzylpenicillin eller cefotaksim

59
Q

Hva er intensjonstremor et tegn på?

A

Skade på lillehjernen

Teste med pekefinger-nesetipp og kne-hæl prøve

60
Q

Behandling av urge inkontinens?

A

Blæretrening

Antikolinergika (blokkerer muskarinreseptor slik at detrusor slapper av)

61
Q

Hva er tidsrammen for trombolyse ved hjerneinfarkt?

A

Effekten av trombolyse er sterkt tidsavhengig. Skal gis innen 4,5 timer etter symptomdebut
Jo tidligere, jo bedre

62
Q

Hvor stor prosentandel får rekanalisering ved trombolyse av hjerneinfarkt?

A

45%

63
Q

Nevn noen absolutte kontraindikasjoner ved trombolyse av hjerneinfarkt?

A
  • Etablerte infarktområder >1/3 av media-gebetet
  • Cerebral blødning/hemorragisk transformasjon
  • Pågående blødning andre steder i kroppen
  • INR >1,7
  • DOAK siste 24 timer
64
Q

Hva sier retningslinjene om blodtrykket når man skal gi trombolyse ved hjerneinfarkt?

A

BT skal være <185/110 før, under og etter trombolyse (24 t).
Senkes med labetalol iv. støtdoser. Labetalol blokkerer både alfa-1-adrenerge og beta-1- og beta-2-adrenerge reseptorer. Senker derved blodtrykket ved flere mekanismer.

65
Q

Pasienter som ikke er aktuelle for trombolyse kan få annen antikoagulerenede terapi. Hva?

A

ASA 300 mg i hurtigoppløsende substans tidligst mulig

Deretter daglig platehemmer (dersom det ikke er indikasjon for antikoagulasjon)

66
Q

Når skal pasienter som har fått trombolyse starte med platehemmer?

A

Kontroll CT caput etter 24 timer, deretter oppstart med platehemmer (dersom det ikke er indikasjon for antikoagulasjon)

67
Q

Hva er indikasjon for trombektomi?

A

Proksimale okklusjoner i fremre kretsløp (ACM, ACA)

68
Q

Hva er tidsrammen for trombektomi?

A

God dokumentert effekt dersom gitt innen 6 timer.

God effekt er vist også opptil 24 timer etter symptomstart hos pasienter med

  • Storkarsokklusjon i fremre kretsløp OG
  • Radiologiske tegn til penumbra (som fortsatt kan reddes)
69
Q

Hvor stor andel av de som fikk utført trombektomi hadde fått trombolyse først?

A

49%

70
Q

Ved hvilke type infarkter er det aktuelt å gjøre kirurgi?

A

Hemikraniektomi eller annen trykkavlastende kirurgi kan være aktuelt ved kompliserte infarkter som eks.

  • Lillehjerneinfarkt
  • Basilaristrombose
  • ICA eller proksimal MCA okklusjon (malignt mediainfarkt = infarkt med påfølgende livstruende ødem).
71
Q

Hva er den viktigste risikofaktoren til hjerneblødning?

A

Hypertensjon

72
Q

Hva er vanligste lokalisasjon av hjerneblødninger?

A

80-85% lokalisert til basalganglier og capsula interna

15-20% lokalisert til pons og cerebellum

73
Q

Nevn to prognostiske faktorer ved hjerneblødning

A
  • Blødningsvolum

- Grad av bevissthetssvekkelse

74
Q

Kirurgi er som regel ikke aktuelt ved hjerneblødning, men indikasjon skal alltid vurderes. Ved hvilken lokalisasjon av hjerneblødning er det spesielt viktig å vurdere kirurgi?

A

Ved blødning i bakre kretsløp - cerebellær blødning.

75
Q

Hva er BT-mål i behandling av akutt hjerneblødning?

A

< 140 mmHg

76
Q

Ved akutt hjerneblødning hos pasienter på antikoagulasjon bør rask reversering av antikoagulasjon gis innen 6 t. Hva gir du dersom pas står på

  • Heparin
  • Warfarin/Marevan
  • DOAK
A
  • Heparin: Protaminsulfat
  • Warfarin/marevan: Vitamin K langsom iv. og koagulasjonsfaktor konsentrat
  • DOAK: Antidot mot Dabigatran, hvis ikke antidot tilgjengelig gis koagulasjonsfaktor konsentrat
77
Q

Hva er vanligste DD til pas som blir innslagt med spm om hjerneslag

A

25-30% som innlegges slagenhet har ikke hjerneslag

  • Migrene 14%
  • Infeksjon 13%
  • Perifer vertigo 11%
78
Q

Hvordan skal mistenkt TIA håndteres?

A

Rask utredning og behandling

  • Innlegges som ø-hjelp
  • Evt. poliklinisk tilbud innen 24 timer

Fordi det er stor risiko for hjerneslag de første 2 ukene, risikoen mer enn femdobles ved TIA. Behandling med platehemmer skal starte før utredningen er fullført.

79
Q

Hva er symptomene på TIA?

A

Symptomene på TIA er de samme som for et hjerneslag. De kommer vanligvis plutselig, men et TIA er forbigående. TIA-symptomer forsvinner vanligvis etter mindre enn en time.

80
Q

Hva er anbefalt antitrombotisk behandling etter TIA eller hjerneinfarkt

  • Uten kardial årsak
  • Med kardial årsak
A
  • Uten kardial årsak: Platehemmer, monoterapi med plavix/klopidogrel, evt. med ASA-dipyridamol
  • Med kardial årsak (eks. atrieflimmer): DOAK anbefales framfor warfarin
81
Q

Pasienter med gjennomgått tia eller lite hjerneinfarkt som har høy risiko for residiv (6-7 poeng på ABCD2 skår) skal ha hvilken platehemmende behandling?

A

Dobbel platehemming i 21 dager - ASA + klopidogrel. Deretter ASA eller klopidogrel monoterapi.

Ved større infarkter bør man vente 1 uke før innsetting av all antikoagulasjon.

82
Q

Pasienter med diabetes og TIA eller hjerneinfarkt bør få tilbud om hvilken type behandling?

A

Intensiv blodtrykkssenkende behandling med ACE-hemmer eller ARB med mål >130/80
Statinbehandling til alle!

83
Q

Hvilket behandlingalternativ ved carotisstenose gir best resultater?

A

Trombendarterektomi

84
Q

Indikasjoner for trombenarterektomi? (stenosegrad, klinikk)

A

TIA og stenosegrad 70-99%. Det må være symptomatisk!

Anbefales ikke ved stenosegrad <50% pga. risiko for komplikasjoner

85
Q

Nevn noen sentrale årsaker til vertigo

A
  • TIA/infarkt/blødning hjernestamm
  • TIA/infarkt/blødning lillehjerne
  • MS
  • Tumor i cerebellopontine vinkel (acusticusnevrinom, meningeom, cholesteatom, metastaser)
  • Hjernestammetumores (gliom, lymfom)
  • Kalmalformasjoner
86
Q

Hvilken type nystagmus taler for sentral årsak?

A

Kjennetegn sentral nystagmus:

  • Skifter retning med rask fase i blikkretning (patologisk hvis varighet >10 sek).
  • Kan være alle retninger (ofte vertikal)
  • Ofte monokulær eller med sideulikhet (perifer er alltid binokulær og med sidelikehet)
  • Blikkfiksering hemmer ikke
  • I mindre grad kvalme og oppkast
  • Intensitet endres ikke ved blikkretning
87
Q

Hvordan er blodforsyningen til cerebellum?

A
  • PICA (posterior inferior cerebellar artery) som avgår fra vertebralis
  • AICA (anterior inferior cerebellar artery) fra basilaris
  • SCA (superior cerebellar artery) fra basilaris
88
Q

Hva er Wallenberg syndrom?

A

Hjerneslag som rammer den ene siden av hjernestammen. Kalles ofte lateralt medullært infarkt eller PICA-syndrom. Skyldes okklusjon av PICA og oftest okklusjon av ipsilaterale a.vertebralis. Akutt rotatorisk vertigo kan dominere det kliniske bildet. Andre symptomer:
- Ipsilateral nedsatt smerte- og temperatursans i ansikte
- Kontralateral nedsatt smerte- og temperatursans i arm og ben
- Nystagmus, ataksi, Horners syndrom, svelgvansker og heshet
Det er ikke alltid at hele symtpombildet er tilstede, da det enkelte ganger er mindre, ufullstandige infarkter i dette området.

89
Q

MS kan være årsak til sentral vertigo. Hva er da typisk lokalisasjon for plakk? Og hvordan er det kliniske bildet?

A

Plakk nær de vestibulære kjernene og inngangen til HN VIII. Kan ligne vestibularis nefritt med akutt vedvarende vertigo med perifert bilde - påvirkning av hørsel, nummenhet i anrtik og diplopi.
Plakk i cerebellum kan også gi akutt vertigo med mer sentralt bilde.
Symptomer ved MS varer vanligvis i dager/uker og kan gå i raskere revisjon ved kortikosteroider.

90
Q

Når skal du bestille MR ved vertigo?

A

Vertigo med..

  • ledsagende nevrologiske symptomer og funn
  • spontan nystagmus med sentral karakter
  • veldig ubalanse

Vaskulære risikofaktorer, særlig hos eldre, gir grunnlag for MR til tross for at man ellers har funn som passer best med perifer årsak

91
Q

Forklar sensorisk og motorisk innervering av urinblæren

A

Parasympatikus (S2-S4) via n.pelvis: Kontraherer blæren
Sympatikus (Th10-L2) via n.hypogastricus: Relakserer blæren
Viljestyrt via n.pudendus (S2-S4): Ytre sfinkser

92
Q

Hva er ABCD2 score ifm. TIA?

A

Et enkelt scoringssystem for å identifisere de med moderat og høy risiko for hjerneslag som før legges inn som ø-hjelp for oppstart av platehemmer og utredning

93
Q

Nevn noen faktorer som inngår i ABCD2 score?

A
  • Halvsidig lammelse 2 poeng
  • Tale eller språkforstyrrelse 1 poeng
  • > 60 år 1 poeng
  • Diabetes 1 poeng
  • Varighet >60 min 2 poeng
  • Varighet 10-59 min 1 poeng
  • STB >140 og/eller DBT >90 1 poeng
94
Q

er det aldersgrense for trombolyse?

A

Anbefalingen for trombolyse gjelder kun for pas >18 år fordi det ikke er gjort studier på barn.
Det er ingen øvre aldersgrense - eldre har også god effekt av trombolyse.

2521 (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions