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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Farmacologia do Metabolismo das Lipoproteínas > Flashcards

Farmacologia do Metabolismo das Lipoproteínas Flashcards

1
Q

Constituição do core lipídico das lipoproteínas

A

Triglicéridos e ésteres de colesterol

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Q

Tipos de lipoproteínas, de maior volume para menor

A

Quilomicra
VLDL
LDL
HDL

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3
Q

Lipoproteína de maior volume

Elevada quantidade de triglicéridos

A

Quilomicra

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4
Q

Lipoproteína de densidade muito baixa,

Predomínio de triglicéridos

A

VLDL

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Q

Lipoproteína de densidade baixa.

Quase só ésteres de colesterol

A

LDL

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6
Q

Lipoproteína de maior densidade
Maior densidade de apoproteínas
Menos lípidos

A

HDL

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7
Q

Proteína do retículo endoplasmático do enterócito que empacota os FFA e o colesterol em ésteres de colesterol e triglicéridos.
FORMA QUILOMICRA

A

MTTP - Microsomal Triglyceride Transfer Protein

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8
Q

Primeiro meio de transporte dos quilomicra na via exógena

A

Linfa

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9
Q

Ativada por apolipoproteínas

Hidrolisa triglicéridos em FFA

A

Lipoproteína Lipase

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10
Q

Recetor hepático do remanescente de quilomicra

A

LRP1

Recetor igual ao das LDL

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11
Q

Enzima limitante da via endógena de síntese de colesterol

A

Hidroximetilglutaril redutase

HMG-CoA Redutase

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12
Q

Principal apoproteína das VLDL e LDL

A

ApoB100

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13
Q

Principal forma de transporte na via endógena e na via exógena

A

Endógena - VLDL

Exógena - Quilomicra

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14
Q

Enzima ativada pela ApoB100
Forma os remanescentes de VLDL (IDL)
Estão na membrana do endotélio

A

Lipoproteína lipase

Tira FFA dos VLDL

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15
Q

PCSK9

A

Proteáse que bloqueia reciclagem de LDLR
Promove a degradação de LDLR em lisossomas
Diminui a quantidade de LDLR

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16
Q 
Serum - Creamy top
Lipoproteína elevada - Quilomicra
Colesterolémia - normal/elevado
Trigliceridémia - muito elevado
Sem aterogenicidade
A

Fenótipo de Fredrickson I

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17
Q 
Serum - Limpo
Lipoproteína elevada - LDL
Colesterolémia - muito elevado
Trigliceridémia - normal
Muita aterogenicidade
A

Fenótipo de Fredrickson IIa

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18
Q 
Serum limpo
Lipoproteína elevada - LDL + VLDL
Colesterolémia - muito elevada
Trigliceridémia - elevada
Muita aterogenicidade
A

Fenótpio de Friedrickson IIb

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19
Q 
Serum turvo
Lipoproteína elevada - IDL
Colesterolémia - muito elevada
Trigliceridémia - muito elevada
Muita aterogenicidade
A

Fenótipo de Fredrickson III

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20
Q 
Serum turvo
Lipoproteína elevada - VLDL
Colesterolémia - normal/elevada
Trigliceridémia - elevada
Alguma aterogenicidade
A

Fenótpio de Fredrickson IV

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21
Q 
Serum turvo em baixo e cremoso em cima
Lipoproteína elevada - VLDL e Quilomicra
Colesterolémia - normal/elevada
Trigliceridémia - Muito elevada
Alguma aterogenicidade
A

Fenótpio de Fredrickson V

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22
Q

Principal risco da dislipidémia

A

Hipercolesterolémia com aterosclerose!

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23
Q

Lipoproteína numa placa de aterosclerose

A

LDL na túnica íntima

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24
Q

VCAM-1

A 
Vascular Cell Adhesion Molecule 1
Expressas no endotélio aterogénico
Fixação de monóxitos com Scavenger Receptors
Formam Foam Cells
INFLAMAÇÃO
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25
Q

Ligando do LDLR

A

Apo B100

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26
Q

Lipoproteínas que transportam colesterol até às células

A

Quilomicra
VLDL
LDL

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27
Q

Lipoproteínas que transportam o colesterol da periferia ao fígado (transporte reverso)

A

HDL

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28
Q

Recetor de HDL

A 
SRBI
Scavenger Receptor class B type I
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29
Q

Fatores de risco modificáveis para aterosclerose (5)

A 
Tabaco
Dislipidémia
Diabetes
HTA
Obesidade
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30
Q

Fatores de risco não modificáveis para aterosclerose

A

Idade (45 nos homens, menopausa nas mulheres)
Sexo (ser homem)
História Familiar (quem faleceu antes dos 50)

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31
Q

Complicação principal de uma hipertrigliceridémia com >500mg/dl

A

Pancreatite aguda

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32
Q

Procedimento para remoção rápida dos TG da circulação.

A

Plasmaforese

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33
Q

Objetivos no tratamento da dislipidémia (3)

A

1 - Baixar LDL
2 - HDL não baixe
3 - TG não aumentem (a menos que TG>500mg/dl)

34
Q

Grupos que beneficiam do tratamento de dislipidémia

A

Doentes com doença cardiovascular aterosclerótica clínica (EAM, AVC, DAP)
Colesterol LDL superior a 190mg/dl sem manifestação
Diabéticos com LDL entre 70 e 190 mg/dl e entre 40 e 75 anos
Risco de evento cardiovascular agudo em 10 anos

35
Q

Doentes com terapêutica de alta intensidade (diminui-se o colesterol em mais de 50%)

A

LDL > 190mg/dl
OU
Jovens com doença cardiovascular

36
Q

Terapêutica moderada

A

Diminui o colesterol em 30-50%

37
Q

Transportador de Colesterol do intestino para o enterócito

A

NPCL1

38
Q

Classes farmacológicas para tratamento da dislipidémia: (6)

A 
1 - Inibidores da síntese de colesterol
2 - Inibidores da absorção de sais biliares
3 - Inibidores da absorção de colesterol
4 - Fibratos
5 - Niacina
6 - outros
39
Q

Fármacos de primeira linha
Inibidores competitivos da HMG-CoA Redutase
Maior biodisponibilidade com alimentos

A

ESTATINAS

Inibidores da síntese de colesterol

40
Q

LOVASTATINA

A

Pró-fármaco (necessita de metabolismo hepático)
20-80 mg/dia
Redução LDL 30% para 40 mg
CYP3A4

41
Q

SIMVASTATINA

A

Pró-fármaco (necessita de metabolismo hepático)
10-80 mg/dia
Redução LDL 41% com 40 mg
CYP3A4

42
Q

Porque é que as estatinas são administradas à noite?

A

A síntese do colesterol ocorre predominantemente à noite. Consegue-se inibir mais síntese assim.
A Rosuvastatina e a Pitavastatina têm um efeito de 24horas, sendo a hora da toma indiferente.

43
Q

ROSUVASTATINA

A

Efeito mais prolongado (24h). Não interessa tomar à noite
5-40 mg/dia
Redução LDL 45% com 10 mg
Metabolismo mínimo (CYP2CP e 2C19) e excreção biliar - Menos interação!

44
Q

PITAVASTATINA

A

Efeito mais prolongado (24h). Não interessa tomar à noite
2-4 mg/dia
Redução LDL 42% com 2 mg
Metabolismo mínimo (CYP2CP e 2C19), lactonização e excreção biliar - Menos interação!

45
Q

Estatinas causam interações medicamentosas?

A

A maior parte é metabolizado pelo CYP3A4 - antifúngicos azóis, neutrólitos, sumo de toranja, paroxina.
Pravastatina, Rouvastatina e Pitavastatina são mais seguros

46
Q

PRAVASTATINA

A

Indicado para polimedicados
20-80 mg/dia
Redução LDL 34% com 40 mg.
Sulfatação e excreção biliar e urinária

47
Q

FLUVASTATINA

A

40-80 mg dia
Redução LDL 23% com 40 mg
CYP2C9, 2C8 e 3A4

48
Q

ATORVASTATINA

A

10-80 mg dia
Redução LDL 38% com 10 mg
CYP3A4

49
Q

Efeitos das Estatinas (6)

A 
Diminuem o LDL em 60%
Aumentam ligeiramente HDL 10%
Reduzem os TG 40%.
Diminuem stress oxidativo - anti-inflamatório vascular
Estabiliza placa aterosclerótica
Antiagregante plaquetário!
50
Q

Estatinas mais eficazes

Administradas em dose alta para uma redução de LDL superior a 50% em doentes de alto risco

A

ATORVASTATINA

ROSUVASTATINA

51
Q

Estatinas para doentes de baixo risco (hipertenso, com antecedente familiar de EAM aos 50 anos). Terapêutica de baixa intensidade com baixas doses

A 
Simvastatina 10mg
PRAVASTATINA 10-20mg
LOVASTATINA 20mg
Fluvastatina 20-40mg
Pitavastatina 1mg
52
Q

Efeitos Adversos das ESTATINAS - Fígado

A

Toxicidade hepática em doentes hepáticoe e idosos. O aumento das transaminases pode ser tolerado até 3x o limite superior do normal. Se for mais, suspende-se por hepatite tóxica.

53
Q

Efeitos ADversos das ESTATINAS - Músculo

A

Mialgias - pode reduzir a capacidade de movimentação
Miosite
Rabdomiólise (CPK e mioglobina elevada que podem levar a IRA). Risco de rabdomiólise aumenta com niacina, hipotiroidismo, polimorfismo do OATP1B1, uso concomitante de inibidores CYP3A4

54
Q

Estatinas na Diabetes Mellitus

A

Estatinas podem aumentar glicémia, provocando ou agravando DM
a PIVASTATINA tem risco menor nestas situações

55
Q

Efeitos adversos sistémicos das ESTATINAS (4)

A

DM
Neuropatia periférica
Lupus
Doença Intersticial do Pulmão

56
Q

Contra-indicação das estatinas

A

Doença hepática

Gravidez

57
Q

Mecanismo de ação de Inibidores da Absorção de Sais Biliares

A

Resinas catiónicas
Ligam-se aos sais biliares no I. Delgado. Impedem a reabsorção (interrompem o ciclo entero-hepático). O fígado aumenta os seus recetores LDL para sintetizar mais sais biliares, diminuindo o colesterol plasmático.

58
Q

COLESTIRAMINA

A

Inibidor de Absorção de Sais Biliares

Resina catiónica

59
Q

COLESTIPOL

A

Inibidor de Absorção de Sais Biliares

Resina catiónica

60
Q

COLESEVELAM

A

Inibidor de Absorção de Sais Biliares
(Resina catiónica)
Fármaco com menos sintomas de intolerância GI

61
Q

Efeitos terapêuticos dos inibidores de absorção de sais biliares (4)

A

Diminuição LDL 10-15%
Eficaz em associação com estatinas e niacina
Aumento ligeiro TG (menor ativação do recetor FXR)
Controlo da diabetes (aumento da GLP-1)

62
Q

Efeitos Adversos dos Inibidores de absorção de sais biliares (4)

A

Intolerância GI (náuseas, vómitos, meteorismo, diarreia)
Litíase vesicular
Malabsorção de vitamina K (diminui c. enterohepático, diminui abs. de vit. lipossolúveis)
Diminuição da absorção de outros fármacos (devem ser tomados 1h antes ou 2h depois)

63
Q

Inibidores de absorção de colesterol

A

EZETIMIBE

ESTERÓIS VEGETAIS (efeito mínimo)

64
Q

Mecanismo de ação do EZETIMIBE

A

Inibidor do transportador NPC1LT que faz transporte do lumen para o enterócito. Inibe a absorção intestinal de colesterol e fitoesteróis.
Diminui a absorção do colesterol dietético ou da reciclagem biliar.

65
Q

Efeito terapêutico do EZETIMIBE

A

Reduz LDL em 18% (médio)
Efeito dinérgico com ESTATINAS - reduz dose em doentes com efeitos adversos.
Bloqueia a via exógena enquanto a estatina bloqueia a via endógena.
SEM EFEITOS ADVERSOS

66
Q

GEMFIBROZIL

A

Fibrato

67
Q

BEZAFIBRATO

A

Fibrato

68
Q

CIPOFRIBRATO

A

Fibrato

69
Q

FENOFIBARTO

A

Fibrato

70
Q

Mecanismo de ação dos fibratos

A

Agonistas nucleares do PPAR alfa. Aumenta a expressão da lipoproteína lipase, aumentando a hidrólise dos TG das VLDL e Quilomicra.
Diminui síntese de apoC3 (inibidora da lipoproteína lipase)
Aumenta síntese de apoA1 e apoA2 (aumentam a degradação de TG e FFA)

71
Q

Efeito terapêutico dos FIBRATOS

A

Diminuição de VLDL e TG em 50%
Aumento de HDL em 20%
Diminuição de LDL em 15%

72
Q

Indicações dos fibratos (3)

A

HIPERTRIGLICERIDÉMIA (principalmente iatrogénico - inibidores de proteáses no tratamento de HIV)
Disbetalipoproteimémia - mutação ApoE (recetor de IDL e quilomicra), com aumento de TG
Em associação com estatinas nas dislipidémias mistas de VLDL com LDL

73
Q

Efeitos adversos dos fibratos (3)

A

Intolerância GI (dor epigástrica, náuseas, vómitos)
Miosite (em IR)
Litíase vesicular

74
Q

Mecanismo de ação da NIACINA (vit B3)

A

Alvo terapêutico - recetores acoplados a prot. G dos adipócitos

  • Inibe libertação de AGL do T.Adiposo
  • Inibe síntese de TAG e produção de VLDL
  • Aumenta a smivida da apoA1
75
Q

Efeito terapêutico da Niacina (4)

A

Diminui TAG
Diminui LDL
Aumenta HDL (mais significativo)
Diminui Lp(a)

76
Q

Efeitos adversos da Niacina (6)

A 
Hepatotoxicidade
Hiperuricémia
Hiperglicémia
Flushing e prurido- liberta PGEs
Miopatia, se associada a estatinas
Aumento de risco de infeção
77
Q

Anticorpos monoclonais anti-PCSK9

A

ALIROCUMAB

EVOLOCUMAB

78
Q

Mecanismo do
ALIROCUMAB e
EVOLOCUMAB

A

Liga-se ao PCSK9 - aumenta o LDLR - diminui LDL em 50%
Muito eficaz, muito seguro (o PCSK9 não tem outras funções)
Demora 1 ano a 1 ano e meio a ter efeito no risco cardiovascular

79
Q

Indicações para anticorpos monoclonais de PCSK9

A

ALIROCUMAB e EVOLOCUMAB
Hipercolesterolémia familiar
Quando as estatinas não são eficientes ou causam intolerância

80
Q

Outros fármacos não tão usados nas dilipidémias

A 
Ácidos gordos ómega 3 (TG baixa)
Inibidores CTEP (HDL sobe)
Probucol
Neomicina
Terapêutica hormonal de substituição
Eprotirome
ApoA1 miméticos
Lomitapida
Mipomersen
81
Q

MIPOMERSEN

A

Silenciadores ApoB (ligando das LDL)

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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