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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Farmacologia do sistema Renina Angiotensina Aldosterona > Flashcards

Farmacologia do sistema Renina Angiotensina Aldosterona Flashcards

1
Q

3 mecanismos de regulação da resistência periférica total.

A

Inervação (SNA)
Regulação circulante (RAA..)
Regulação local (endotelina, NO)

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2
Q

CHOQUE

A

Estado provocado por incapacidade de perfusão dos tecidos, devido a falência aguda do coração ou da circulação.
-> Pode levar a hipóxia e anóxia irreversível, mesmo após a correção.

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3
Q

Fármacos utilizados em CHOQUE (2)

A

Agonistas adrenérgicos

Agonistas dopaminérgicos.

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4
Q

Fármacos usados na hipertensão pulmonar

A

Agonistas de prostaglandinas.

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5
Q

Fármacos utilizados na hipertensão coronária.

A

Não se usam! Normalmente já se encontram com vasodilatação máxima devido aos mediadores locais, excetuando na angina vasoespástica.

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6
Q

Efeitos dos inibidores do sistema RAA na HTA (3)

A

1) resposta rápida: Diminui o a RPT (diminuido a pós-carga)
2) resposta lenta: Diminui retenção de sódio e água
3) resposta mt lenta: Impede a hipertrofia e fibrose do miocárdio (contra IC)

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7
Q

Efeitos da Angiotensina II (6)

A

Potencia ação das catecolaminas
Libertação de NA pela aldosterona
Ativa Beta 1 e estimula produçãod e renina
Retenção de sódio e água pela aldosterona
Vasoconstrição direta da angiotensina
Síntese proteica proliferativa e fibrótica.

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8
Q

Recetores adrenérgicos responsáveis pelo estímulo de produção de renina.

A

Beta 1

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9
Q

Locais de produção de renina e de angiotensinogénio.

A

Renina - aparelho justaglomerular

Angiotensinogénio - fígado

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10
Q

Fármacos que inibem síntese de renina.

A

Beta blockers (Beta 1)

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11
Q

ALISCIRENO

A

Único fármaco bloqueador de renina.
Não é eficaz
Tem vários efeitos adversos
per oz

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12
Q

Ação da Enzima Conversora de Angiotensina (2)

A

Angiotensina I a Angiotensina II

Degradação de bradicinina

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13
Q

Efeito terapêutico dos IECAs

A

a) Inibição da vasoconstrição

b) Diminuição da volémia

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14
Q

Recetor AT1

A

Vasoconstritor
Pró-inflamatório
Pró-proliferativo
(via MAPK)

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15
Q

Recetor AT4

A

Vasconstritor
Pró-inflamatório
Pró-proliferativo
(via MAPK)

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16
Q

Recetor AT2

A

Anti-inflamatório
Anti-remodeling
Anti-proliferativo

ANGIOTENSINA 1.9

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17
Q

Recetor Mas

A

Anti-inflamatório
Anti-remodeling
Anti-proliferativo
Cardioprotetor e renoprotetor

ANGIOTENSINA 1.7

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18
Q

ANGIOTENSINA 1.9

A 
Conversão de Angiotensina I a Angiotensina 1.9 pela ACE2.
Ativa recetores AT2
Anti-inflamatório
Anti-remodeling
Anti-proliferativo
Anti-trombótico
Vasodilatador
Cardioprotetores e renoprotetores
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19
Q

ANGIOTENSINA 1.7

A

Conversão de Angiotensina II a Angiotensina 1.7 pela ACE2 ou a partir da Angiotensina 1.9 pela ACE.
Ativa recetores Mas cardioprotetores e renoprotetores
Anti-inflamatório
Anti-remodeling
Anti-proliferativo
Anti-trombótico
Vasodilatador

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20
Q

ANGIOTENSINA A

A

Produto da Angiotensina II pela descarboxilase.

Ativa recetores AT1

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21
Q

ALAMANDINA

A

Produto da Angiotensina 1.7 pela descarboxilase ou da Angiotensina A pela ACE2.
Ativa MgprD.
Cardioprotetor?

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22
Q

Fármacos que aumentam a disponibilidade de angiotensina 1.9.

A

IECAs

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23
Q

Fármacos que aumentam a disponibilidade de angiotensina 1.7.

A

IECAs

ARAs

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24
Q

Estímulos para síntese e libertação de renina

A

a) Estimulação Beta 1

b) Diminuição da [Na+] no aparelho justaglomerular -> libertação de PGE

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25
Q

Porque é que os AINEs são hipertensores?

A

Diminui a síntese de PGE
-> diminui a vasodilatação da arteríola aferente
-> diminui síntese de renina (pela PGE), diminuindo a vasoconstrição da a. eferente
Culmina em diminuição da diurese !!

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26
Q

Moléculas que estimulam a secreção de renina.

A

NO, PGE2

catecolaminas

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27
Q

Como é que a cafeína é diurética?

A

As xantinas antagonizam os recetores da Adenosina (recetores A1)

  • > aumento do cAMP
    • > libertação de Renina
      • > diurese !!
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28
Q

Fatores que levam a um aumento da renina (3)

A

Tónus simpático (beta 1)
Barorrecetores da arteríola aferente (menor pressão, mais renina)
Diminuição de Cl- na mácula densa

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29
Q

Estimuladores farmacológicos da renina (7)

A 
Nitratos
Análogos de prostaglandinas
Inibidores PDE - xantinas
Vasodilatadores
Anestésicos
Antagonistas A1
Diuréticos (diminuem chegada de Na+ à mácula densa)
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30
Q

Inibidores da libertação de renina (3)

A

Angiotensina II
Beta blockers 1
Péptido natriurético auricular

31
Q

Em que situação o péptido natriurético é libertado?

A

HTA

32
Q

Como é que os diuréticos causam secreção de renina?

A

Diuréticos normalmente aumentam a diurese por inibição da reabsorção de sódio. Então, a secreção da renina não é causada na mácula densa. É sim, por estimulação simpática reflexa à hipotensão.

33
Q

Como é que os diuréticos podem causar secreção de renina pela mácula densa?

A

Se for um diurético de ansa, que bloqueie os canais da ansa acendente, também bloqueamos os canais da mácula densa. Entra menos sódio, produz mais PGE, aumenta renina!

34
Q

Recetores de angiotensina que estimulam a formação de PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1)

A

AT4 e AT1

35
Q

Quais os melhores modeladores da ação AT1? IECAs ou ARAs?

A

ARA

Os IECAs bloqueiam uma só forma de ECA, continuando a haver alguma formação de angiotensina II e ativação AT1.

36
Q

Os ARA não têm o efeito fibrinolítico dos IECAs. Porquê?

A

Os ARA bloqueiam apenas o AT1. A síntese de Angiotensina IV é exacerbada, havendo ativação AT4, com secreção aumentada do Plasminogen Activation Inhibitor 1.

37
Q

Qual é o principal recetor de angiotensina que aumenta o PAI-1?

A

AT4 (mediante angiotensina II)

38
Q

Como é que a angiotensina estimula a aldosterona?

A

Angiotensina II liga-se ao AT1, ativa a PLC, com síntese de IP3 e libertação de Cálcio do retículo! O cálcio ativa o CREB, que ativa o CYP11B2 e a StAR que sintetizam a Aldosterona.

39
Q

Classes de fármacos que atuam no SRAA (4)

A

Inibidor de renina
IECA
ARA
Antagonista de recetores de aldosterona.

40
Q

OLMEZARTRAM

A

Antagonista de recetor de angiotensina sem genérico que é usado com AMLODIPINA

41
Q

Qual é a maior diferença farmacocinética entre os IECAs?

A

Duração de ação e posologia.

42
Q

Como é feita a eliminação dos IECAs?

A

Pelo rim, na sua forma ativa.

Não necessita metabolização hepática

43
Q

IECA que tem a duração de ação mais curta.

A

CAPTOPRIL

Semi vida curta - 4x dia

44
Q

IECA que tem uma duração de ação muito longa e que é eliminado nos rins e no fígado.

A

SPIRAPRIL

45
Q

LISINOPRIL

A

IECA com duração de ação muito longa.

Contraindicado na IR severa

46
Q

Efeito farmacológico dos IECAs (7)

A 
Hipotensores (menos sign. nos normotensos)
Reduz SNS
Potencia diuréticos
Anti-remodelling
Diminui proteinúria (proteção renal)
Estimula péptidos vasodilatadores
Anti-ateroscleróticos (estabilizadores)
47
Q

Como é que os IECAs estimulam a libertação de péptidos vasodilatadores?

A

Os IECAs ao inibirem a ACE também inibem a degradação da BRADICININA, que é vasodilatadora e causa TOSSE.

48
Q

Carateriza a tosse dos IECAs.

A

Tosse irritativa, seca.

Causada pela BRADICININA.

49
Q

Efeitos imediatos dos IECAs (4)

A

PAM desce
Preservação da bradicinina
NO sobe
Superoxido diminui

50
Q

Efeitos intermédios dos IECAs

A

Pró-fibrinolíticos

inibição PAI-1, ativação tPA e inativação plaquetária

51
Q

Efeitos tardios dos IECAs

A

Baixa migração celular
Baixa proliferação celular
Estabilização celular

52
Q

Como é que os IECAs melhoram a função endotelial?

A

Ao antagonizar os efeitos pró-inflamatórios da angiotensina, diminui o stress oxidativo.

53
Q

Indicações dos IECAs

A 
HTA
Nefropatia diabética
Insuficiência renal
Pós EAM
Insuficiência cardíaca sistólica
54
Q

ENALAPRIL

A

IECA que pode ser usado na Hipertensão da crise de ESCLERODERMIA RENAL

55
Q

Efeitos adversos dos IECA (5+1 do CAPTOPRIL)

A 
Hipotensão
Tosse seca crónica
Hipercaliémia
Rash cutâneo
Angioedema
CAPTOPRIL: disfunção paladar
56
Q

Principais contraindicações dos IECAs (4)

A

Hipernsensibilidade
Angioedema prévio associado a IECA
Estenose da artéria renal bilateral
Gravidez

57
Q

Porque é que não se dá IECAs a quem tem estenose renal?

A

O doente com estenose renal tem uma diminuição do débito renal compensada à custa de uma vasoconstrição da arteríola eferente mediada por angiotensina.
Se inibirmos este mecanismo, pode haver diminuição da pressão de perfusão do glomérulo com diminuição da diurese e acentuam (não originam) insuficiência renal.
Um IECA não deve ser administrado em situações de hipovolémia.

58
Q

Que alternativa se usa aos IECAs em casos de doentes com lesão renal?

A

Pimba, aposto que caíste.
Os IECAs não são nefrotóxicos.
Estão indicados em hipertensão secundária a lesão renal e tudo.

59
Q

Como é que os IECAs podem causar angioedema?

A

A acumulação de aminas vasoativas como a bradicinina é responsável pelo angioedema. Tipicamente das vias respiratórias superiores, da glote.

60
Q

Quais são as consequências no equilíbrio hidroeletrolítico dos IECAs?

A

Diminui aldosterona.

Hiponatrémia e hipercaliémia.

61
Q

Porque é que os IECAs são usados na nefropatia diabética?

A

Provavelmente diminuem o efeito proliferativo e inflamatório da Angiotensina II e melhora a filtração.
Ao diminuir a resistência da arteríola eferente, diminui a pressão capilar e proteinúria.
Os IECAs reduzem a acumulação de colagénio, melhorando a seletividade da filtração.
São renoprotetores

62
Q

Reações adversas e contraindicações do captopril.

Usa a sigla C.A.P.T.O.P.R.I.L. como nas aulas.

A 
C - Cough
A - Angioedema/Agranulocytosis
P - Proteinuria /Potassium excess 
T - Taste change
O - Orthostatic hypotension
P - Pregnancy contraindication (danos fetais)
R - Renal artery stenosis contraindication
I - Increases renin
L - Leucopenia / Liver toxicity
63
Q

TRANDOLAPRIL

A

Biodisponibilidade muito baixa.
Comprimido com dose muito elevada para compensar.
Pode ser tomado 1x de 2 em 2 dias

64
Q

Fármacos com excreção hepática predominante (IECAs)

2

A

Spirapril

Trandolapril

65
Q

LOSARTAN

A

ARA de referência
O seu metabolito (EXP3174) tem maior afinidade para o AT1 que o fármaco.
É antagonista de TxA2 (antiagregante)

66
Q

Que fármacos estimulam a atividade AT2? (IECAs ou ARA)

A

ARA.

Os ARA permitem que uma maior quantidade de angiotensina atue sobre os AT2, uma vez que o AT1 tá bloqueado.

67
Q

Que fármacos estão associados a uma maior síntese de Angiotensina 1-7? (IECAs ou ARA)

A

IECAs.

Como a degradação da angiotensina 1.7 é feita pela ECA, a sua inibição poderá aumentar os níveis de Ang 1.7.

68
Q

Que fármacos permitem o aumento dos níveis séricos de produtos como a bradicinina? (IECAs ou ARAs)

A

IECAs.

69
Q

Que fármacos causam mais tosse? (IECAs ou ARAs)

A

IECAs.

bradicinina

70
Q

Que tipo de ligação (reversível ou irreversível) formam os ARA com os recetores?

A

Formam uma ligação reversível. Contudo, a sua afinidade é tão alta que se comportam como se fossem irreversíveis.

71
Q

ARAs com maior afinidade para os recetores AT1

A

CANDESARTAN

OMESARTAN

72
Q

Valsartan

A

ARA

73
Q

Quais são os fármacos mais eficazes? ARA ou IECA?

A

Igual.

Segurança também.

74
Q

Angioedema (ARA vs IECA)

A

IECA

bradicinina

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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