Fisiopatologia das Arritmias Flashcards
Definição de arritmia
Distúrbio do ritmo cardíaco.
Capacidade de uma célula despolarizar gerando espontaneamente um potencial de ação.
Automaticidade
Células com automatocidade
Células PACEMAKER
SA, principalmente
Fase 0 do PA cardíaco
Grande influxo de sódio (despolarização).
Fases de repolarização do PA cardíaco.
Fase 1 (saída de K+ e Cl-) Fase 2 (entrada de Ca2+ e saída de K+) Fase 3 (saída de K+)
Fase 2
O cálcio entra na célula e o potássio sai - “plateau”
Fase 3
O potássio sai da célula.
Fase 4
Fase de repouso, manutenção do potencial de membrana.
Fase 1
Potássio e cloro saem da célula
Período em que é impossível estimular a célula.
Período Refratário ABSOLUTO
Período mais tardio em que é possível haver nova estimulação da célula.
Período refratário RELATIVO (explica as arritmias)
O que representa a onda P?
Despolarização atrial
O que representa o espaço entre P e QRS?
O tempo de propagação do PA para os ventrículos
O que representa o QRS?
Despolarização ventricular
O que representa a onda T?
Repolarização ventricular.
A que corresponde a onda U?
Fase final da repolarização ventricular.
Raro
Quando é que é mais comum ver uma onda onda U? (3)
Hipotermia
Pré-afogamento
Hipocaliémia
Derivações pré-cordiais
V1 - 4º EIC dto V2 - 4º EIC esq V3 - entre V2 e V4 V4 - 5º EIC esq médioclavicular V5 - 5º EIC esq axilar anterior V6 - 5º EIC esq axilar média
Quanto tempo corresponde um quadradinho pequenino (1mm) no ECG?
0.04 segundos
Intervalo PR normal
0.12-0.20 segundos
(3-5 caixinhas pequeninas)
Começa logo no início da onda P e acaba no início de QRS
Intervalo QRS normal
<0.10 segundos
<2.5 pequenas caixinhas
Intervalo QT normal
<0.44 segundos
(< 11 caixinhas pequeninas)
QT começa em Q e acaba no fim de T
A quanto tempo corresponde 1 quadrado grande?
200 ms
40ms x 5
Intervalo PR maior do que um quadrado grande.
> 200 ms
Bloqueio atrioventricular de primeiro grau
Intervalo QRS maior que 3 quadrados pequenos
> 120 ms
Bloqueio do ramo esquerdo ou direito do feixe de His
Mais do que uma onda R
R’
típico de bloqueios completos do ramo direito
Derivação DI
Do braço direito para o baixo esquerdo.
Interpretação sistematizada de ECG (8)
1 - verificar voltagem do traçado 2 - ritmo (sinusal) 3 - FC 4 - eixo cardíaco (normal, desvio?) 5 - Auriculograma (P) 6 - Intervalos (duração) 7 - QRS (morfologia, duração) 8 - segmento ST
Como calcular a frequência cardíaca num ECG?
1500/número de quadradinhos entre dois Rs
OU
Mnemónica dos 300-150-100-75-60-50
DIII
Do braço esquerdo para o pé
Como está o Lead I no eixo normal, no desvio direito e no desvio esquerdo?
Normal - positivo
Desvio direito - Negativo
Desvio esquerdo - Postivo
Como está o Lead II no eixo normal, no desvio direito e no desvio esquerdo?
Normal - Positovo
Desvio direito - Positivo ou negativo
Desvio esquerdo - Negativo
Como está o Lead III no eixo normal, no desvio direito e no desvio esquerdo?
Normal - Positivo ou negativo
Desvio direito - Positivo
Desvio esquerdo - negativo
Tipos de mecanismos nas arritmias (3)
Alt. da Formação de impulsos elétricos? (automaticidade, atividade deflagrada)
Alt. da Condução? (reentrada, bloqueio)
Alt. Mista?
Como é que a automaticidade pode estar diminuida?
Ativação do SNParassimpático
Como é que a automaticidade pode estar aumentada?
Estimulação SNSimpático
- Aumento da frequência cardíaca (via corrente If)
- Limiar de potencial de ação mais negativo
Como é que o ritmo de escape pode estar alterado?
Nódulo sinusal suprimido - pacemaker latente domina
Estimulação vagal aumentada
Como é que pode haver aumento de automaticidade dos pacemakers latentes?
por Catecolaminas, hipoxémia, isquémia, distúrbios eletrolíticos, toxicidade
-> Overdrive supression (FC superior ao NS)
AUTOMATICIDADE ANORMAL
Lesão do tecido cardíaco faz com que células fora do sistema de condução especializado adquiram capacidade de despolarizar espontaneamente. Podem ser pacemakers dominantes - ritmo ectópico anormal.
Atividade “deflagrada” (triggered) precoce
Impulso iniciado por uma pós-despolarização, DURANTE A REPOLARIZAÇÃO (fases 2-3, torsades de pointes)
Atividade “deflagrada” (triggered) tardia
Impulso iniciado por uma pós-despolarização, APÓS A REPOLARIZAÇÃO (intoxicação digitálicos)
Bloqueio
Na maioria dos casos, os impulsos são bloqueados em FC elevadas por recuperação incompleta do período refratário.
Causa isquémica, fibrose, inflamação, fármacos…
Arritmia por reentrada
MAIS COMUM
O impulso elétrico da via condutora normal confunde-se com vias acessórias e pode voltar por essa via, despolarizando o nó sinoatrial repetidamente.
Arritmias por reentrada tendem a ser mais bradiarritmias ou taquiarritmias?
É ERRADO PRESUMIR ISSO.
Pelo mecanismo da arritmia, não se pode perceber se dá bradiarritmia ou taquiarritmia.
FC normal em repouso
60-100
Taquiarritmia supraventricular
Nas aurículas ou no nó atrioventricular.
Taquiarritmia ventricular
É mais grave.
BRADICARDIA SINUSAL
Frequente e benigna.
FC baixa (<60 bpm)
ritmo sinusal (complexos normais) -> está tudo bem
As pessoas vivem mais.
Acontece em atletas e durante o sono.
Se não for sintomático, não se deve fazer nada.
Fármacos que podem levar a bradicardia sinusal
Beta blockers
Antagonistas de canais de cálcio
Digoxina
Que tipo de arritmia causa o hipotiroidismo, mais frequentemente?
Bradicardia sinusal
Ausência de despolarização auricolar com assistolia ventricular (falha NS)
Duração não é múltiplo do intervalo sinusal.
Se prolongar, pode ocorrer batimentos de escape
PAUSA SINUSAL
Só se faz alguma coisa se for sintomático.
Porque é que pode não haver ondas P no ritmo de escape?
Porque o estímulo se origina no nó AV ou mais abaixo, pelo que a despolarização atrial não ocorre da mesma forma, ou não ocorre
Alguma estimulação a posteriori pode acontecer - ondas
FC - 30 a 40 bpm
QRS muito alargados
Que situação é essa?
Bradicardia por ritmo de escape ventricular (o pacemaker dominante é ventricular)
Atraso em PR > 200ms (5q)
Bloqueio mais frequente
Pode ser fisiológico.
Normalmente assintomático.
Bloqueio atriventricular de 1º grau
Não se costuma fazer terapêutica
Aumento progressivo do intervalo PR até ausência de QRS.
Corresponde ao bloqueio NAV acima do feixe de His.
Benigno.
Bloqueio atriventricular de 2º grau Mobitz tipo 1 (WENCKEBACH)
Falha intermitente da condução da onda P sem alteração do intervalo PR ou do PP precedente.
Bloqueio ABAIXO do feixe de HIS (QRS normalmente alargado)
Pode progredir para bloqueio completo
Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz tipo 2
Este é muito perigoso, pode indicar-se pacemaker.
Ondas P constantes, sem relação com QRS (alargados)
Atividade atrial e ventricular DISSOCIADA
Causas: EAM, degeneração do sist. condução
Sintomático
Bloqueio atriventricular de 3º grau (completo)
Pacemaker indicado
Ritmo Idioventricular
FC - 20 a 40 bpm
Ausência de ondas P (falência do pacemaker)
QRS alargado
Acontece em doença coronária ou EAM após lesão de reperfusão.
Passa espontaneamente
Tudo normal
Frequência cardíaca alta (100-180)
Gradual
TAQUICARDIA SINUSAL - SUPRAVENTRICULAR!
Causas não fisiológicas para uma taquicardia sinusal (4)
Anemia
Hipertiroidismo
Febre
Hipovolémia
Ondas P precoces com morfologia diferente
QRS normal (estreito)
Fisiológico ou com patologia
Sensação de palpitações
Extrassístole auricular
Ritmo caótico - irregularmente irregular (anárquico)
Freq. Auricular 350-600 bpm
Freq. Ventricular 140-160 bpm
Fibrilhação Auricular
1-2% da população
8-10% das pessoas com mais de 80 anos
Muitas ondinhas pequeninas
Maior complicação de uma fibrilhação auricular
AVC isquémico
Risco 5x superior por trombos murais
Fibrilhação auricular com menos de 48 horas. Qual a terapêutica? (2)
Cardioversão elétrica
Antiarrítmico (amiodarona)
Fibrilhação auricular com mais de 48 horas. Qual a terapêutica indicada? (3)
Life saving - choque
Ecocardiograma esofágico - não há trombos - choque
Hipocoagulação 4 semanas e volta pra ser tratado
Fatores precipitantes para fibrilhação auricular (6)
Doença coronária IC HTA Patologia pulmonar Hipertiroidismo Álcool
Principal local de formação de trombos murais
Apêndice atrial esquerdo
Atividade auricular regular (180-350 bpm)
Dentes de serra
Mecanismo de reentrada no anel tricúspide
Risco tromboembólico
Coexistente com patologia cardíaca
Flutter Auricular
Arritmias que começam e acabam abruptamente
Arritmias paroxísticas supraventriculares
Arritmias paroxísticas supraventriculares (2)
Taquicardia de reentrada no NAV
Taquiarritmia de reentrada auriculoventricular
Síndrome Wolff-Parkinson-White
Taquicárdia de reentrada AV com estímulos retrógrados por via acessória sintomática. PQ curto (<120ms) Onda delta QRS alargado
Focal ou multi focal
Pelo menos 3 ondas P diferentes.
Em contexto de hipoxémia e patologia respiratória grave.
Taquicardia auricular
Ritmo regular
100-180 atrial bpm
Onda P normal
Massagem carotídea - bpm diminui
Taquicárdia sinusal
Ritmo regular
140-250 atrial bpm
Onda P escondida ou retrógrada
Massagem carotídea - para subitamente
Taquiaritmia supraventricular de reentrada
Ritmo regular
130-250 bpm atrial
Onda P anormal
Massagem carotídea - bloqueio AV pode aumentar - não reverte
Taquicárdia atrial focal
Ritmo regular
180-350 bpm atrial
Onda P em dente de serra
Massagem carotídea - Bloqueio AV pode aumentar
Flutter Atrial
Ritmo irregular
3 formas de ondas P
Taquicardia atrial multifocal
Ritmo irregular
Sem ondas P distintas
Fibrilhação atrial
Em que é que uma extrassístole ventricular difere de uma auricular?
QRS mais alargado
Sem ondas P
BIGEMINISMO
ESV por cada batimento sinusal
TRIGEMINISMO
ESV por cada 2 batimentos sinusais
3 ou mais ESV
QRS alargados
FC elevada
Sem ondas P
Taquicárdia ventricular
Taquicárdia ventricular não mantida.
Dura menos de 30 segundos
Taquicárdia ventricular mantida
Dura mais de 30 segundos
Indicação para cardioversão
Taquicárdia ventricular monomórfica
É monofocal
Taquicárdia ventricular com padrão de QRS que aumenta e diminui.
Surge em situações em que o QT está prolongado.
Fácil tratamento
TORSADE DE POINTES
ECG desorganizado, sem QRS.
Sem débito cardíaco eficaz (paragem cardiorrespiratória)
Fibrilhação Ventricular
DESFIBRILHAÇÃO ELÉTRICA EMERGENTE
Doenças Arrítmicas Primárias
Doenças congénitas hereditárias associadas a morte súbita.
Mutação SCN5A
(canais de sódio)
Grande risco de morte súbita
ECG típico
Síndrome de Brugada
Supra ST curvilíneo com T invertido em V1 e V2
Intervalo QT aumentado (acima de 440-450)
Genes que codificam canais Na+, Ca2+ e K+
As pessoas morrem classicamente a nadar devido ao impacto térmico quando mergulham.
Síndrome QT longo tipo I
As pessoas morrem ao serem expostas a um barulho muito agudo, como um despertador muito alto
Síndrome QT longo tipo II
A pessoa morre durante o sono (síndrome do QT longo)
tipo III
