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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Pró-coagulantes e Anti-agregantes Plaquetários > Flashcards

Pró-coagulantes e Anti-agregantes Plaquetários Flashcards

1
Q

Distúrbio(s) da tríade de Virchow responsável pela oclusão arterial.

A

Lesão endotelial

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2
Q

Distúrbio(s) da tríade de Virchow responsável pela oclusão venosa.

A

Hipercoagubilidade

Estase (distúrbio hemodinâmico)

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3
Q

Distúrbio(s) da tríade de Virchow responsável pela trombose mural.

A

Estase / fluxo turbulento (distúrbio hemodinâmico)

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4
Q

Indicação terapêutica para a prevenção de oclusão arterial.

A

Antiagregantes plaquetários! (lesão endotelial)

Podem ser usados também anticoagulantes

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5
Q

Indicação terapêutica para prevenção da oclusão venosa.

A

Anticoagulantes! (combate hipercoagubilidade)

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6
Q

Proteína que circula associada ao fator VIII

A

vWF

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7
Q

Papel do vWF (2)

A

Adesão plaquetária

Transporte de VIII

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8
Q

Diáteses hemorrágicas mais comuns

A 
Hemofilia A (VIII)
Doença de von Willebrand (vWF)
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9
Q

Análogo de vasopressina

Administrado em diáteses hemorrágicas e diabetes insipidus

A

DESMOPRESSINA
Baixa o débito urinário
Induz vWF

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10
Q

Fatores de coagulação estimulados pela vit K

A

IX
X
VII
II

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11
Q

Mecanismo de ação da DESMOPRESSINA no rim

A

Análogo de vasopressina

Recetores V2 no rim - AC sobe - Aquoporinas sobem - Reabsorção renal - baixo débito urinário

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12
Q

Mecanismo de ação da DESMOPRESSINA no endotélio

A

Recetores V2 endoteliais - AC sobe - Libertação de vesículas:
vWF, Plasminogen Activating Factor, VIII sobem!

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13
Q

Principais ativadores exógenos do plasminogénio

A

Estreptoquinase

Alteplase (tPA analogue)

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14
Q

Ativação endógena do plasminogénio

A

tPA

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15
Q

Inibidores da ativação de plasminogénio (2)

A

ÁCIDO AMINOCAPRÓICO
ÁCIDO TRANEXÂMICO
Impedem ligação de fibrina ao plasminogénio

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16
Q

Inibidor de plasmina (1)

A

APROTININA

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17
Q

Doses baixas de ÁCIDO AMINOCAPRÓICO e TRANEXÂMICO

A

Inibição da conversão de plasminogénio em plasmina

Liga-se ao local de ligação do plasminogénio à fibrina

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18
Q

Doses altas de ÁCIDO AMINOCAPRÓICO e TRANEXÂMICO

A

Inibição da plasmina por ligação direta
Inibição da conversão de plasminogénio em plasmina
Liga-se ao centro ativo do plasminogénio e da plasmina!

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19
Q

APROTININA

A

ANTICOAGULANTE e PRÓ-COAGULANTE

Inibe plasmina, inibe trombina, inibe tudo, é uma chatice farmacológica.

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20
Q

Fármaco seletivo

A

Afinidade 100x superior para o seu alvo terapêutico

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21
Q

Fármaco específico

A

Afinidade 1000x superior para o seu alvo terapêutico

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22
Q

Classes de ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS (4)

A

AAS p.o.
Dipiridamole p.o.
Antagonistas P2Y12 de ADP p.o.
Antagonistas GPIIb/IIIa i.v.

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23
Q

Síndrome de Bernard Soulier

A

Défice de GPIb

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24
Q

Mecanismo de ação do DIPIRIDAMOLE

A

Inibidor das fosfodiesterases 5 que degradam GMP
Aumenta o cAMP plaquetário - tudo o que aumenta cAMP é antiagregante (como a PGI2)
Antiagregante e vasodilatador

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25
Q

Como é que o AAS é antiagregante plaquetário?

A

Inibidor irreversível da COX.

Efeito mais marcado nas plaquetas porque são anucleadas.

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26
Q

Porque é que não se usam Antagonistas TXA2?

A

Fármacos de grande risco
Causam muitas hemorragias
Reações imunológicas

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27
Q

EPOPROSTENOL

A

Análogo de prostaglandinas
Vasodilatador na hipertensão pulmonar
Antiagregante plaquetário

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28
Q

Mecanismo dos Antagonistas de ADP

A

O ADP é libertado pelos grânulos densos e promove agragação plaquetária (não impedem a ativação, apenas agregação)
São muito eficazes

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29
Q

Principais antagonistas P2Y ADP

A

CLOPIDOGREL

TICLOPIDINA

30
Q

Grânulos alfa

A 
PDGF
VEGF
Fator plaquetário 4
Betatromboglobulina
Trombospondina I
Fator V
Fibronetina
Seletinas
31
Q

Grânulos densos

A

ADP
ATP
Cálcio
5-HT3

32
Q

Mecanismo de ação de inibidores de recaptação de serotonina na agregação plaquetária

A

O uso crónico de inibidores de recaptação de serotonina leva a uma down regulation de recetores de serotonina plaquetários, levando a um efeito anti agregante plaquetário.

33
Q

Recetor de serotonina plaquetário

A

5HT2A

34
Q

Fármacos com duração de ação igual ao tempo de vida da plaqueta

A

AAS

Antagonistas P2Y ADP (clopidogrel)

35
Q

AINEs na antiagregação plaquetária

A

Efeito transitório (ligação reversível).

Podem causar hemorragias se associados, por exemplo, ao clopidogrel.

36
Q

Indicação CLOPIDOGREL + AAS

A

Pós angioplastia para reduzir possibilidade de eventos tromboembólicos.

37
Q

Mecanismo de ação do CLOPIDOGREL

A

Inibição IRREVERSÍVEL do recetor P2Y12 ADP
Quando o ADP se liga ao P2Y12, a Gi diminui a AC, diminui o cAMP e diminui a inibição da agregação do cAMP. O ADP liga-se e promove agregação.
O clopidogrel inibe este mecanismo e promove a inibição da agregação.

38
Q

Interações medicamentosas do CLOPIDOGREL

A

O CLOPIDOGREL é um pró-fármaco metabolizado pelo CYP2C19 e inibe o CYP2C9.
O CYP2C19 também metaboliza IBPs. O CYP2C9 metaboliza AINEs, varfarina, fenotoína, tolbutamida…
O AAS tem menos interações

39
Q

Qual é a primeira linha de tratamento? Aspirina ou Clopidogrel?

A

Aspirina. Tem menos interações medicamentosas!
É metabolizada por conjugação.
Em casos de doentes com problemas gástricos, o clopidogrel pode ser 1ª linha

40
Q

Efeitos adversos do CLOPIDOGREL (4)

A

Hemorragias (GI, oculares, subdurais)
Enxatema (erupções cutâneas)
Diarreia
Púrpura Trombocitopénica Trombótica

41
Q

Penta da Púrprua Trombocitopénica Trombótica

A 
FATRN
Febre
Anemia hemolítica
Trombocitopénia
Renal (déf.)
Neurológico (déf. muito acentuado!)

Diagnóstico diferencial com síndrome hemolítico urémico!

42
Q

FENOTOÍNA

A

Antiepilético
Não pode ser administrado com clopidogrel.
CYP2C9

43
Q

TOLBUTAMIDA

A

Hipoglicemiante (DM)
Não pode ser administrado com clopidogrel.
CYP2C9

44
Q

VARFARINA

A

Anticoagulante
Não pode ser administrado com clopidogrel.
CYP2C9

45
Q

TICLOPIDINA

A 
INIBIDOR DO P2Y12
Não utilizado porque provoca:
Trombocitopénia
Anemia aplástica 
Leucemias
46
Q

PRASUGREL

A

INIBIDOR P2Y12
Irreversivel
per oz

47
Q

TICAGRELOR

A

INIBIDOR P2Y12
Reversível
per oz

48
Q

CANGRELOR

A

INIBIDOR P2Y12
Reversível
endovenoso
Início de ação muito rápido

49
Q

ANEMIA APLÁSTICA ou ABLÁSTICA

A

Pancitopénia (afeta as 3 linhas celulares) com produção ineficiente de leucócitos, eritrócitos e plaquetas.
Provocada pela TICLOPIDINA

50
Q

Mecanismo de ação dos antagonistas dos recetores GPIIb/IIIa

A

Bloqueiam o recetor plaquetar
Impedem fixação de fibronogénio e pontes interplaquetárias
Desestabilizam o trombo e promovem a degradação

51
Q

ABCIXIMAB

A 
ANTAGONISTA GPIIb/IIIa
Usa-se na desobstrução coronária
Na Intervenção coronária percutânea
Angina instável
Prevenção de complicações isquémicas cardíacas
52
Q

EPTIFIBATIDE / INTEGRELINA

A

Fragmento de anticorpo

Antagonista de GPIIb/IIIa

53
Q

TIROFIBAN

A

Antagonista de GPIIb/IIIa

54
Q

Fosfodiesterases

A

Degradam o cAMP

O DIPIRIDAMOLE inibe estas enzimas.

55
Q

Como ocorre o remodeling dos vasos?

A

A hipertensão crónica leva a uma hiperplasia e hipertrofia do tecido vascular, com deposição de colagénio e fibrose. Os fármacos não conseguem reverter este fenómeno e dificulta a dilatação do caso e a terapêutica anti-hipertensora.

56
Q

COLCHICINA

A

Impede polimerização de microtúbulos, impedindo a mitose a proliferação de células inflamatórias
Usado na gota.
Pode inibir a inflamação da HTA e aterosclerose.

57
Q

Fármacos com potencial anti-aterosclerótico

A

COLCHININA
ETANERCEPT
MONTELUCASTE

58
Q

2os mensageiros que levam à dilatação dos vasos

A 
Gs
cAMP
cGMP
K+
Histamina (aumenta Ca e NO)
59
Q

2os mensageiros que levam à contração dos vasos

A 
Gq
Gi
Ca++
IP3/DAG
Baixo cAMP
60
Q

Principal complicação de beta blockers não cardio-seletivos

A

Hipertensão por bloqueio beta 2.

propanolol, pindolol

61
Q

Principais fármacos anti-hipertensivos

A

Beta1-blockers

Alfa1- blocker ou Alfa2-agonista

62
Q

Principais fármacos anti-arritmicos

A

Beta 1 blocker

63
Q

Principais fármacos do choque

A

Epinefrina
Norepinefrina
Dopamina (agonista D1)

64
Q

Principais fármacos da doença cardíaca isquémica

A

Beta1 blockers

65
Q

Principais fármacos da falência cardíaca

A

Beta1 blockers

66
Q

Principais fármacos vasconstritores

A

alfa 2 agonistas

67
Q

Principais fármacos em doença arterial periférica

A

alfa 1 blockers

68
Q

Ações centrais de recetores alfa 2 adrenérgicos

A 
Hipotensão
Sedação
Bloqueio de sintomas de abstinência opióides
Ansiolítico
Analgésico
69
Q

Utilização terapêutica de agonistas alfa adrenérgicos

A

Anti hipertensores
HBP - reduz o tónus do trígono vesical e da uretra
Doenças vasculares periféricas

70
Q

PRAZOSINA

A 
Bloqueador alfa 1
Vasodilatação arterial e venosa
Sem ação alfa 2
Atua no sNC para diminuir tónus simpático
Hipotensor
Doses baixas para HBP
71
Q

Reações adversas de antagonistas alfa adrenérgicos

A 
Hipotensão ortostática
Taquicardia
Congestão das mucosas
Inibição da ejaculação
Retenção de sódio e água

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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