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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Farmacologia da Cardiopatia Isquémica e Insuficiência Cardíaca. Antagonistas de cálcio. > Flashcards

Farmacologia da Cardiopatia Isquémica e Insuficiência Cardíaca. Antagonistas de cálcio. Flashcards

1
Q

Mecanismos de ação de fármacos no tratamento da doença isquémica coronária (2)

A

Diminui consumo de O2 no miocárdio

Aumenta aporte sanguíneo ao miocárdio por vasodilatação coronária

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2
Q

Classe de fármacos usados na fase aguda do tratamento do EAM.

A

Fibrinolíticos.

Alteplase, uroquinase…

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3
Q

Mecanismo de ação de beta blockers na isquémia cardíaca.

A

Diminuem a FC
Diminuem a contratilidade
DIMINUI DEMANDA DE O2
Alguns bloqueadores de cálcio funcionam assim

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4
Q

Mecanismo de ação dos nitratos orgânicos na isquémia cardíaca

A

Aumenta a venodilatação.
-> Diminui o retorno venoso.
-> Pela lei de Frank-Starling, diminui contratilidade e o pre-load
MENOR CONSUMO DE O2

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5
Q

Mecanismo de ação dos bloqueadores de cálcio.

A 
Diminui inotropismo
Diminui cronotropismo
Diminui dromotropismo
É vasodilatador (diminui o afterload)
MENOR DEMANDA DE O2
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6
Q

Mecanismo de ação dos vasodilatadores (bloqueadores de cálcio, estatinas, anti-trombóticos)

A

Aumenta fluxo coronário
Melhora perfusão do miocárdio
Maior fornecimento de O2

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7
Q

Classe dos fármacos que diminuem a pré-carga

A

Nitratos

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8
Q

Classe dos fármacos que diminuem a pós-carga

A

Diidropiridinas

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9
Q

Os vasodilatadores coronários são praticamente inúteis numa situação de angina de peito. Porquê?

A

A auto-regulação coronária dependente de metabolitos (como o NO) já leva as coronárias ao seu grau de dilatação máximo. Os vasodilatadores acabam por só ter efeito numa situação de vasoespasmo.

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10
Q

Quando é que se usam vasodilatadores coronários (antagonistas de cálcio) numa angina?

A

Em caso de vasoespasmo (p.e. reação ao frio).

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11
Q

BENZODIAZEPINAS no EAM

A

São ansiolíticos.

Diminuem a FC e o inotropismo

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12
Q

Fármacos usados para impedir o remodelling ventricular.

A

IECAs - Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina

ARA II - Antagonistas de Recetores de Angiotensina II

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13
Q

NITROSOTIOIS

A

Nitratos são pró-fármacos que são ativados em nitrosotiois no endotélio.
São dadores de NO

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14
Q

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO

A

Único nitrato inorgânico
Não precisa de ativação (não precisa de endotélio funcional)
Reações adversas mais marcadas (arritmias…) por libertação de CIANETO.
Vasodilatador venoso e arterial (menos seletivo para veias do que os outros nitratos)
Usado apenas em crises hipertensivas.

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15
Q

NITRATOS ORGÂNICOS (3)

A

NITROGLICERINA
MONONITRATO DE ISOSSORBIDA
DINITRATO DE ISOSSORBIDA

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16
Q

MONONITRATO DE ISOSSORBIDA

DINITRATO DE ISOSSORBIDA

A

Únicos nitratos orgânicos que podem ser administrados per oz.

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17
Q

Principal efeito adverso dos nitratos.

A

Taquicárdia reflexa a uma hipotensão.

Devem usar-se doses baixas.

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18
Q

Analgésicos utilizados em caso de EAM

A

Opiáceos

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19
Q

Reações Adversas Medicamentosas dos nitratos

A

Rubor
Cefaleias
Hipotensão ortostática
Metahemoglobinémia. (NO oxida Fe da Hb)

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20
Q

Como contornar a taquifilaxia dos nitratos?

A

Parar de tomar 8-12 horas. (durante a noite)

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21
Q

Contraindicações dos NITRATOS (3)

A

Hipertensão intracraniana
IC diastólica
Inibidores de fosfodiesterases

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22
Q

DIPIRIDAMOL

A

Inibidor de fosfodiesterases
Anti-agregante plaquetário
Vasodilatador
Inibe degradação de cAMP e cGMP

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23
Q

Efeito de nitratos na circulação colateral.

A

VASODILATAÇÃO

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24
Q

Indicação do DIPIRIDAMOL

A

Prova de provocação.

Confirmar isquémia do miocárdio. Acentua zonas mal irrigadas

25
Q

Principais antagonistas de cálcio (3)

A

Diidropiridinas (amlodipina)
Diltiazem
Verapamil

26
Q

Antagonistas de canais de cálcio com maior afinidade para a musculatura lisa.

A

DIIDROPIRIDINAS

27
Q

Ação das DIIDROPIRIDINAS

A

Vasodilatação periférica (arterial)

Taquicárdia reflexa!

28
Q

Ação das NÃO-DIIDROPIRIDINAS

A

Bradicárdia

Inotrópico negativo

29
Q

Papel dos Beta Blockers no flow coronário, FC, PAM, retorno venoso, inotropismo.

A 
Sem efeito coronário
FC diminui
PAM diminui
Sem efeito no preload
Inotropismo diminui
30
Q

Papel das diidropiridinas no flow coronário, FC, PAM, retorno venoso, inotropismo.

A 
Aumentam flow coronário
Taquicárdia reflexa
Diminui PAM
Diminui retorno venoso
Diminui inotropismo
31
Q

Papel do DILTIAZEM no flow coronário, FC, PAM, retorno venoso, inotropismo.

A 
Aumenta flow coronário
Bradicárdia
Hipotensivo
Diminui retorno venoso
Inotrópico negativo.
32
Q

Papel dos nitratos de longa duração no flow coronário, FC, PAM, retorno venoso, inotropismo.

A 
Aumenta flow coronário
Taquicárdia reflexa
PAM diminui
Retorno venoso diminui muito
Inotropismo inalterado.
33
Q

NICORANDIL (2 mecanismos)

A

Alternativa aos nitratos em taquifilaxia.
Dador de NO independente de Cys e Glutatião.
Potencia abertura de canais de K+ dependentes de ATP, inibindo a abertura de canais de Ca+ ddv, promovendo relaxamento muscular.

34
Q

Contra indicações do NICORANDIL (4)

A

Choque cardiogénico
Hipotensão
Insuficiência ventricular esquerda com baixo enchimento
Inibidores das PDE

35
Q

Moduladores de canais de K+ dependentes de ATP (fecham)

3

A

VASOCONSTRITORES
Sulfonilureias (anti-diabéticos)
Aminopiridinas
Antiarrítmicos III (amiodarona)

36
Q

Moduladores de canais de K+ dependentes de ATP (abrem)

9

A 
VASODILATADORES
NO
Nicorandil
Prostaciclina
Adenosina
Minocixidil
Cromakalim
Bimakalim
Aprikalim
Pinacidil
37
Q

RANOLAZINA

A

VASODILATADOR
Inibe corrente tardia de sódio - reduz acumulação de cálcio - relaxa VE.
EXTREMO

38
Q

Contraindicação principal da ranolazina (2)

A

Anti-arrítmicos (prolonga QT)

SCA

39
Q

Fármacos inotrópicos positivos. (4)

A

Digitálicos (DIGOXINA)
Dopamina
Dobutamina
Noradrenalina

40
Q

A perda deste ião aumenta o risco de arritmias.

A

Potássio.

41
Q

TOLVAPTAN

A

Antagonista V2 renal de vasopressina
Usado na ICC com hiponetrémia.
Vd 3L/Kg - poucos efeitos adversos
Decréscimo do número de aquoporinas 2 nos tubulos coletores, com reabsorção de água diminuída sem interferir com a reabsorção de sódio. O resultado é o sódio sérico aumentado.

42
Q

Efeitos adversos do Tolvaptan (3)

A

Sede (desidratação)
Náusea
Hipernatrémia

43
Q

Contraindicações do Tolvaptan (5)

A 
Anuria
Hipovolémia
Hiponatrémia com hipovolémia
Hipernatrémia
Pacientes que não têm sensação de sede
44
Q

Bloqueadores de canais de cálcio com maior seletividade vascular.

A

Diidropiridinas

amlodipina, nifedipina

45
Q

Bloqueadores de canais de cálcio com maior seletividade cardíaca (3)

A

DILTIAZEM
VERAPAMIL
BEPRIDIL

46
Q

Indicação específica de não-diidropiridinas

A

Arritmias

47
Q

Indicação de diidropiridinas (e não diidropiridinas)

A

Hipertensão

Angina

48
Q

Afinidade das não diidropiridinas

A

Tanto maior quanto maior for a frequência de despolarização dos canais.

49
Q

Afinidade das diidropiridinas

A

Tanto maior quanto maior for a manutenção do tónus

50
Q

VERAPAMIL

A

Não-diidropiridina
Não causa arritmias no EAM
Não pode ser administrado com beta blcoker
Causa hipersensibilidade, erupção cutânea e obstipação.

51
Q

Reações adversas das diidropiridinas (3)

A

Rubor
Cefaleias
Edemas periféricos (reduzem progressivamente, dependem de HTA)

52
Q

Reações adversas do VERAPAMIL
DILTIAZEM
(6)

A 
Bradicardia
Hipotensão
ICC
Bloqueio AV
Erupções cutâneas
Obstipação
53
Q

Reações adversas da NIFEDIPINA (6)

A 
Vertigens, tonturas
Rubor
Hipotensão
Erupções cutâneas
Edema periférico
Taquicárdia
54
Q

Mecanismo de ação dos digitálicos

A

Bloqueio da ATPase Na+/K+.
Aumenta [Na]ic
Antiporter Na+/Ca++ (saída de cálcio) deixa de funcionar.
Cálcio aumenta e inotropismo também.

55
Q

DIGOXINA

A

Digitálico
Inotrópico, batmotrópico positivo
Cronotropico e dromotropico negativo

56
Q

Porque é que a digoxina não é tão utilizada hoje em dia? (3)

A

Margem de segurança estreita
Grande variabilidade interindividual
Interações medicamentosas

57
Q

Efeitos extra cardíacos da digoxina (5)

A 
Náuseas
Vómitos
Diarreias
Alterações da visão
Confusão
58
Q

LEVOSSIMEDANO

A

Aumenta sensibilidade de proteínas contráteis ao cálcio (liga-se melhor à troponina C)
Aumenta inotropismo
Não diminui relaxamento ventricular
Abre canais de potássio sensíveis a ATP no musculo liso vascular (diminui RPT e aumenta pooling venoso)

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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