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Hématologie > Problème 8 - Thérapeutique > Flashcards

Problème 8 - Thérapeutique Flashcards

1
Q

Antiplaquettaires : aspirine. Mécanisme d’action ?

A
  • Inhibe irréversiblement les cyclo-oxygénases.
  • Entraîne inhibition de la synthèse de thromboxane A2 = inhibe agrégation plaquettaire.
  • Effet anti-inflammatoire.
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Q

Antiplaquettaires : aspirine. Indications ?

A
  • Prévention secondaire chez les patients avec MCAS/MVAS/thrombose artérielle
  • Prévention primaire MCAS/MVAS chez patients > 50 ans avec facteurs de risque
  • Diminue la mortalité (intervention la plus importante en MCAS/MVAS)
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3
Q

Antiplaquettaires : aspirine. Contre indications ?

A
  • Allergies / asthme à l’aspirine
  • Problèmes de saignements
  • Saignements digestifs
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4
Q

Antiplaquettaires : clopidogrel. Mécanisme d’action ?

A
  • Antagonistes des récepteurs de l’ADP plaquettaire
  • Inhibe agrégation plaquettaire ADP-dépendante
  • Doit être activé par CYP-450 hépatique donc effet retardé de quelques jours.
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5
Q

Antiplaquettaires : clopidogrel. Indications ?

A
  • Patients avec allergies ou contre-indications à l’aspirine

- Combinaison avec aspirine dans le SCA à risque modérée-élevée

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6
Q

Antiplaquettaires : clopidogrel. Contre-indications ?

A
  • Saignement actif
  • AVC hémorragique récent
  • Arrêter 5-7 jours avant chirurgie
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7
Q

Anticoagulants : héparine. Mécanisme d’action ?

A
  • Potentialise l’action de l’antithrombine III en s’y liant et en agissant comme cofacteur.
  • Entraîne inactivation de la thrombine et des facteurs IXa, Xa et XIa.
  • Altère la fonction des plaquettes.
  • Entraîne libération du TFPI (inhibiteur du facteur tissulaire)
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8
Q

Anticoagulants : héparine. Monitoring ?

A
  • Important car :
  • doit être maintenu dans une fenêtre thérapeutique précise
  • liaison aux protéines et le niveau de protéines varie d’une personne à l’autre
  • Se fait via TTPa (ou dosage de l’anti-facteur Xa)
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9
Q

Anticoagulants : héparine. Effets secondaires ?

A
  • Saignement : cesser l’infusion, protamine (inactivateur de l’héparine), plus problématique avec héparine de bas poids moléculaire car demi-vie longue
  • Thrombocytopénie induite par l’héparine (HIT): plus commun avec héparine non fractionnée.
  • Ostéoporose : car héparine affecte activité des ostéoclastes et ostéblastes.
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10
Q

Anticoagulants : héparine. Indications ?

A
  • Traitement de TVP et embolie pulmonaire.
  • Traitement des syndromes coronariens aigus (diminution de la mortalité)
  • Anticoagulation durant la grossesse (ne traverse pas le placenta)
  • Certains cas de CIVD si manifestations prédominante sont thrombo-occlusives.
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11
Q

Anticoagulants : Coumadin. Mécanisme d’action ?

A

Antagoniste de la vitamine K donc prévient activation facteurs II, VII, IX, X.

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12
Q

Anticoagulants : Coumadin. Utilisation / caractéristiques ?

A
  • Administration PO
  • Prend de 3-5 jours avant de faire complètement effet (il faut donner héparine) : car nécessite d’abord dégradation des facteurs déjà en circulation.
  • Hypercoagulabilité paradoxe au début (il faut donner héparine) : serait lié à diminution de la protéine C et S avant facteurs coagulation car demi-vie plus courte.
  • Donner héparine pour minimum 5 jours et cesser lorsque INR est au moins au-dessus de 2 pendant 2 jours.
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13
Q

Anticoagulants : Coumadin. Désavantages ?

A
  • Tératogène.
  • Dosage très difficile car nombreuses interactions avec médicaments et aliments :
  • 97% du médicament est lié à l’albumine et métabolisé a/n hépatique
  • plusieurs interactions médicamenteuses (antibio, antidépresseurs…)
  • apport en vitamine K fait varier la réponse (légumes verts…)
  • Nécessite monitoring étroit avec INR (temps de prothrombine, TP) :
  • car fenêtre thérapeutique étroite : INR < 2 risque thrombose, INR > 4 risque saignement.
  • on vise INR entre 2-3 ou 2,5-3,5 si patient très à risque.
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14
Q

Anticoagulants : Coumadin. Indications ?

A
  • Anticoagulation long terme pour prévenir thromboses veineuses.
  • 3 mois si TVP ou EP provoquée par facteurs de risque ponctuels
  • 6 mois ou + si idiopathique
  • à vie si récurrence ou si facteur de risque chronique
  • Anticoagulation chez patients avec FA ou valves prosthétiques
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15
Q

Anticoagulants : Coumadin. Effets secondaires : saignements.

A

Prévention avec le suivi de l’INR :

  • Cesser Coumadin si INR > 4,5
  • Donner vitamine K si INR >8

Si hémorragie :

  • Donner vitamine K en infusion lente (prend 6-12h pour renverser Coumadin)
  • Donner complexes prothrombiques (concentrés de facteurs II, VII, IX, X) en attendant
  • Donner plasma frais congelé si complexe prothrombique non disponible.
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16
Q

Anticoagulants : antithrombine. Dabigatran (Pradax).

A
  • Inhibiteur direct de la thrombine.
  • se lie directement à thrombine et empêche son interaction avec substrat
  • VS Coumadin qui doit interagir avec antithrombine
  • Administration PO bid
  • Plus facile à utiliser que Coumadin, moins d’interaction, plsuf acile à titrer.
  • Pas d’antidiote mais éliminé par le rein, donc si saignements on peut faire dialyse.
17
Q

Anticoagulants : antithrombine. Bivalirudin (Angiomax)

A
  • Inhibiteur direct de la thrombine
  • Administration IV
  • Alternative à l’héparine pour patients qui vont avoir intervention coronarienne percutanée (PTI) ou qui ont thrombocytopénie induite par l’héparine.
18
Q

Anticoagulants : anti-Xa. Rivaroxaban (Xarelto)

A
  • Inhibiteur irréversible du facteur Xa
  • Effet rapide ne nécessite pas de monitoring
  • Ne nécessite pas d’héparine en phase aiguë
  • Indications : traitement de la TVP et de l’embolie pulmonaire, thromboprophylaxie en cas de FA.
19
Q

Anticoagulants : anti-Xa. Fondaparinux (Arixtra)

A
  • Inhibition irréversible indirecte du facteur Xa : se lie à antithrombine, mais inhibe seulement facteur Xa (inhibe pas thrombine)
  • Administration sous-cutanée
  • Ne nécessite pas de monitoring
20
Q

Fibrinolytiques : mode d’action.

A
  • Activation du plasminogène en plasmine.

- Permet dégradation de la fibrine et de facteur de coagulation.

21
Q

Fibrinolytiques : mode d’administration et utilisation.

A
  • Systémique : STEMI, EP massive, AVC ischémiques.

- Local (avec utilisation de radiologie interventionnelle : via cathéter) : pour thrombose artérielle périphérique.

22
Q

Fibrinolytiques : rT-PA (alteplase)

A
  • Activateur tissulaire du plasminogène recombinant : affinité particulière pour la fibrine donc moins d’activation systémique donc moins de risque de saignement.
23
Q

Fibrinolytiques : streptokinase.

A
  • Forme un complexe avec plasminogène entraîne changements conformationnels qui expose son site actif et sert d’activateur pour d’autres molécules de plasminogène.
  • Peut avoir formation d’anticorps donc on ne peut la redonner si ré-infarctus.
  • Moins utilisé car n’est pas fibrine spécifique.
24
Q

Fibrinolytiques : contre-indications absolues.

A
  • ATCD d’AVC hémorragique
  • AVC ischémique dans les trois mois
  • Dissection aortique suspectée
  • Trauma à la tête dans les 3 mois
  • Lésion vasculaire cérébrale connue ou néoplasie cérébrale suspectée
  • Saignement digestif actif
25
Q

Fibrinolytiques : contre-indications relatives.

A
  • Chirurgie dans les 10 jours
  • Accouchement récent
  • Biopsie, ponction artérielle, trauma sérieux, saignement récent.
  • Hypertension artérielle sévère (> 200/110)
  • Diathèse hémorragique
26
Q

Fibrinolytiques : indications.

A
  • Plus efficace dans les 6 premières heures post-thrombose mais demeure bénéfique en dedans de 24h.
  • STEMI (si présentation précoce ou non accès à labo d’hémodynamie rapidement)
  • EP massive (avec instabilité hémodynamique)
  • AVC ischémiques
27
Q

Indications de traitement pour les thrombophilies.

A
  • Pas de traitement si patient asymptomatique sans antécédent de thrombose.
  • Anticoagulation à long terme (Coumadin) si épisode thrombotique
  • Grossesse chez patient sans antécédents de thrombose : héparine de bas poids moléculaire 4-6 semaines post-partum (risque accru), généralement pas d’anticoagulation durant la grossesse.
28
Q

Indication de traitement pour le cancer.

A

Si patient a antécédent de thrombose, l’héparine est supérieure au Coumadin.

29
Q

Indication de traitement si grossesse.

A
  • Si antécédents de thrombose = héparine (Coumadin est tératogène)
  • Si thrombophilie anticoagulation durant période post-partum (haut risque)

Hématologie (13 decks)

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