Problème 8 - Thrombophilie & thromboses veineuses et artérielles

Question 1

Inhibiteurs de la coagulation : antithrombine III. Qu’est-ce que c’est ?

Answer 1

• Circulant dans le sang.
• Lie et inhibe la thrombine, le facteur IXa, Xa, XIa.
• Activité multipliée par 1000 en présence d’héparine.
• Inactive protéine C (rétro-inhibition).
• Produite par le foie.

Question 2

Inhibiteurs de la coagulation : système protéine C et protéine S.

Answer 2

Définition : protéines vitamines K dépendantes qui inhibent les cofacteurs Va et VIIIa.

Activation :

• Thrombine se lie à récepteur de surface de l’endothélium : la thrombomoduline.
• Ce complexe active la protéine C.
• Protéine C activée protéolyse les facteurs Va et VIIIa : nécessite protéine S comme cofacteur.

Action :

• Protéolyse des facteurs Va et VIIIa
• Protéolyse des inhibiteurs du t-PA, ce qui augmente la fibrinolyse.

Question 3

Inhibiteurs de la coagulation : TFPI (inhibiteur du facteur tissulaire).

Answer 3

• Protéine plasmatique produite par endothélium et plaquettes.

Activation :
- Se combine avec le facteur Xa à l’aide du calcium et l’inhibe et inhibe le facteur VIIa et facteur tissulaire.

Effet :

• Inhibition directe du complexe facteur tissulaire + VIIa
• empêche CIVD que déclencheraient de petites quantités de FT

Question 4

Inhibiteurs de la coagulation : endothélium. Quels sont ses effets antiplaquettaires ?

Answer 4

• Sécrétion de prostacycline et de NO : vasodilatateurs et inhibition de l’agrégation plaquettaire.
• Sécrétion d’ADP phosphatase. (dégrade ADP pour inhiber agrégation plaquettaire)
• Revêtement entre plaquettes et sous-endothélium.

Question 5

Inhibiteurs de la coagulation : endothélium. Quels sont ses effets anticoagulants ?

Answer 5

• Molécules héparine-like qui augmentent l’action de l’anti-thrombine III, qui inactive la thrombine, la fibrine et autres facteurs.
• Production de thrombomoduline et de protéine S.
• Production de l’inhibiteur du facteur tissulaire (TFPI) : protéine qui inhibe les complexes facteur tissulaire-VIIa.

Question 6

Inhibiteurs de la coagulation : endothélium. Quels sont ses effets fibrinolytiques ?

Answer 6

• Synthèse et sécrétion de l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) : permet cascade fibrinolytique en dégradant le plasminogène en plasmine, qui permet de cliver la fibrine pour dégrader le thrombus.
• Protéine C protéolyse les TPAI donc permet fibrinolyse.

Question 7

Inhibiteurs de la coagulation : circulation sanguine.

Answer 7

• Force de cisaillement limite l’adhésion plaquettaire.
• Dilution des substances activées thrombogènes.
• Réapprovisionnement local en substances antithrombotiques.

Question 8

Inhibiteurs de la coagulation : système réticulo-endothélial.

Answer 8

• Épuration des facteurs activés a/n du foie.

- Phagocytose de la fibrine circulante par les macrophages des tissus.

Question 9

Inhibiteurs de la coagulation : système fibrinolytique.

Answer 9

1. Plasmine.
   - Conversion du plasminogène en plasmine par les activateurs du plasminogène.
   - Plasmine dégrade fibrine, fibrinogène, facteur V, VIII, XII.
   - Production de produits de dégradation de la fibrine qui ont une activité anticoagulante (et peuvent être dosés - D-dimères)
2. Activateur du plasminogène :
   - Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) :
   * libéré lors de lésions endothéliales
   * liaison à la fibrine potentialise son action
   - Activateur du plasminogène urokinase-like (u-PA)
   - Streptokinase
3. Inhibiteurs
   - Inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI)
   - Inactivation de la plasmine circulante par a2-antiplasmine et a2-macroglobuline.
   - Sont inactivés par protéine C.

Question 10

Qu’est-ce que la triade de Virchow ?

Answer 10

Lésions endothéliales, altération du flux sanguin, hypercoagulabilité.

Question 11

Quand la triade de Virchow, que sont les lésions endothéliales ?

Answer 11

Surtout pour les thromboses artérielles.

• Exposition du sous-endothélium pro-coagulant.
• plaques d’athérosclérose ulcérées
• traumatisme des vaisseaux : anévrysme, dissection
• inflammation
• Dysfonction endothéliale entraîne débalancement anticoagulant/procoagulant
• hyperlipidémie
• hypertension
• flux turbulent
• diabète
• tabagisme
• athérosclérose

Question 12

Dans la triade de Virchow, qu’est-ce que l’altération du flux sanguin ?

Answer 12

Turbulence :
- Contribue à la dysfonction endothéliale.

Stase : surtout important pour les thromboses veineuses.

• Agit par :
• empêche des facteurs de coagulation par du sang frais
• prévient le renouveau des facteurs anticoagulants
• interrompt le flux laminaire (plaquettes viennent en contact avec endothélium)
• Causes :
• hyperviscosité (polycythémie vraie, thrombocytose essentielle)
• immobilisation
• grossesse, obésité
• position debout
• pression locale
• insuffisance cardiaque congestive
• choc, hypovolémie
• varices

Question 13

Dans la triade de Virchow, qu’est-ce que l’hypercoagulabilité ?

Answer 13

Altération héréditaire ou acquise dans voies de la coagulation prédisposant à la thrombose.

Question 14

Qu’est-ce que la thrombophilie ?

Answer 14

Anomalies héréditaires ou acquises de l’hémostase prédisposant à la thrombose.

Question 15

Comment classifie-t-on les thrombophilies ?

Answer 15

Héréditaires :

• Facteur V de Leiden
• Facteur II (prothrombine G20210A)
• Déficience en protéine C
• Déficience en protéine S
• Déficience en antithrombine III
• Défaut de la fibrinolyse (rare)
• Homocystéinémie (déficience cystathionine B-synthase)

Acquis :

• Anticorps antiphospholipides
• Cancer
• Inflammation
• CIVD
• Grossesse
• Oestrogène
• Syndrome néphrotique
• Homocystéinémie (manque de B12, B6, B9)

Question 16

Quand faut-il suspecter une thrombophilie ?

Answer 16

• Évènement thrombotique avant 50 ans, sans facteur prédisposant.
• Évènements thrombotiques récurrents
• Histoire familiale d’événements thrombotiques.
• Site inhabituels de présentation (axillaire, veine splanchnique, sinus sagittal)
• Événement thrombotique durant la grossesse ou contraceptif à l’oestrogène.

Question 17

Qu’est-ce que le facteur V de Leiden ?

Answer 17

• Mutation du facteur V sur le chromosome 1
• Rend le facteur V résistant à la dégradation par la protéine C activée
• Entraîne augmentation du risque de thrombose veineuse

Manifestations cliniques :

• Hétérozygotes ont risque de thrombose veineuse 4 à 8 fois plus élevé, mais seulement 10% feront une thrombose durant leur vie.
• Homozygotes ont un risque de thrombose veineuse 30-140 fois plus élevé.

Investigation :

• Test de résistance à la protéine C activée.
• normalement prolongerait le TTPa car détruit le facteur V
• si facteur V de Leiden, le TTPa ne se prolonge pas
• Test génétique par PCR
• Bilans de coagulation de base ne sont pas affectés.

Prise en charge et traitement :

• Pas d’anticoagulation recommandée sans histoire de thrombose
• On anticoagule seulement dans les situations à risque (ex: période post-partum)

Question 18

Qu’est-ce que le facteur II (mutation prothrombine) ?

Answer 18

• Mutation sur un gène de la prothrombine (chromosome 11)
• Entraîne augmentation des niveaux plasmatiques de prothrombines

Pathophysio :

• La production soutenue de thrombine résulte en une « down-regulation » plus longue de la fibrinolyse par l’activation d’inhibiteurs de la fibrinolyse activés par la thrombine.
• Résultat : moins de fibrinolyse (cela prend plus de temps).

Manifestations cliniques :
- Augmente le risque de thrombose veineuse de 3 à 5 fois

Question 19

Qu’est-ce que la déficience en protéine C ?

Answer 19

Définition et pathophysio :

• Déficience quantitative ou qualitative en protéine C
• Peut avoir des causes acquises : maladie hépatique, sepsis, CIVD, Coumadin

Épidémiologie :

• Transmission autosomique dominant avec pénétrance variable.
• 50% des patients hétérozygotes font une événement thrombotique avant 50 ans.

Manifestations cliniques :

• Homozygotes : CIVD ou purpura fulminant chez le nouveau-né.
• Hétérozygotes : augmentation du risque de thrombose veineuse.
• Nécrose cutanée sous Coumadin causé par occlusion des vaisseaux dermiques (diminution de protéine C dans 1-2 premiers jours du Coumadin avant que les facteurs de coagulation vitamine K dépendants qui ont une demi-vie plus longue que la protéine C ne soient également diminués).

Investigation : dosage de la protéine C.

Prise en charge et traitement :
- Concentrés de protéine C activée (APC) chez patients avec cas sévères de déficience en protéine C acquises avec sepsis et DIC ainsi que chez les patients génétiquement déficients en protéine C.

Question 20

Qu’est-ce qu’une déficience en protéine S ?

Answer 20

Définition et pathophysio :

• Déficience quantitative ou qualitative en protéine S.
• Peut avoir causes acquises : maladie du foie, CIVD, grossesse, syndrome néphrotique, inflammation, Coumadin.

Épidémio :
- Autosomique dominant

Manifestations cliniques :

• Semblable à déficience en protéine C car protéine S est son cofacteur
• Nécroses cutanées avec Coumadin

Investigation :
- Dosage protéine S

Question 21

Qu’est-ce que la déficience en antithrombine III ?

Answer 21

• Déficience héréditaire quantitative ou qualitative : homozygote incompatible avec la vie.
• Causes acquises : syndrome néphrotique (pertes urinaires), maladie hépatique, CIVD.

Épidémiologie :

• Transmission autosomique dominant
• 50% des patients hétérozygotes vont faire thrombose veineuse

Manifestations cliniques :

• Augmentation du risque de thromboses veineuses et artérielles (de 20 fois)
• Généralement thromboses veineuses récurrentes à partir du jeune âge adulte.

Prise en charge et traitement :

• Prophylaxie avec concentrés d’antithrombine si chirurgie ou accouchement
• Anticoagulation si épisode de thrombose

Question 22

Que sont les anticorps phospholipides ?

Answer 22

Définition :

• Présence d’anticorps antiphospholipides associés à thrombose veineuse et artérielle.
• Peut être primaire (idiopathique) ou secondaire à certaines conditions :
• lupus érythémateux disséminé
• syndromes lymphoprolifératifs
• post-infections virales
• médicaments
• collagénose

Pathophysio :

• Anticorps contre les protéines plasmatiques liant les phospholipides
• Entraîneraient activation des plaquettes et du complément, dommages endothéliaux, inactivation des anticoagulants naturels comme le système protéine C/S, etc.

Épidémio :
- 1-5% ont anticorps antiphospholipides, donc nécessite second hit pour avoir le syndrome (tabagisme, dyslipidémie, grossesse, néoplasie, contraceptifs, immobilisation).

Manifestations cliniques :

• Thromboses artérielles : ACT/ICT, ischémie myocardique, thrombose des extrémités.
• Thromboses veineuses : TVP, embolie pulmonaire, thrombophlébite superficielle.
• Avortements spontanés à répétition.
• Thrombocytopénie.
• Anémie hémolytique.
• Livedo reticularis.
• Syndrome antiphospholipides « catastrophique » : occlusions vasculaires multiples avec au moins 3 organes atteints en moins d’une semaine.Souvent déclenchée par infections bactériennes.

Investigation :

• TTPa augmenté non corrigé avec 1/2 plasma normal.
• Mesure anticorps anticardiolipides, anti-B2-GP-1 et anticoagulant lupique à 2 reprises à plus de 12 semaines d’intervalles.

Prise en charge et traitement :

• Pas de traitement si asymptomatique.
• Si évènement thrombotique Coumadin pour au moins 12 mois voir à vie : viser INR entre 2-3
• Lors de grossesse, donner héparine + aspirine.

Question 23

Pourquoi la grossesse est un état d’hypercoagulabilité ?

Answer 23

• Augmentation facteur II*
• Augmentation facteur VII
• Augmentation facteur VIII
• Augmentation facteur IX*
• Augmentation facteur X
• Augmentation fibrinogène
• Inhibition de la fibrinolyse
• Diminution niveau d’antithrombine*
• Diminution niveau du tissu plasminogen activator dans les parois vasculaires*

La grossesse entraîne aussi un état de stase dans les membres inférieurs :
- Compression de la veine iliaque par l’utérus.

Risque thrombotique est donc augmenté :

• Augmentation de 5 à 6 fois le risque normal.
• Surtout durant le 3e trimestre et période postpartum immédiate.

Question 24

Les patientes connues pour un état d’hypercoagulabilité sont à risque accru durant la grossesse. Que fait-on avec ces patientes ?

Answer 24

• Patiente avec déficience en antithrombine nécessite anticoagulation.
• Patiente avec facteur V de Leiden et mutation facteur II n’ont pas besoin d’anticoagulation d’emblée durant la grossesse, mais on leur donne une anticoagulothérapie post-partum 4-6 semaines.

Question 25

Comment les contraceptifs oraux peuvent entraîner un état d’hypercoagulabilité ?

Answer 25

Contraceptifs oraux contenant de l’oestrogène entraînent état d’hypercoagulabilité :

• Surtout à haute dose (incidence réduite depui que les doses sont plus basses)
• Augmentation facteur II, VII, VIII, IX, X
• Diminution antithrombine et t-PA dans paroi tissulaire.

Contre-indications :

• ATCD de thromboses
• Migraines accompagnées avec signes neuro focaux
• Thrombophilies (sauf facteur V de Leiden hétérozygote sans antécédent de thrombose, à discuter au cas par cas avec la patiente.)

Question 26

Comment le cancer augmente l’état d’hypercoagulabilité ?

Answer 26

• Expression accrue du facteur tissulaire.
• Sécrétion de mucine qui active le système de coagulation.
• Sécrétion d’une protéase activant facteur X.
• État inflammatoire
• Chimio ajoute un risque additionnel
• Installation de cathéters veineux centraux ajoute un risque additionnel

Question 27

Quels sont les cancers particulièrement associés aux thromboses ?

Answer 27

• Carcinome de l’ovaire, cerveau et pancréas.
• Adénocarcinomes sécrétant la mucine.
• Carcinome pulmonaire, du sein, du tractus GI, tumeurs solides métastatiques et malignités hématologiques.

Traitement : patient hospitalisé avec le cancer a une prophylaxie antithrombotique.

Question 28

Comment la chirurgie augmente le risque thrombotique ? Comment peut-on l’éviter ?

Answer 28

Le risque thrombotique est grandement augmenté pour plusieurs raisons :

• Anesthésie (relaxant musculaire)
• Immobilisation
• Libération ou exposition du facteur tissulaire

La prophylaxie avec héparine sous-cutanée débutée en pré-opératoire diminue le risque :

• Pour patients avec facteurs de risque : âgée, obésité, anesthésie > 2h (immobilisation)
• Aux doses administrées, les pertes sanguines constituent rarement un problème.

Question 29

Quelles sont les chirurgies qui sont particulièrement associées à la thrombose ?

Answer 29

• Orthopédiques
• Neurochirurgie
• Genou, hanche, abdominale
• Chirurgie reliée aux cancers

Question 30

Comment les états inflammatoires augmentent l’état d’hypercoagulabilité ?

Answer 30

Augmente les facteurs procoagulants :
- Augmente fibrinogène

Diminue facteurs anticoagulants :
- Protéine S (liaision du complément à la protéine S diminue la fraction libre)

Question 31

Qu’est-ce que l’hyperhomocystéinémie ?

Answer 31

Étiologies :

• Génétique
• déficience enzymatique en cystathione B-synthase (autosomique récessif)
• variante thermolabile de la méthylène tétrahydrofolate réductase.
• Acquis : déficience en folate, déficience en B12, en B6, médicaments (ciclosporine), dommages rénaux, tabagisme.

Manifestations cliniques :
- Risque augmenté de thrombose veineuse ET artérielle via lésion endothéliale.

Investigation :
- Dosage de l’homocystéine plasmatique.

Question 32

Qu’est-ce qu’une thrombose veineuse ?

Answer 32

• Thrombus formés dans la circulation veineuse lente.
• Contiennent plus de GR (thrombus rouges)
• Contiennent peu de plaquettes
• Typiquement riche en fibrine
• Presque toujours occlusif
• Se développent dans système veineux du MI
• La stase sanguine joue un rôle important
• Tendance à s’étendre de manière antérograde

Question 33

Quels sont les facteurs de risque d’une thrombose veineuse ?

Answer 33

Pour les thromboses veineuses, c’est surtout les états d’hypercoagulabilité et la stase veineuse qui augmentent les risques. Les lésions endothéliales ne jouent pas un rôle important, sauf peut-être chez les patients avec septicémie ou cathéter veineux.

1. Hypercoagulabilité
   - Héréditaire
   * facteur V de Leiden
   * facteur II muté
   * déficience en protéine C, S ou antithrombine III
   * dysfribrinogénémie
   - Acquise
   * syndrome antiphospholipide
   * hyperhomocystéinémie
   * oestrogènes
   * cancer
   * inflammation
   * chirurgie
   * trauma majeur
   * syndrome néphrotique
   * thrombocytose
2. Stase :
   - Immobilisation
   - Insuffisance cardiaque
   - Hyperviscosité (myélome multiple, polycythémie)
   - Grossesse
   - Varices

Question 34

Quelles sont les manifestations cliniques de la thrombose veineuse ?

Answer 34

Oedème, douleur, rougeur, chaleur.

Question 35

Qu’est-ce qu’une thrombose veineuse profonde ?

Answer 35

Thrombose dans les veines profondes d’une extrémité ou du pelvis.

• Le plus souvent aux MI : veine fémorale superficielle ou veine poplitée, veine tibiale postérieure (moins de risque d’embolie)
• Parfois MS : cathéters veineux centraux, pacemakers, injection de drogue.

Épidémio :

• Première cause d’embolie pulmonaire
• 50% sont ASX, silencieux

Manifestations cliniques :

• Oedème à godet unilatéral de la jambe affectée.
• Douleur
• Chaleur, érythème
• Dilatation des collatérales superficielles (peuvent devenir visibles et palpables)
• Signe de Homans (douleur au mollet à la dorsiflexion de la cheville)

Question 36

Qu’est-ce que le score de Wells ?

Answer 36

• Cancer actif (1)
• Paralysie / parésie / plâtre récent (1)
• Alité > 3 jours ou chirurgie dans les 12 semaines (1)
• Douleur dans la distribution des veines profondes (1)
• Enflure de toute la jambe (1)
• Oedème à godet unilatéral (1)
• Veines vollatérales superficielles (1)
• Diagnostic alternatif aussi probable que DVT (-2)

Question 37

Quel est le diagnostic différentiel de la thrombose veineuse profonde ?

Answer 37

• Cellulite
• Rupture de kyste de Baker
• Blessures traumatiques
• Syndrome post-phlébite

Question 38

Quels sont les investigations à faire pour la thrombose veineuse profonde ?

Answer 38

• Échographie Doppler : le thrombus empêche la compression de la veine par la sonde.
• D-Dimères (aide pour exclure la TVP car valeur prédictive négative très haute)
• Vénographie de contraste (invasif, risque d’induire DVT via procédure)
• On commence héparine à l’arrivée.

Question 39

Quelles sont les complications possibles de la thrombose veineuse profonde ?

Answer 39

• Embolie pulmonaire :
• surtout thrombus de la jambe proximale (veine poplitée, fémorale, iliaque)
• thrombus début souvent dans mollet mais doit se propager dans veines proximales pour causer un thrombus assez large
• Syndrome post-phlébite :
• insuffisance veineuse chronique
• valves de la jambe deviennent incompétente causant effusion chronique
• oedème chronique de la cheville ou du mollet
• douleur surtout après position debout prolongée
• peut causer ulcération si sévère
• prévenu par port de bas de compression 30-40 mmHg en bas du genou.

Question 40

Comment traite-t-on une thrombose veineuse profonde ?

Answer 40

• Anticoagulation : initiée avec héparine ou autre anticoagulant à action rapide.
• à long terme avec Coumadin ou autre
• Bas de compression pour éviter syndrome post-phlébite
• On peut considérer un bilan de thrombophilie mais pas obligatoire

Question 41

Comment peut-on prévenir la thrombose veineuse profonde ?

Answer 41

• Prophylaxie d’anticoagulation avec héparine sous-cutanée à petite dose chez patients hospitalisés le moindrement immobilisés.
• Bas de compression : permet de prévenir syndrome post-phlébite.
• Ambulation fréquente lors de longs voyages, exercices de mollets.
• Mobilisation rapide en post-op
• Compression pneumatique intermittente (pompe athrombique) : chez patients alités avec contre-indication aux anticoagulants.
• Perte de poids.

Question 42

Qu’est-ce qu’une thrombose veineuse superficielle ?

Answer 42

• Thrombose d’une veine superficielle :
• dans les MI (souvent associés aux varices)
• dans les MS (souvent associés aux cathéters, voies IV)

Question 43

Quelles sont les manifestations cliniques d’une thrombose veineuse superficielle ?

Answer 43

• Douleur ou cordon induré le long d’une veine palpable (localisée)
• Chaleur et érythème localisé

Question 44

Quelles sont les complications d’une thrombose veineuse superficielle ?

Answer 44

Ne cause pas d’embolie pulmonaire.

Question 45

Quel est le traitement d’une thrombose veineuse superficielle ?

Answer 45

Traitement :

• Pas d’investigations immédiates, ps de bilan de thrombophilie
• Repos, compresses tièdes et élévation de la jambe
• AINS

Question 46

Qu’est-ce qu’une embolie pulmonaire ?

Answer 46

Embolisation d’un thrombus et blocage a/n de la vasculature pulmonaire.

• 90% des EP proviennent d’un thrombus dans veines des MI (50% du temps est asx - occulte), surtout jambe proximale (veine poplitée, fémorale, iliaque)
• Thrombus peut aussi provenir des MS (associés aux cathéters veineux centraux) ou de la chambre cardiaque (si FA)

Question 47

Quelles sont les conséquences hémodynamiques d’une embolie pulmonaire ?

Answer 47

• Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire par :
• obstruction vasculaire
• médiateurs chimiques relâchés par thrombus font vasoconstriction
• danger de causer co pulmonale aigu
• Altération des échanges gazeux :
• augmentation de l’espace mort
• anomalies V/Q type shunt : redistribution du sang vers régions normo-ventilées, bronchoconstriction par médiateurs, atélectasie due à perte de surfactant.
• diminution capacité de diffusion (DLCO)
• Dysfonction ventriculaire droite pouvant entraîner insuffisance cardiaque droite aigue par augmentation de la résistance pulmonaire augmentant la post-charge ventriculaire droite.

Question 48

Quelle est la pathophysio de l’hypoxie dans l’embolie pulmonaire ?

Answer 48

• Anomalies V/Q type shunt
• Shunt
• Anomalies de diffusion par diminution de la surface d’échange
• diminution du volume capillaire
• diminution du temps de transit dû à augmentation du débit dans les zones saines, tachycardie associée.

Question 49

Quelles sont les manifestations cliniques d’une embolie pulmonaire ?

Answer 49

Sx communs :

• Début abrupt de dyspnée
• Tachypnée
• Douleur thoracique pleurétique (petits embolies périphériques)
• Hémoptysies
• Syncope (embolie massive)

Signes communs :
- Tachypnée
9 Tachycardie
- Distension des jugulaires
- B2P augmenté
- Soulèvement parasternal gauche
- Frottement pleural à l'auscultation

Question 50

Qu’est-ce qu’une petite embolie ?

Answer 50

• Souvent non reconnue cliniquement
• Si répétées peut graduellement obstruer circulation et entraîner hypertension pulmonaire
• Ce sont eux qui cause le plus souvent embolie paradoxale via foramen ovale perméable

Question 51

Qu’est-ce qu’une moyenne embolie ?

Answer 51

• Douleur pleurétique accompagnée de dyspnée, fièvre, toux, hémoptysies
• Tachycardie, frottement pleural

Question 52

Qu’est-ce qu’une embolie massive ?

Answer 52

• Collapsus hémodynamique soudain (choc, pâleur, douleur thoracique centrale, syncope)
• Cyanose, pouls faible et rapide, pression artérielle diminuée.
• Veines jugulaires distendues
• 30% fatal

Question 53

Quels sont les critères de Wells pour l’embolie pulmonaire ?

Answer 53

• Signes et symptômes de TVP (oedème de la jambe, douleur à la palpation) (3)
• Diagnostics alternatifs moins probables que embolie pulmonaire (3)
• Fréquence cardiaque > 100 bpm (1,5)
• Immobilisation > 3 jours OU chirurgie dans 4 dernières semaines (1,5)
• ATCD d’embolie pulmonaire ou de thrombose veineuse profonde (1,5)
• Hémoptysie (1)
• Cancer (1)

Risque faible < 2, risque modéré 2-6, risque élevé > 6.

Question 54

Comment investigue-t-on l’embolie pulmonaire ?

Answer 54

Gaz artériel :

• Hypoxémie avec augmentation du gradient alvéolo-artériel
• Hypocapnie et alcalose respiratoire
• Non diagnostic

Dosage des D-Dimères :

• Produits de dégradation de la fibrine
• Très sensible donc utile pour r/o embolie car valeur prédictive négative très élevée.
• Peu spécifique (élevé dans infarctus, pneumonie, sepsis, cancer, post-op, trauma)
• Utilisé chez patient avec faible probabilité d’EP en ambulatoire

ECG :

• Tachycardie sinusale
• S1Q3T3 ou atteinte ventriculaire droite possible

Radiographie pulmonaire : généralement normale.

Écho Doppler :

• Peut permettre visualisation directe du thrombus dans la jambe
• 1/3 des patients ont Doppler négatif (thrombus déjà embolisé ou dans veines pelviques)
• Utile chez femmes enceintes chez qui on veut éviter l’irradiation

Angioscan :

• CT scan avec contraste intraveineux
• Meilleur test diagnostic pour EP et permet de voir les DDX
• Désavantage = besoin de contraste iodé, radiations

Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion :

• On compare la distribution d’un radiotraceur inhalé (ventilation) avec un radiotraceur injecté (perfusion) pour détecter les zones ventilées mais non perfusées.
• Très sensible. valeur prédictive négative de 97%
• Plus difficile à interpréter chez patients avec maladie pulmonaire sévère (MPOC)

Question 55

Comment traite-t-on l’embolie pulmonaire ?

Answer 55

• Soulagement de la douleur et oxygénothérapie.
• Anticoagulation initée immédiatement par anticoagulant à action rapide comme héparine.
• Anticoagulation à long terme avec Coumadin ou autre.
• 3 mois si facteur précipitant ponctuel
• > 6 mois si idiopathique
• à vie si récurrent ou facteur de risque continu
• Fibrinolyse si embolie massive avec instabilité hémodynamique
• Pose d’un filtre dans VCI si récurrence ou contre-indication absolue d’anticoagulation
• Embolectomie chirurgicale dans cas extrêmes

Question 56

Qu’est-ce qu’une thrombose artérielle ?

Answer 56

• Formée dans la circulation artérielle rapide (débit sanguin élevé et forces de cisaillement)
• Lésion endothéliale joue un rôle central
• Se développent généralement sur une plaque d’athérosclérose
• Thrombus artériel est souvent mural et parfois obstructif
• turbulence artérielle favorise fragmentation et embolisation
• peut s’incorporer à la paroi et favorise épaississement paroi vasculaire.
• Riche en plaquettes et pauvre en fibrine
• Pauvre en GR (thrombus blanc)
• Tendance à s’étendre de manière rétrograde

Question 57

Facteurs de risque pour la thrombose artérielle ?

Answer 57

• Lésion endothéliale (facteur de risque principal)
• dysfonction endothéliale : athérosclérose, hypertension artérielle, tabagisme, diabète, dyslipidémie, hyperhomocystéinémie.
• exposition de la MEC : inflammation, trauma, infection, plaques d’athérosclérose ulcérées.
• État d’hypercoagulabilité : anticorps antiphospholipides, déficience en antithrombine
• Stase : hyperviscosité (polycythémie), FA, hypokinésie ventriculaire dans l’infarctus, anévrysmes, anémie falciforme.
• Autres : histoire familiale, âge, sexe masculin.

Question 58

Quelles sont les manifestations cliniques de la thrombose artérielle ?

Answer 58

Claudication (douleur crampiforme causée par l’exercice), pâleur, froideur, douleur sévère et distale à l’occlusion, absence ou diminution des pulsations, paresthésies, paralysies (occlusion complète sévère).

Question 59

Quelles sont les maladies vasculaires ischémiques qui peuvent découler des thromboses artérielles ?

Answer 59

1. Ischémie myocardique : angine stable, angine instable, infarctus.
2. Thrombose artérielle cérébrale : AVC ischémique.
3. Maladie artérielle périphérique :
   - Claudication intermittente : douleur crampiforme au MI survenant à la marche et soulagée rapidement à l’arrêt de la marche. Causé par sténose vasculaire de l’artère fémorale ou aorto-iliaque. Évalué par indice tibio-humérale (ITH)
   Traitement a deux buts principaux : prévenir complications athérosclérotiques (aspirine, statine, IECA), soulager sx aux membres atteints (programme de marche), revascularisation si ischémie critique.

• Ischémie critique :
• douleur ischémique de repos
• atteinte cutanée (gangrène ou ulcération)
• souvent précédée de la perte de pilosité et parfois accompagnée d’une neuropathie ischémique avec paresthésies et hyporéflexie
• traitement par revascularisation urgente (stent ou pontage)
• amputation en dernier recours

Question 60

Changements hématologiques de la grossesse : anémie.

Answer 60

• Anémie physiologique de la grossesse : par dilution.
• Augmentation légère du VGM
• Risque d’anémie ferriprive et mégaloblastique.
• augmentation des besoins en fer (augmentation des masses GR + foetus)
• besoin en folate doublent (supplémentation recommandée pour toutes)

Question 61

Changements hématologiques de la grossesse : thrombocytopénie.

Answer 61

• Thrombocytopénie physiologique :
• baisse des plaquettes
• par hémodilution et augmentation de l’utilisation (placenta)
• pas d’intervention sauf si associé à une histoire de purpura thrombopénique immun
• retour aux valeurs normales dans la première semaine port-partum

Question 62

Changements hématologiques de la grossesse : hypercoagulabilité.

Answer 62

• Augmentation de certains facteurs de coagulation : VII, VIII, X, fibrinogène.
• Augmentation du FvW
• Changements du système fibrinolytiques favorisant anti-fibrinolytiques : augmentation du plasminogène parallèle à l’augmentation du fibrinogène, augmentation de l’anti-plasmine et anti-trypsine.
• Diminution de la protéine S : augmentation de la fraction C4b du complément vient lier protéine S, cela diminue la fraction libre active et mesurée de la protéine S.