PROCESSO INFLAMATÓRIO AGUDO Flashcards
O QUE É O PROCESSO INFLAMATÓRIO AGUDO?
Consiste numa resposta imediata que providencia leucócitos e mediadores de defesa para locais de infeção ou de dano celular, por forma a eliminar os agentes nocivos. A inflamação é uma reação protetora, que tem como propósitos pôr fim à etiologia do dano ou às consequências . Esta resposta respeita os seguintes passos sequenciais:
➔ Reconhecimento do agente nocivo pelas células do hospedeiro que tem recetores que identificam o microrganismo e conduzem à formação de mediadores inflamatórios, despoletando a reação inflamatória.
➔ Recruta de leucócitos e proteínas plasmáticas, cuja mobilização requer alterações coordenadas nos vasos, bem como a secreção de mediadores
➔ Remoção do estímulo inflamatório é conseguida pelos fagócitos
➔ Reparação e substituição do tecido danificado
TEM COMO OBETIVO:
• Remoção dos tecidos lesados
• Proteger contra infecções locais
• Permitir o acesso do sistema imunitário à área lesada
Sem o processo inflamatório, as infecções ficariam sem controle, as feridas nunca cicatrizariam e os órgãos atingidos entravam em necrose
QUAIS AS CAUSAS DA INFLAMAÇÃO?
AGENTES FLOGÍSTICOS: agentes físicos, irradiação, infeções, toxinas,
corpos estranhos, necrose tecidual, reações imunes.
CAUSANDO MANIFESTAÇÕES ANATÓMICAS:
-calor (devido a: aumento do fluxo e metabolismo celular)
-rubor (devido a: vasodilatação e aumento do fluxo)
-tumor (devido a: vasodilatação, extravasamento dos fluidos e influxo celular (quimiotaxia))
-dor (devido a: libertação de mediadores nos terminais nociceptivos, extravasamento dos fluidos e influxo celular)
-perda de função
PROVOCANDO DIFERENÇAS HISTOLÓGICAS:
• Reacções vasculo-sanguíneas
Congestão
Edema
Hiperdiapedese
• Reacções celulares
Alterações morfologia
Hiperplasia ( macrófagos; linfócitos; plasmócitos; fibroblastos)
Fagocitose ( neutrófilos; macrófagos)
EXISTEM DIVERSAS RESPOSTAS QUE ACONTECEM NOS VASOS DEVIDO À INFLAMAÇÃO AGUDA, QUAIS SÃO?
Resposta do fluxo sanguíneo e calibre dos vasos
Resposta ao nível permeabilidade vascular (fuga por vascular)
Resposta ao nível dos linfáticos
COMO SE DÁ A RESPOSTA DO FLUXO E CALIBRE DOS VASOS À INFLAMAÇÃO?
VASODILATAÇÃO: induzida pela histamina principalmente, em musculo liso bem
vascularizado, constituindo uma das primeiras manifestações da inflamação aguda. Envolve primeiro as arteríolas e conduz à abertura de novas redes capilares, que resulta no aumento do fluxo sanguíneo que por sua vez provoca a sensação de calor e eritema no local inflamado.
Seguidamente a esta vasodilatação ocorre AUMENTO DA PERMEABILIDADE da
microvasculatura com SAIDA DE FLUÍDO protein-rich. A perda de fluído e o aumento do diâmetro dos vasos, conduz à perda de fluxo sanguíneo, à concentração de eritrócitos nos pequenos vasos e aumento da viscosidade do sangue. Estas alterações provocam aumento destes vasos de menor calibre, com o fraco movimento de eritrócitos, um fenómeno denominado estase, que consiste na congestão vascular e eritema do tecido envolvido.
Simultaneamente à estase (IMOBILIDADE DO SANGUE), neutrófilos acumulam-se junto ao endotélio, cujas células são ativadas por mediadores (sintetizados na zona de infeção) e expressam níveis elevados de moléculas de adesão, através dos quais os leucócitos farão marginação e rolamento,
ativação, adesão e migração para o tecido intersticial.
COMO SE DÁ A RESPOSTA AO NÍVEL DA PERMEABILIDADE À INFLAMAÇÃO?
Há vários mecanismos responsáveis no aumento desta permeabilidade nas vénulas póscapilares, tais como:
-Contração das células endoteliais, que resulta na abertura de espaços interendoteliais: este é o mecanismo mais comum para o escape vascular. É elencado essencialmente pela histamina, bradicinina e pelos leucotrienos, e tem um delay de 2 a 12h pós exposição provocado pela contração endotelial ou dano nas mesmas causado pela marginação e rolamento dos neutrófilos. O fenómeno clínico que pode exemplificar esta reação é a queimadura por insolação, que chega com o delay supracitado e perdura por horas ou dias.
COMO SE DÁ A RESPOSTA AO NÍVEL DOS LINFÁTICOS À INFLAMAÇÃO?
Os linfáticos drenam o excesso de fluído extra-vascular que escapam dos capilares no estado saudável; num estado inflamatório o fluxo linfático aumenta o que acelera a drenagem do edema que se acumula do escape vascular descrito acima. A somar a isto, Leucócitos e remanescentes celulares tomam o seu caminho pelos linfáticos, que assim como os vasos sanguíneos, proliferam nas reações inflamatórias para aguentarem o aumento do fluxo. Estes também podem sofrer reação inflamatória per si, bem como os gânglios que intercalam os vasos linfáticos, em consequência da hiperplasia dos folículos linfóides e do número aumentado de linfócitos e macrófagos. Estas alterações patológicas denominam-se linfadenite reativa ou inflamatória, clinicamente apresenta-se com gânglios linfáticos aumentados e dolorosos e se acompanhada de listras vermelhas ao redor de uma lesão, denomina-se linfangite e
representa classicamente uma infeção bacteriana.
A patogenia da inflamação aguda provoca também reações de resposta de quimiotaxia (migração leucócitos).
COMO ISTO ACONTECE?
Após a saída dos leucócitos da circulação, estes dirigem-se nos tecidos em direção ao sítio de infeção por um processo denominada quimiotaxia. Tanto há quimiotáxicos endógenos (quimiocinas C5a e metabolitos do ácido araquidónico-leucotrieno) como exógenos (produtos bacterianos-p.ex. péptidos com N-formilmetionina). A natureza do infiltrado leucocitário varia com a “idade” da resposta inflamatória e o tipo de estímulo. Na maioria das formas, os neutrófilos predominam neste infiltrado nas primeiras 6-24 horas e são substituídos por monócitos nas 24-48 horas. A razão pela qual os neutrófilos são os primeiros a chegar ao local de infeção tem a ver com o facto de serem numerosos, de responderem rapidamente às quimiocinas e pelo facto de se agarrarem mais firmemente às moléculas de adesão expressas no endotélio (seletinas P e E)
O QUE SÃO AGENTES FLOGÌSTICOS?
Agentes flogísticos são todos os que produzem alterações elementares, as perturbações circulatórias locais, com libertação dos mediadores químicos desencadeantes da reacção inflamatória.
- Agentes físicos ( traumatismos; térmicos; radiações)
- Agentes químicos ( ácidos; alcalinos; venenos)
- Infecções ( bactérias; vírus; parasitas)
- Necrose tecidular
- Hipóxia
- Reacções Ag/Ac
QUAIS OS MECANISMOS BASE PARA UMA INFLAMÇÃO?
• Dilatação vascular
- Relaxamento do músculo liso vascular →engurgitamento do tecido com
sangue Hiperémia → Rubor
• Ativação endotelial
- A permeabilidade endotelial aumentada permite a passagem de
proteínas plamáticas para os tecidos ( fibrinogénio, fibrina e imunoglobulinas)
- Adesão neutrófilos à superfície endotelial
- Produção de factores que causam dilatação vascular
• Ativação neutrófilos
- Adesão ao endotélio
- Mobilidade aumentada dos neutrófilos permite sua migração desde os vasos até aos tecidos
- Aumento da capacidade bactericida
- Aumento da produção de mediadores inflamatórios
QUAIS AS CARACTERISTICAS DO EXSUDADO INFLAMATÓRIO AGUDO?
• Derivado dos vasos sanguíneos locais
• Contém fluidos e electrólitos
• Contém proteínas (fibrinogénio, fibrina e imunoglobulinas)
• Conduz mediadores químicos da inflamação ao local da lesão
MQ - quininas; histamina; prostaglandinas; serotonina, linfoquinas…
• Contém neutrófilos, que são as principais células envolvidas na inflamação aguda
• Os tipos de exsudado dependem das suas características
• Exsudados: Serosos Fibrinosos Supurativos
QUAIS OS TIPOS DE EXSUDADOS?
SEROSOS
Há um extravasamento fluido diluido, que éderivado do plasma ou de secreção das células mesoteliais que recobrem as cavidades peritonial, pleural ou pericárdica. Ex: peritonite; pleuresia; pericardite; bolha cutânea por queimadura.
FIBRINOSOS
Há extravasamento de moléculas maiores como o fibrinogénio, que passando a barreira vascular formam fibrina, que se deposita no espaço extravascular. Este tipo de exsudado é característico de lesões inflamatórias dos tecidos que recobrem as meninges, pericárdio ou pleura. Estes exsudados podem ser removidos por fibrinólise e eliminação por macrófagos. Se a fibrina não for removida vai haver estimulação de fibroblastos e formação de tecido cicatricial.
SUPURATIVOS/ PURULENTOS
Há produção de grande quantidade de pús (exsudado rico em neutrófilos, células necróticas e bactérias). Ex: apendicite
QUAL A EVOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA?
CURA POR FIBROSE ( formação de cicatriz)
Ocorre quando existe um dano grande do tecido conjuntivo. O tecido necrosado e o exsudado inflamatório agudo são eliminados da zona lesada por macrófagos, formando-se tecido de granulação que produz colagéneo para formar cicatriz com fibrose ( reparação). Ex: Fibrose mediastínica; fibrose peritonial; tuberculose
FORMAÇÃO DE ABCESSO
Quando falha a destruição/eliminação do dano e o processo continua com um componente de inflamação crónica. Ocorre quando há bactérias piogénicas, que produzem liquefação dos tecidos e formação de pús. Ex: Apendicite; abcessos dentários; abcessos da pele com origem no folículo piloso
INFLAMAÇÃO CRÓNICA
Pode seguir à inflamação aguda quando o agente causal persiste durante um período de tempo prolongado, causando destruição, inflamação e organização dos tecidos. Ex: Doenças inflamatórias do intestino; D. de Crohn; periodontite; tuberculose; sífilis
QUAIS AS CÉLULAS PRESENTES NO PROCESSO INFLAMATÓRIO?
- neutrófilos
- basófilos
- eosinófilos
- linfócitos
- mastócitos
- monócitos
O QUE SÃO OS NEUTRÓFILOS?
Os neutrófilos são células produzidas na medula óssea sendo os leucócitos circulantes mais abundantes (cerca de 60 a 70%). São células polimorfonucleares (PMN), com núcleo segmentado e granuladas (enzimas
e polipeptídeos). São sensíveis a quimiocinas, que ao serem secretadas na inflamação primordial, desencadeiam a migração destes PMNs para a área local de inflamação (quimiotaxia). São células fagocitárias com capacidade de emitir prolongamentos citoplasmáticos (pseudópodes) que englobam os agentes agressores. Têm um tempo de vida curto (5-90h enquanto circulantes, e nos tecidos 1 a 2 dias), entrando em apoptose nos tecidos após tempo de vida, constituindo após isso parte do pus (piócitos + remanescentes celulares + micróbios).
O QUE SÃO BASÓFILOS?
Os basófilos são células formadas na medula óssea (linhagem mielóide) e circulam na forma madura, e constituem 1 a 2% do total dos leucócitos. Partilham muitas das propriedades teciduais dos mastócitos. Têm forma esférica, núcleo bilobado e são granuladas (histamina e heparinóide). São sensíveis para IgE, C3a e C5a. O tempo de vida no sangue periférico ronda os 1-2 dias.
