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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Farmacologia da Mucosa Gástrica > Flashcards

Farmacologia da Mucosa Gástrica Flashcards

1
Q

Tratamento antiquado para a úlcera péptica.

A

Vagotomia.

Deixa de haver estimulação dos recetores M3 que contam com 30-40% da estimulação gástrica.

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2
Q

Melhores inibidores de secreção gástrica.

A

Inibidores da bomba de protões.

Inibem em 80-90% a secreção gástrica.

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3
Q

Fármacos que não inibem a secreção gástrica mas que neutralizam quimicamente a acidez.

A

Anti-ácidos.

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4
Q

Efetor da célula parietal.

A

H+/K+ ATPase

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5
Q

Recetor de prostaglandinas na célula parietal

A

EP3

Gi

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6
Q

Recetor de gastrina na célula parietal.

A

CCKb

Gq (PLC)

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7
Q

Recetor de acetilcolina na célula parietal.

A

M3

Gq (PLC)

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8
Q

Recetor de histamina na célula parietal.

A

H2

Gs (AC)

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9
Q

Proteína transdutora de sinal do recetor de Somatostatina.

A

Gi (-AC)

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10
Q

Origem da gastrina.

A

Células G do fundo gástrico.

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11
Q

Origem da histamina.

A

Mastócitos

Células Enterocromafins - like.

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12
Q

Origem da somatostatina

A

Células delta pancreáticas. (I. Pancreáticos)

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13
Q

Recetores de prostaglandinas em células epiteliais da mucosa.

A

EP3
Gq ou Gi
Estimula secreção de muco e HCO3

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14
Q

Recetor de Somatostatina

A

Células ECL
ST2
Inibe secreção de histamina

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15
Q

Inibição da secreção gástrica dos antagonistas H2

A

60-70%

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16
Q

Efeitos da histamina no coração

A

Recetor H2 (Gs)
Cronotropismo positivo
Inotropismo positivo
(Taquicárdia)

Os efeitos cardiovasculares nas doses terapêuticas são nulos.

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17
Q

Efeitos da histamina nas artérias

A

Recetor H2 (Gs)
Vasodilatação
(Hipotensão)

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18
Q

Efeitos da histamina nas células parietais do estômago.

A

Recetor H2 (Gs)
Estímulo da secreção de H+ e de pepsina
(Gastrite e esofagite)

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19
Q

Efeitos das histamina nos mastócitos.

A 
Recetor H2 (Gs)
Estímulo da desgranulação.
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20
Q

CIMETIDINA

A

Anti-histamínico H2
Primeiro a ser usado.
Não se usa atualmente: inibe muitos CYPs (CYP1A1, CYP1A2, CYP 1B1)
Diminui a degradação de estrogénios.
Efeito anti-androgénico.
Causa ginecomastia e galactorreia, impotência, se de forma crónica.
NÃO PODE SER ADMINISTRADO COM CLOPIDOGREL

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21
Q

RANITIDINA

A

Anti-histamínico H2
NÃO PODE SER ADMINISTRADO COM CLOPIDOGREL.
Contraindicado em insuficientes hepáticos.

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22
Q

FAMOTIDINA

A

Anti-histamínico H2
Sem interações medicamentosas significativas
Deve ser evitado na lactação.

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23
Q

NIZATIDINA

A

Anti-histamínico H2
Inibe poucos CYPs, baixa interação medicamentosa.
Associado a reações adversas como ANSIEDADE, PRURIDO e NASOFARINGITE (por estimular a desgranulação de mastócitos)

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24
Q

Principais indicações para anti-histamínicos H2.

A

GERD
Erradicação de Hp (terapia combinada).

Patologias menos graves (não tratam úlceras nem GERD grau 3)

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25
Q

Manifestação vascular dos anti-histamínicos H2.

A

Cefaleias.

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26
Q

Melhorias dos novos anti-histamínicos.

A

Maior duração de ação - inibição noturna da secreção gástrica.
Menos interação com a família do citocromo p450

27
Q

Vantagens do anti-histamínicos H2 sobre IBP.

A

Não são tão radicais.
Permite manter efeito anti-bacteriano do ácido gástrico.
Impede hiperproliferação das células da gastrina (impede compensação da gastrina)
Impede o rebound aquando da suspensão do fármaco.
Mais baratos.
Início de ação mais rápido (24h)

28
Q

Pró-fármacos inibidores irreversíveis da subunidade alfa da

ATPase que são absorvidos no duodeno.

A 
Omeprazol
Esomeprazol
Lansoprazol
Pantoprazol
Rabeprazol
Leminoprazol
29
Q

Processo pelo qual o pró-fármaco IBP é ativado.

A

Por protonação (na presença de HCl)

30
Q

Tempo de semi-vida e duração de ação dos inibidores da bomba de protões.

A

Semi vida muito curto (1h, 90min) - pouco importante

Duração de ação muito longa (48h - tempo de vida da célula! a inibição é irreversível)

31
Q

Modo de administração de IBP

A

Per oz - 1 ou 2 x /dia

Antes da refeição para maximizar o número de bombas ativas

32
Q

IBP com maior tempo de semi-vida.

A

Esomeprazol

33
Q

IBP que não é metabolizado no fígado pelo citocromo p450

A

Tenatoprazol

34
Q

O omeprazol inibe a ação do clopidogrel por competir pela via do CYP2C19. (V/F)

A

Falso. O clopidogrel tem maior afinidade para o CYP2C19 que o omeprazol, por isso, o omeprazol é que pode ser prejudicado.

35
Q

Indicações dos IBPs

A 
Úlceras
Reparação da mucosa
Erradicação do Hp (Hp precisa de ácido)
Esofagite erosiva severa
GERD sintomática e pouco responsiva
Síndrome Zollinger- Ellison
36
Q

pH de cura para a esofagite de refluxo

A

pH intragástrico superior a 4,

16 horas por dia

37
Q

pH de cura da úlcera péptica

A

pH intragástrico superior a 3, 16 horas por dia

38
Q

Desvantagens dos IBP

A

Pode causar neoplasias TGI (por hipergastrinémia)
Má absorção de vit B12 e ferro (em anémicos)
Aumento da suscetibilidade a infeções (respiratórias - pneumonia - e sépsis).

39
Q

Efeito rebound

A

Surge no fim da terapêutica de IBP por 3-4 dias.

40
Q

Bifosfonatos

A

Tratamento da osteoporose
Extremamente agressivos para a mucosa gástrica
Tomado em jejum com bastante água, de pé.
Absorção muito reduzida 1-2%.

41
Q

Espironolactona

A

Corticosteróide
Agonista de aldosterona
DIURÉTICO
Causa úlceras

42
Q

Fármaco que potencia a acidez gástrica.

A

Cloreto de potássio

43
Q

Porque é que a levodopa potencia RGE?

A

Porque a dopamina diminui a contração do estômago e do esfíncter.

44
Q

Ação dos fármacos anticolinérgicos

A

Inibem secreção gástrica

Inibem contração do esfíncter - potenciam RGE

45
Q

ATROPINA

A

Antagonistas não seletivos dos recetores muscarínicos

46
Q

PROPANTELINA

A

Antagonistas não seletivos dos recetores muscarínicos

47
Q

DICICLOMINA

A

Antagonistas não seletivos dos recetores muscarínicos

48
Q

PIRENZEPINA

A

Antagonista seletivo dos recetores M1

49
Q

TELENZEPINA

A

Antagonista seletivo dos recetores M1

50
Q

Mecanismo de ação dos glucocorticóides na úlcera gástrica.

A

Aumenta lipocortina
Bloqueia PLA
Menos PGE
Menos secreção de muco e HCO3

51
Q

Ação da PGE nas células parietais

A

INIBE
Secreção ácida
Libertação de gastrina
Libertação de pepsina

52
Q

Ação das PGE nas células epiteliais

A

ESTIMULA
Secreção de muco
Secreção de bicarbonato
Fluxo de sangue da mucosa

53
Q

MISOPROSTOL

A

Análogo de PGE para aumentar muco e bicarbonato e diminuir a secreção gástrica.
MUITOS EFEITOS ADVERSOS

54
Q

Efeitos adversos do MISOPROSTOL

A

Contração de músculo uterimo - provoca abortos e partos
Relaxamento do esfíncter gastro-esofágico
Hipotensão por vasodilatação
Alterações RENAIS
Potencia doença inflamatória intestinal
Diarreia

55
Q

Principal uso do MISOPROSTOL

A

Off-label
Indução de partos
Causar abortos

56
Q

Neutralizam o ácido - bases fracas
Diminuem a atividade da pepsina
Efeito muito rápido
Usados pontualmente

A

ANTIÁCIDOS

Sais de magnésio, alimínio, cálcio, sódio

57
Q

Ação do cálcio sobre a secreção ácida.

A

Aumenta.

58
Q

Principal complicação do uso recorrente de antiácidos.

A

Alcalose sistémica.

Bicarbonato de sódio

59
Q

HIDRÓXIDO DE MAGNÉSIO

A

Laxante
Início de ação rápida
Duração de ação moderada
NÃO PROVOCA ALCALOSE SISTÉMICA

60
Q

ALUMÍNIO

A

Obstipante
Início de ação lento
Duração de ação moderado
NÃO PROVOCA ALCALOSE SISTÉMICA

61
Q

CÁLCIO

A

Obstipante
Início de ação moderado
Duração de ação moderada

62
Q

BICARBONATO DE SÓDIO

A

Início de ação rápido
Duração de ação curta
CAUSA ALCALOSE SISTÉMICA

63
Q

SUCRALFATO

A 
Sal de alumínio básico.
Não é verdadeiramente um antiácido
Em meio ácido, polimeriza, formando uma película protetora.
Potenciado na presença de proteínas..
Alivia a sintomatologia.
ALIVIA EROSÃO DA MUCOSA
Facilita a cicatrização - adjuvante da quimioterapia.
Aumenta GSH reduzida
Gera IL4
64
Q

Reações adversas do SUCRALFATO

A

Obstipação - não deve ser tomado em conjunto com opiáceos e analgésicos
Náuseas

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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