Problème 8 - Thrombophilie & thromboses veineuses et artérielles Flashcards
Inhibiteurs de la coagulation : antithrombine III. Qu’est-ce que c’est ?
- Circulant dans le sang.
- Lie et inhibe la thrombine, le facteur IXa, Xa, XIa.
- Activité multipliée par 1000 en présence d’héparine.
- Inactive protéine C (rétro-inhibition).
- Produite par le foie.
Inhibiteurs de la coagulation : système protéine C et protéine S.
Définition : protéines vitamines K dépendantes qui inhibent les cofacteurs Va et VIIIa.
Activation :
- Thrombine se lie à récepteur de surface de l’endothélium : la thrombomoduline.
- Ce complexe active la protéine C.
- Protéine C activée protéolyse les facteurs Va et VIIIa : nécessite protéine S comme cofacteur.
Action :
- Protéolyse des facteurs Va et VIIIa
- Protéolyse des inhibiteurs du t-PA, ce qui augmente la fibrinolyse.
Inhibiteurs de la coagulation : TFPI (inhibiteur du facteur tissulaire).
- Protéine plasmatique produite par endothélium et plaquettes.
Activation :
- Se combine avec le facteur Xa à l’aide du calcium et l’inhibe et inhibe le facteur VIIa et facteur tissulaire.
Effet :
- Inhibition directe du complexe facteur tissulaire + VIIa
- empêche CIVD que déclencheraient de petites quantités de FT
Inhibiteurs de la coagulation : endothélium. Quels sont ses effets antiplaquettaires ?
- Sécrétion de prostacycline et de NO : vasodilatateurs et inhibition de l’agrégation plaquettaire.
- Sécrétion d’ADP phosphatase. (dégrade ADP pour inhiber agrégation plaquettaire)
- Revêtement entre plaquettes et sous-endothélium.
Inhibiteurs de la coagulation : endothélium. Quels sont ses effets anticoagulants ?
- Molécules héparine-like qui augmentent l’action de l’anti-thrombine III, qui inactive la thrombine, la fibrine et autres facteurs.
- Production de thrombomoduline et de protéine S.
- Production de l’inhibiteur du facteur tissulaire (TFPI) : protéine qui inhibe les complexes facteur tissulaire-VIIa.
Inhibiteurs de la coagulation : endothélium. Quels sont ses effets fibrinolytiques ?
- Synthèse et sécrétion de l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) : permet cascade fibrinolytique en dégradant le plasminogène en plasmine, qui permet de cliver la fibrine pour dégrader le thrombus.
- Protéine C protéolyse les TPAI donc permet fibrinolyse.
Inhibiteurs de la coagulation : circulation sanguine.
- Force de cisaillement limite l’adhésion plaquettaire.
- Dilution des substances activées thrombogènes.
- Réapprovisionnement local en substances antithrombotiques.
Inhibiteurs de la coagulation : système réticulo-endothélial.
- Épuration des facteurs activés a/n du foie.
- Phagocytose de la fibrine circulante par les macrophages des tissus.
Inhibiteurs de la coagulation : système fibrinolytique.
- Plasmine.
- Conversion du plasminogène en plasmine par les activateurs du plasminogène.
- Plasmine dégrade fibrine, fibrinogène, facteur V, VIII, XII.
- Production de produits de dégradation de la fibrine qui ont une activité anticoagulante (et peuvent être dosés - D-dimères) - Activateur du plasminogène :
- Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) :
* libéré lors de lésions endothéliales
* liaison à la fibrine potentialise son action
- Activateur du plasminogène urokinase-like (u-PA)
- Streptokinase - Inhibiteurs
- Inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI)
- Inactivation de la plasmine circulante par a2-antiplasmine et a2-macroglobuline.
- Sont inactivés par protéine C.
Qu’est-ce que la triade de Virchow ?
Lésions endothéliales, altération du flux sanguin, hypercoagulabilité.
Quand la triade de Virchow, que sont les lésions endothéliales ?
Surtout pour les thromboses artérielles.
- Exposition du sous-endothélium pro-coagulant.
- plaques d’athérosclérose ulcérées
- traumatisme des vaisseaux : anévrysme, dissection
- inflammation
- Dysfonction endothéliale entraîne débalancement anticoagulant/procoagulant
- hyperlipidémie
- hypertension
- flux turbulent
- diabète
- tabagisme
- athérosclérose
Dans la triade de Virchow, qu’est-ce que l’altération du flux sanguin ?
Turbulence :
- Contribue à la dysfonction endothéliale.
Stase : surtout important pour les thromboses veineuses.
- Agit par :
- empêche des facteurs de coagulation par du sang frais
- prévient le renouveau des facteurs anticoagulants
- interrompt le flux laminaire (plaquettes viennent en contact avec endothélium)
- Causes :
- hyperviscosité (polycythémie vraie, thrombocytose essentielle)
- immobilisation
- grossesse, obésité
- position debout
- pression locale
- insuffisance cardiaque congestive
- choc, hypovolémie
- varices
Dans la triade de Virchow, qu’est-ce que l’hypercoagulabilité ?
Altération héréditaire ou acquise dans voies de la coagulation prédisposant à la thrombose.
Qu’est-ce que la thrombophilie ?
Anomalies héréditaires ou acquises de l’hémostase prédisposant à la thrombose.
Comment classifie-t-on les thrombophilies ?
Héréditaires :
- Facteur V de Leiden
- Facteur II (prothrombine G20210A)
- Déficience en protéine C
- Déficience en protéine S
- Déficience en antithrombine III
- Défaut de la fibrinolyse (rare)
- Homocystéinémie (déficience cystathionine B-synthase)
Acquis :
- Anticorps antiphospholipides
- Cancer
- Inflammation
- CIVD
- Grossesse
- Oestrogène
- Syndrome néphrotique
- Homocystéinémie (manque de B12, B6, B9)
Quand faut-il suspecter une thrombophilie ?
- Évènement thrombotique avant 50 ans, sans facteur prédisposant.
- Évènements thrombotiques récurrents
- Histoire familiale d’événements thrombotiques.
- Site inhabituels de présentation (axillaire, veine splanchnique, sinus sagittal)
- Événement thrombotique durant la grossesse ou contraceptif à l’oestrogène.
Qu’est-ce que le facteur V de Leiden ?
- Mutation du facteur V sur le chromosome 1
- Rend le facteur V résistant à la dégradation par la protéine C activée
- Entraîne augmentation du risque de thrombose veineuse
Manifestations cliniques :
- Hétérozygotes ont risque de thrombose veineuse 4 à 8 fois plus élevé, mais seulement 10% feront une thrombose durant leur vie.
- Homozygotes ont un risque de thrombose veineuse 30-140 fois plus élevé.
Investigation :
- Test de résistance à la protéine C activée.
- normalement prolongerait le TTPa car détruit le facteur V
- si facteur V de Leiden, le TTPa ne se prolonge pas
- Test génétique par PCR
- Bilans de coagulation de base ne sont pas affectés.
Prise en charge et traitement :
- Pas d’anticoagulation recommandée sans histoire de thrombose
- On anticoagule seulement dans les situations à risque (ex: période post-partum)
Qu’est-ce que le facteur II (mutation prothrombine) ?
- Mutation sur un gène de la prothrombine (chromosome 11)
- Entraîne augmentation des niveaux plasmatiques de prothrombines
Pathophysio :
- La production soutenue de thrombine résulte en une « down-regulation » plus longue de la fibrinolyse par l’activation d’inhibiteurs de la fibrinolyse activés par la thrombine.
- Résultat : moins de fibrinolyse (cela prend plus de temps).
Manifestations cliniques :
- Augmente le risque de thrombose veineuse de 3 à 5 fois
Qu’est-ce que la déficience en protéine C ?
Définition et pathophysio :
- Déficience quantitative ou qualitative en protéine C
- Peut avoir des causes acquises : maladie hépatique, sepsis, CIVD, Coumadin
Épidémiologie :
- Transmission autosomique dominant avec pénétrance variable.
- 50% des patients hétérozygotes font une événement thrombotique avant 50 ans.
Manifestations cliniques :
- Homozygotes : CIVD ou purpura fulminant chez le nouveau-né.
- Hétérozygotes : augmentation du risque de thrombose veineuse.
- Nécrose cutanée sous Coumadin causé par occlusion des vaisseaux dermiques (diminution de protéine C dans 1-2 premiers jours du Coumadin avant que les facteurs de coagulation vitamine K dépendants qui ont une demi-vie plus longue que la protéine C ne soient également diminués).
Investigation : dosage de la protéine C.
Prise en charge et traitement :
- Concentrés de protéine C activée (APC) chez patients avec cas sévères de déficience en protéine C acquises avec sepsis et DIC ainsi que chez les patients génétiquement déficients en protéine C.
Qu’est-ce qu’une déficience en protéine S ?
Définition et pathophysio :
- Déficience quantitative ou qualitative en protéine S.
- Peut avoir causes acquises : maladie du foie, CIVD, grossesse, syndrome néphrotique, inflammation, Coumadin.
Épidémio :
- Autosomique dominant
Manifestations cliniques :
- Semblable à déficience en protéine C car protéine S est son cofacteur
- Nécroses cutanées avec Coumadin
Investigation :
- Dosage protéine S
Qu’est-ce que la déficience en antithrombine III ?
- Déficience héréditaire quantitative ou qualitative : homozygote incompatible avec la vie.
- Causes acquises : syndrome néphrotique (pertes urinaires), maladie hépatique, CIVD.
Épidémiologie :
- Transmission autosomique dominant
- 50% des patients hétérozygotes vont faire thrombose veineuse
Manifestations cliniques :
- Augmentation du risque de thromboses veineuses et artérielles (de 20 fois)
- Généralement thromboses veineuses récurrentes à partir du jeune âge adulte.
Prise en charge et traitement :
- Prophylaxie avec concentrés d’antithrombine si chirurgie ou accouchement
- Anticoagulation si épisode de thrombose
Que sont les anticorps phospholipides ?
Définition :
- Présence d’anticorps antiphospholipides associés à thrombose veineuse et artérielle.
- Peut être primaire (idiopathique) ou secondaire à certaines conditions :
- lupus érythémateux disséminé
- syndromes lymphoprolifératifs
- post-infections virales
- médicaments
- collagénose
Pathophysio :
- Anticorps contre les protéines plasmatiques liant les phospholipides
- Entraîneraient activation des plaquettes et du complément, dommages endothéliaux, inactivation des anticoagulants naturels comme le système protéine C/S, etc.
Épidémio :
- 1-5% ont anticorps antiphospholipides, donc nécessite second hit pour avoir le syndrome (tabagisme, dyslipidémie, grossesse, néoplasie, contraceptifs, immobilisation).
Manifestations cliniques :
- Thromboses artérielles : ACT/ICT, ischémie myocardique, thrombose des extrémités.
- Thromboses veineuses : TVP, embolie pulmonaire, thrombophlébite superficielle.
- Avortements spontanés à répétition.
- Thrombocytopénie.
- Anémie hémolytique.
- Livedo reticularis.
- Syndrome antiphospholipides « catastrophique » : occlusions vasculaires multiples avec au moins 3 organes atteints en moins d’une semaine.Souvent déclenchée par infections bactériennes.
Investigation :
- TTPa augmenté non corrigé avec 1/2 plasma normal.
- Mesure anticorps anticardiolipides, anti-B2-GP-1 et anticoagulant lupique à 2 reprises à plus de 12 semaines d’intervalles.
Prise en charge et traitement :
- Pas de traitement si asymptomatique.
- Si évènement thrombotique Coumadin pour au moins 12 mois voir à vie : viser INR entre 2-3
- Lors de grossesse, donner héparine + aspirine.
Pourquoi la grossesse est un état d’hypercoagulabilité ?
- Augmentation facteur II*
- Augmentation facteur VII
- Augmentation facteur VIII
- Augmentation facteur IX*
- Augmentation facteur X
- Augmentation fibrinogène
- Inhibition de la fibrinolyse
- Diminution niveau d’antithrombine*
- Diminution niveau du tissu plasminogen activator dans les parois vasculaires*
La grossesse entraîne aussi un état de stase dans les membres inférieurs :
- Compression de la veine iliaque par l’utérus.
Risque thrombotique est donc augmenté :
- Augmentation de 5 à 6 fois le risque normal.
- Surtout durant le 3e trimestre et période postpartum immédiate.
Les patientes connues pour un état d’hypercoagulabilité sont à risque accru durant la grossesse. Que fait-on avec ces patientes ?
- Patiente avec déficience en antithrombine nécessite anticoagulation.
- Patiente avec facteur V de Leiden et mutation facteur II n’ont pas besoin d’anticoagulation d’emblée durant la grossesse, mais on leur donne une anticoagulothérapie post-partum 4-6 semaines.
Comment les contraceptifs oraux peuvent entraîner un état d’hypercoagulabilité ?
Contraceptifs oraux contenant de l’oestrogène entraînent état d’hypercoagulabilité :
- Surtout à haute dose (incidence réduite depui que les doses sont plus basses)
- Augmentation facteur II, VII, VIII, IX, X
- Diminution antithrombine et t-PA dans paroi tissulaire.
Contre-indications :
- ATCD de thromboses
- Migraines accompagnées avec signes neuro focaux
- Thrombophilies (sauf facteur V de Leiden hétérozygote sans antécédent de thrombose, à discuter au cas par cas avec la patiente.)
Comment le cancer augmente l’état d’hypercoagulabilité ?
- Expression accrue du facteur tissulaire.
- Sécrétion de mucine qui active le système de coagulation.
- Sécrétion d’une protéase activant facteur X.
- État inflammatoire
- Chimio ajoute un risque additionnel
- Installation de cathéters veineux centraux ajoute un risque additionnel
Quels sont les cancers particulièrement associés aux thromboses ?
- Carcinome de l’ovaire, cerveau et pancréas.
- Adénocarcinomes sécrétant la mucine.
- Carcinome pulmonaire, du sein, du tractus GI, tumeurs solides métastatiques et malignités hématologiques.
Traitement : patient hospitalisé avec le cancer a une prophylaxie antithrombotique.
Comment la chirurgie augmente le risque thrombotique ? Comment peut-on l’éviter ?
Le risque thrombotique est grandement augmenté pour plusieurs raisons :
- Anesthésie (relaxant musculaire)
- Immobilisation
- Libération ou exposition du facteur tissulaire
La prophylaxie avec héparine sous-cutanée débutée en pré-opératoire diminue le risque :
- Pour patients avec facteurs de risque : âgée, obésité, anesthésie > 2h (immobilisation)
- Aux doses administrées, les pertes sanguines constituent rarement un problème.
Quelles sont les chirurgies qui sont particulièrement associées à la thrombose ?
- Orthopédiques
- Neurochirurgie
- Genou, hanche, abdominale
- Chirurgie reliée aux cancers
Comment les états inflammatoires augmentent l’état d’hypercoagulabilité ?
Augmente les facteurs procoagulants :
- Augmente fibrinogène
Diminue facteurs anticoagulants :
- Protéine S (liaision du complément à la protéine S diminue la fraction libre)
Qu’est-ce que l’hyperhomocystéinémie ?
Étiologies :
- Génétique
- déficience enzymatique en cystathione B-synthase (autosomique récessif)
- variante thermolabile de la méthylène tétrahydrofolate réductase.
- Acquis : déficience en folate, déficience en B12, en B6, médicaments (ciclosporine), dommages rénaux, tabagisme.
Manifestations cliniques :
- Risque augmenté de thrombose veineuse ET artérielle via lésion endothéliale.
Investigation :
- Dosage de l’homocystéine plasmatique.
Qu’est-ce qu’une thrombose veineuse ?
- Thrombus formés dans la circulation veineuse lente.
- Contiennent plus de GR (thrombus rouges)
- Contiennent peu de plaquettes
- Typiquement riche en fibrine
- Presque toujours occlusif
- Se développent dans système veineux du MI
- La stase sanguine joue un rôle important
- Tendance à s’étendre de manière antérograde
Quels sont les facteurs de risque d’une thrombose veineuse ?
Pour les thromboses veineuses, c’est surtout les états d’hypercoagulabilité et la stase veineuse qui augmentent les risques. Les lésions endothéliales ne jouent pas un rôle important, sauf peut-être chez les patients avec septicémie ou cathéter veineux.
- Hypercoagulabilité
- Héréditaire
* facteur V de Leiden
* facteur II muté
* déficience en protéine C, S ou antithrombine III
* dysfribrinogénémie
- Acquise
* syndrome antiphospholipide
* hyperhomocystéinémie
* oestrogènes
* cancer
* inflammation
* chirurgie
* trauma majeur
* syndrome néphrotique
* thrombocytose - Stase :
- Immobilisation
- Insuffisance cardiaque
- Hyperviscosité (myélome multiple, polycythémie)
- Grossesse
- Varices
Quelles sont les manifestations cliniques de la thrombose veineuse ?
Oedème, douleur, rougeur, chaleur.
Qu’est-ce qu’une thrombose veineuse profonde ?
Thrombose dans les veines profondes d’une extrémité ou du pelvis.
- Le plus souvent aux MI : veine fémorale superficielle ou veine poplitée, veine tibiale postérieure (moins de risque d’embolie)
- Parfois MS : cathéters veineux centraux, pacemakers, injection de drogue.
Épidémio :
- Première cause d’embolie pulmonaire
- 50% sont ASX, silencieux
Manifestations cliniques :
- Oedème à godet unilatéral de la jambe affectée.
- Douleur
- Chaleur, érythème
- Dilatation des collatérales superficielles (peuvent devenir visibles et palpables)
- Signe de Homans (douleur au mollet à la dorsiflexion de la cheville)
Qu’est-ce que le score de Wells ?
- Cancer actif (1)
- Paralysie / parésie / plâtre récent (1)
- Alité > 3 jours ou chirurgie dans les 12 semaines (1)
- Douleur dans la distribution des veines profondes (1)
- Enflure de toute la jambe (1)
- Oedème à godet unilatéral (1)
- Veines vollatérales superficielles (1)
- Diagnostic alternatif aussi probable que DVT (-2)
Quel est le diagnostic différentiel de la thrombose veineuse profonde ?
- Cellulite
- Rupture de kyste de Baker
- Blessures traumatiques
- Syndrome post-phlébite
Quels sont les investigations à faire pour la thrombose veineuse profonde ?
- Échographie Doppler : le thrombus empêche la compression de la veine par la sonde.
- D-Dimères (aide pour exclure la TVP car valeur prédictive négative très haute)
- Vénographie de contraste (invasif, risque d’induire DVT via procédure)
- On commence héparine à l’arrivée.
Quelles sont les complications possibles de la thrombose veineuse profonde ?
- Embolie pulmonaire :
- surtout thrombus de la jambe proximale (veine poplitée, fémorale, iliaque)
- thrombus début souvent dans mollet mais doit se propager dans veines proximales pour causer un thrombus assez large
- Syndrome post-phlébite :
- insuffisance veineuse chronique
- valves de la jambe deviennent incompétente causant effusion chronique
- oedème chronique de la cheville ou du mollet
- douleur surtout après position debout prolongée
- peut causer ulcération si sévère
- prévenu par port de bas de compression 30-40 mmHg en bas du genou.
Comment traite-t-on une thrombose veineuse profonde ?
- Anticoagulation : initiée avec héparine ou autre anticoagulant à action rapide.
- à long terme avec Coumadin ou autre
- Bas de compression pour éviter syndrome post-phlébite
- On peut considérer un bilan de thrombophilie mais pas obligatoire
Comment peut-on prévenir la thrombose veineuse profonde ?
- Prophylaxie d’anticoagulation avec héparine sous-cutanée à petite dose chez patients hospitalisés le moindrement immobilisés.
- Bas de compression : permet de prévenir syndrome post-phlébite.
- Ambulation fréquente lors de longs voyages, exercices de mollets.
- Mobilisation rapide en post-op
- Compression pneumatique intermittente (pompe athrombique) : chez patients alités avec contre-indication aux anticoagulants.
- Perte de poids.
Qu’est-ce qu’une thrombose veineuse superficielle ?
- Thrombose d’une veine superficielle :
- dans les MI (souvent associés aux varices)
- dans les MS (souvent associés aux cathéters, voies IV)
Quelles sont les manifestations cliniques d’une thrombose veineuse superficielle ?
- Douleur ou cordon induré le long d’une veine palpable (localisée)
- Chaleur et érythème localisé
Quelles sont les complications d’une thrombose veineuse superficielle ?
Ne cause pas d’embolie pulmonaire.
Quel est le traitement d’une thrombose veineuse superficielle ?
Traitement :
- Pas d’investigations immédiates, ps de bilan de thrombophilie
- Repos, compresses tièdes et élévation de la jambe
- AINS
Qu’est-ce qu’une embolie pulmonaire ?
Embolisation d’un thrombus et blocage a/n de la vasculature pulmonaire.
- 90% des EP proviennent d’un thrombus dans veines des MI (50% du temps est asx - occulte), surtout jambe proximale (veine poplitée, fémorale, iliaque)
- Thrombus peut aussi provenir des MS (associés aux cathéters veineux centraux) ou de la chambre cardiaque (si FA)
Quelles sont les conséquences hémodynamiques d’une embolie pulmonaire ?
- Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire par :
- obstruction vasculaire
- médiateurs chimiques relâchés par thrombus font vasoconstriction
- danger de causer co pulmonale aigu
- Altération des échanges gazeux :
- augmentation de l’espace mort
- anomalies V/Q type shunt : redistribution du sang vers régions normo-ventilées, bronchoconstriction par médiateurs, atélectasie due à perte de surfactant.
- diminution capacité de diffusion (DLCO)
- Dysfonction ventriculaire droite pouvant entraîner insuffisance cardiaque droite aigue par augmentation de la résistance pulmonaire augmentant la post-charge ventriculaire droite.
Quelle est la pathophysio de l’hypoxie dans l’embolie pulmonaire ?
- Anomalies V/Q type shunt
- Shunt
- Anomalies de diffusion par diminution de la surface d’échange
- diminution du volume capillaire
- diminution du temps de transit dû à augmentation du débit dans les zones saines, tachycardie associée.
Quelles sont les manifestations cliniques d’une embolie pulmonaire ?
Sx communs :
- Début abrupt de dyspnée
- Tachypnée
- Douleur thoracique pleurétique (petits embolies périphériques)
- Hémoptysies
- Syncope (embolie massive)
Signes communs : - Tachypnée 9 Tachycardie - Distension des jugulaires - B2P augmenté - Soulèvement parasternal gauche - Frottement pleural à l'auscultation
Qu’est-ce qu’une petite embolie ?
- Souvent non reconnue cliniquement
- Si répétées peut graduellement obstruer circulation et entraîner hypertension pulmonaire
- Ce sont eux qui cause le plus souvent embolie paradoxale via foramen ovale perméable
Qu’est-ce qu’une moyenne embolie ?
- Douleur pleurétique accompagnée de dyspnée, fièvre, toux, hémoptysies
- Tachycardie, frottement pleural
Qu’est-ce qu’une embolie massive ?
- Collapsus hémodynamique soudain (choc, pâleur, douleur thoracique centrale, syncope)
- Cyanose, pouls faible et rapide, pression artérielle diminuée.
- Veines jugulaires distendues
- 30% fatal
Quels sont les critères de Wells pour l’embolie pulmonaire ?
- Signes et symptômes de TVP (oedème de la jambe, douleur à la palpation) (3)
- Diagnostics alternatifs moins probables que embolie pulmonaire (3)
- Fréquence cardiaque > 100 bpm (1,5)
- Immobilisation > 3 jours OU chirurgie dans 4 dernières semaines (1,5)
- ATCD d’embolie pulmonaire ou de thrombose veineuse profonde (1,5)
- Hémoptysie (1)
- Cancer (1)
Risque faible < 2, risque modéré 2-6, risque élevé > 6.
Comment investigue-t-on l’embolie pulmonaire ?
Gaz artériel :
- Hypoxémie avec augmentation du gradient alvéolo-artériel
- Hypocapnie et alcalose respiratoire
- Non diagnostic
Dosage des D-Dimères :
- Produits de dégradation de la fibrine
- Très sensible donc utile pour r/o embolie car valeur prédictive négative très élevée.
- Peu spécifique (élevé dans infarctus, pneumonie, sepsis, cancer, post-op, trauma)
- Utilisé chez patient avec faible probabilité d’EP en ambulatoire
ECG :
- Tachycardie sinusale
- S1Q3T3 ou atteinte ventriculaire droite possible
Radiographie pulmonaire : généralement normale.
Écho Doppler :
- Peut permettre visualisation directe du thrombus dans la jambe
- 1/3 des patients ont Doppler négatif (thrombus déjà embolisé ou dans veines pelviques)
- Utile chez femmes enceintes chez qui on veut éviter l’irradiation
Angioscan :
- CT scan avec contraste intraveineux
- Meilleur test diagnostic pour EP et permet de voir les DDX
- Désavantage = besoin de contraste iodé, radiations
Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion :
- On compare la distribution d’un radiotraceur inhalé (ventilation) avec un radiotraceur injecté (perfusion) pour détecter les zones ventilées mais non perfusées.
- Très sensible. valeur prédictive négative de 97%
- Plus difficile à interpréter chez patients avec maladie pulmonaire sévère (MPOC)
Comment traite-t-on l’embolie pulmonaire ?
- Soulagement de la douleur et oxygénothérapie.
- Anticoagulation initée immédiatement par anticoagulant à action rapide comme héparine.
- Anticoagulation à long terme avec Coumadin ou autre.
- 3 mois si facteur précipitant ponctuel
- > 6 mois si idiopathique
- à vie si récurrent ou facteur de risque continu
- Fibrinolyse si embolie massive avec instabilité hémodynamique
- Pose d’un filtre dans VCI si récurrence ou contre-indication absolue d’anticoagulation
- Embolectomie chirurgicale dans cas extrêmes
Qu’est-ce qu’une thrombose artérielle ?
- Formée dans la circulation artérielle rapide (débit sanguin élevé et forces de cisaillement)
- Lésion endothéliale joue un rôle central
- Se développent généralement sur une plaque d’athérosclérose
- Thrombus artériel est souvent mural et parfois obstructif
- turbulence artérielle favorise fragmentation et embolisation
- peut s’incorporer à la paroi et favorise épaississement paroi vasculaire.
- Riche en plaquettes et pauvre en fibrine
- Pauvre en GR (thrombus blanc)
- Tendance à s’étendre de manière rétrograde
Facteurs de risque pour la thrombose artérielle ?
- Lésion endothéliale (facteur de risque principal)
- dysfonction endothéliale : athérosclérose, hypertension artérielle, tabagisme, diabète, dyslipidémie, hyperhomocystéinémie.
- exposition de la MEC : inflammation, trauma, infection, plaques d’athérosclérose ulcérées.
- État d’hypercoagulabilité : anticorps antiphospholipides, déficience en antithrombine
- Stase : hyperviscosité (polycythémie), FA, hypokinésie ventriculaire dans l’infarctus, anévrysmes, anémie falciforme.
- Autres : histoire familiale, âge, sexe masculin.
Quelles sont les manifestations cliniques de la thrombose artérielle ?
Claudication (douleur crampiforme causée par l’exercice), pâleur, froideur, douleur sévère et distale à l’occlusion, absence ou diminution des pulsations, paresthésies, paralysies (occlusion complète sévère).
Quelles sont les maladies vasculaires ischémiques qui peuvent découler des thromboses artérielles ?
- Ischémie myocardique : angine stable, angine instable, infarctus.
- Thrombose artérielle cérébrale : AVC ischémique.
- Maladie artérielle périphérique :
- Claudication intermittente : douleur crampiforme au MI survenant à la marche et soulagée rapidement à l’arrêt de la marche. Causé par sténose vasculaire de l’artère fémorale ou aorto-iliaque. Évalué par indice tibio-humérale (ITH)
Traitement a deux buts principaux : prévenir complications athérosclérotiques (aspirine, statine, IECA), soulager sx aux membres atteints (programme de marche), revascularisation si ischémie critique.
- Ischémie critique :
- douleur ischémique de repos
- atteinte cutanée (gangrène ou ulcération)
- souvent précédée de la perte de pilosité et parfois accompagnée d’une neuropathie ischémique avec paresthésies et hyporéflexie
- traitement par revascularisation urgente (stent ou pontage)
- amputation en dernier recours
Changements hématologiques de la grossesse : anémie.
- Anémie physiologique de la grossesse : par dilution.
- Augmentation légère du VGM
- Risque d’anémie ferriprive et mégaloblastique.
- augmentation des besoins en fer (augmentation des masses GR + foetus)
- besoin en folate doublent (supplémentation recommandée pour toutes)
Changements hématologiques de la grossesse : thrombocytopénie.
- Thrombocytopénie physiologique :
- baisse des plaquettes
- par hémodilution et augmentation de l’utilisation (placenta)
- pas d’intervention sauf si associé à une histoire de purpura thrombopénique immun
- retour aux valeurs normales dans la première semaine port-partum
Changements hématologiques de la grossesse : hypercoagulabilité.
- Augmentation de certains facteurs de coagulation : VII, VIII, X, fibrinogène.
- Augmentation du FvW
- Changements du système fibrinolytiques favorisant anti-fibrinolytiques : augmentation du plasminogène parallèle à l’augmentation du fibrinogène, augmentation de l’anti-plasmine et anti-trypsine.
- Diminution de la protéine S : augmentation de la fraction C4b du complément vient lier protéine S, cela diminue la fraction libre active et mesurée de la protéine S.
