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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Farmacologia do Metabolismo das Lipoproteínas > Flashcards

Farmacologia do Metabolismo das Lipoproteínas Flashcards

(81 cards)

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1
Q

Constituição do core lipídico das lipoproteínas

A

Triglicéridos e ésteres de colesterol

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Q

Tipos de lipoproteínas, de maior volume para menor

A

Quilomicra
VLDL
LDL
HDL

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Q

Lipoproteína de maior volume

Elevada quantidade de triglicéridos

A

Quilomicra

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4
Q

Lipoproteína de densidade muito baixa,

Predomínio de triglicéridos

A

VLDL

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Q

Lipoproteína de densidade baixa.

Quase só ésteres de colesterol

A

LDL

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6
Q

Lipoproteína de maior densidade
Maior densidade de apoproteínas
Menos lípidos

A

HDL

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7
Q

Proteína do retículo endoplasmático do enterócito que empacota os FFA e o colesterol em ésteres de colesterol e triglicéridos.
FORMA QUILOMICRA

A

MTTP - Microsomal Triglyceride Transfer Protein

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8
Q

Primeiro meio de transporte dos quilomicra na via exógena

A

Linfa

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9
Q

Ativada por apolipoproteínas

Hidrolisa triglicéridos em FFA

A

Lipoproteína Lipase

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10
Q

Recetor hepático do remanescente de quilomicra

A

LRP1

Recetor igual ao das LDL

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11
Q

Enzima limitante da via endógena de síntese de colesterol

A

Hidroximetilglutaril redutase

HMG-CoA Redutase

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12
Q

Principal apoproteína das VLDL e LDL

A

ApoB100

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13
Q

Principal forma de transporte na via endógena e na via exógena

A

Endógena - VLDL

Exógena - Quilomicra

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14
Q

Enzima ativada pela ApoB100
Forma os remanescentes de VLDL (IDL)
Estão na membrana do endotélio

A

Lipoproteína lipase

Tira FFA dos VLDL

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15
Q

PCSK9

A

Proteáse que bloqueia reciclagem de LDLR
Promove a degradação de LDLR em lisossomas
Diminui a quantidade de LDLR

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16
Q 
Serum - Creamy top
Lipoproteína elevada - Quilomicra
Colesterolémia - normal/elevado
Trigliceridémia - muito elevado
Sem aterogenicidade
A

Fenótipo de Fredrickson I

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17
Q 
Serum - Limpo
Lipoproteína elevada - LDL
Colesterolémia - muito elevado
Trigliceridémia - normal
Muita aterogenicidade
A

Fenótipo de Fredrickson IIa

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18
Q 
Serum limpo
Lipoproteína elevada - LDL + VLDL
Colesterolémia - muito elevada
Trigliceridémia - elevada
Muita aterogenicidade
A

Fenótpio de Friedrickson IIb

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19
Q 
Serum turvo
Lipoproteína elevada - IDL
Colesterolémia - muito elevada
Trigliceridémia - muito elevada
Muita aterogenicidade
A

Fenótipo de Fredrickson III

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20
Q 
Serum turvo
Lipoproteína elevada - VLDL
Colesterolémia - normal/elevada
Trigliceridémia - elevada
Alguma aterogenicidade
A

Fenótpio de Fredrickson IV

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21
Q 
Serum turvo em baixo e cremoso em cima
Lipoproteína elevada - VLDL e Quilomicra
Colesterolémia - normal/elevada
Trigliceridémia - Muito elevada
Alguma aterogenicidade
A

Fenótpio de Fredrickson V

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22
Q

Principal risco da dislipidémia

A

Hipercolesterolémia com aterosclerose!

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23
Q

Lipoproteína numa placa de aterosclerose

A

LDL na túnica íntima

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24
Q

VCAM-1

A 
Vascular Cell Adhesion Molecule 1
Expressas no endotélio aterogénico
Fixação de monóxitos com Scavenger Receptors
Formam Foam Cells
INFLAMAÇÃO
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25
Ligando do LDLR
Apo B100
26
Lipoproteínas que transportam colesterol até às células
Quilomicra VLDL LDL
27
Lipoproteínas que transportam o colesterol da periferia ao fígado (transporte reverso)
HDL
28
Recetor de HDL
``` SRBI Scavenger Receptor class B type I ```
29
Fatores de risco modificáveis para aterosclerose (5)
``` Tabaco Dislipidémia Diabetes HTA Obesidade ```
30
Fatores de risco não modificáveis para aterosclerose
Idade (45 nos homens, menopausa nas mulheres) Sexo (ser homem) História Familiar (quem faleceu antes dos 50)
31
Complicação principal de uma hipertrigliceridémia com >500mg/dl
Pancreatite aguda
32
Procedimento para remoção rápida dos TG da circulação.
Plasmaforese
33
Objetivos no tratamento da dislipidémia (3)
1 - Baixar LDL 2 - HDL não baixe 3 - TG não aumentem (a menos que TG>500mg/dl)
34
Grupos que beneficiam do tratamento de dislipidémia
Doentes com doença cardiovascular aterosclerótica clínica (EAM, AVC, DAP) Colesterol LDL superior a 190mg/dl sem manifestação Diabéticos com LDL entre 70 e 190 mg/dl e entre 40 e 75 anos Risco de evento cardiovascular agudo em 10 anos
35
Doentes com terapêutica de alta intensidade (diminui-se o colesterol em mais de 50%)
LDL > 190mg/dl OU Jovens com doença cardiovascular
36
Terapêutica moderada
Diminui o colesterol em 30-50%
37
Transportador de Colesterol do intestino para o enterócito
NPCL1
38
Classes farmacológicas para tratamento da dislipidémia: (6)
``` 1 - Inibidores da síntese de colesterol 2 - Inibidores da absorção de sais biliares 3 - Inibidores da absorção de colesterol 4 - Fibratos 5 - Niacina 6 - outros ```
39
Fármacos de primeira linha Inibidores competitivos da HMG-CoA Redutase Maior biodisponibilidade com alimentos
ESTATINAS | Inibidores da síntese de colesterol
40
LOVASTATINA
Pró-fármaco (necessita de metabolismo hepático) 20-80 mg/dia Redução LDL 30% para 40 mg CYP3A4
41
SIMVASTATINA
Pró-fármaco (necessita de metabolismo hepático) 10-80 mg/dia Redução LDL 41% com 40 mg CYP3A4
42
Porque é que as estatinas são administradas à noite?
A síntese do colesterol ocorre predominantemente à noite. Consegue-se inibir mais síntese assim. A Rosuvastatina e a Pitavastatina têm um efeito de 24horas, sendo a hora da toma indiferente.
43
ROSUVASTATINA
Efeito mais prolongado (24h). Não interessa tomar à noite 5-40 mg/dia Redução LDL 45% com 10 mg Metabolismo mínimo (CYP2CP e 2C19) e excreção biliar - Menos interação!
44
PITAVASTATINA
Efeito mais prolongado (24h). Não interessa tomar à noite 2-4 mg/dia Redução LDL 42% com 2 mg Metabolismo mínimo (CYP2CP e 2C19), lactonização e excreção biliar - Menos interação!
45
Estatinas causam interações medicamentosas?
A maior parte é metabolizado pelo CYP3A4 - antifúngicos azóis, neutrólitos, sumo de toranja, paroxina. Pravastatina, Rouvastatina e Pitavastatina são mais seguros
46
PRAVASTATINA
Indicado para polimedicados 20-80 mg/dia Redução LDL 34% com 40 mg. Sulfatação e excreção biliar e urinária
47
FLUVASTATINA
40-80 mg dia Redução LDL 23% com 40 mg CYP2C9, 2C8 e 3A4
48
ATORVASTATINA
10-80 mg dia Redução LDL 38% com 10 mg CYP3A4
49
Efeitos das Estatinas (6)
``` Diminuem o LDL em 60% Aumentam ligeiramente HDL 10% Reduzem os TG 40%. Diminuem stress oxidativo - anti-inflamatório vascular Estabiliza placa aterosclerótica Antiagregante plaquetário! ```
50
Estatinas mais eficazes | Administradas em dose alta para uma redução de LDL superior a 50% em doentes de alto risco
ATORVASTATINA | ROSUVASTATINA
51
Estatinas para doentes de baixo risco (hipertenso, com antecedente familiar de EAM aos 50 anos). Terapêutica de baixa intensidade com baixas doses
``` Simvastatina 10mg PRAVASTATINA 10-20mg LOVASTATINA 20mg Fluvastatina 20-40mg Pitavastatina 1mg ```
52
Efeitos Adversos das ESTATINAS - Fígado
Toxicidade hepática em doentes hepáticoe e idosos. O aumento das transaminases pode ser tolerado até 3x o limite superior do normal. Se for mais, suspende-se por hepatite tóxica.
53
Efeitos ADversos das ESTATINAS - Músculo
Mialgias - pode reduzir a capacidade de movimentação Miosite Rabdomiólise (CPK e mioglobina elevada que podem levar a IRA). Risco de rabdomiólise aumenta com niacina, hipotiroidismo, polimorfismo do OATP1B1, uso concomitante de inibidores CYP3A4
54
Estatinas na Diabetes Mellitus
Estatinas podem aumentar glicémia, provocando ou agravando DM a PIVASTATINA tem risco menor nestas situações
55
Efeitos adversos sistémicos das ESTATINAS (4)
DM Neuropatia periférica Lupus Doença Intersticial do Pulmão
56
Contra-indicação das estatinas
Doença hepática | Gravidez
57
Mecanismo de ação de Inibidores da Absorção de Sais Biliares
Resinas catiónicas Ligam-se aos sais biliares no I. Delgado. Impedem a reabsorção (interrompem o ciclo entero-hepático). O fígado aumenta os seus recetores LDL para sintetizar mais sais biliares, diminuindo o colesterol plasmático.
58
COLESTIRAMINA
Inibidor de Absorção de Sais Biliares | Resina catiónica
59
COLESTIPOL
Inibidor de Absorção de Sais Biliares | Resina catiónica
60
COLESEVELAM
Inibidor de Absorção de Sais Biliares (Resina catiónica) Fármaco com menos sintomas de intolerância GI
61
Efeitos terapêuticos dos inibidores de absorção de sais biliares (4)
Diminuição LDL 10-15% Eficaz em associação com estatinas e niacina Aumento ligeiro TG (menor ativação do recetor FXR) Controlo da diabetes (aumento da GLP-1)
62
Efeitos Adversos dos Inibidores de absorção de sais biliares (4)
Intolerância GI (náuseas, vómitos, meteorismo, diarreia) Litíase vesicular Malabsorção de vitamina K (diminui c. enterohepático, diminui abs. de vit. lipossolúveis) Diminuição da absorção de outros fármacos (devem ser tomados 1h antes ou 2h depois)
63
Inibidores de absorção de colesterol
EZETIMIBE | ESTERÓIS VEGETAIS (efeito mínimo)
64
Mecanismo de ação do EZETIMIBE
Inibidor do transportador NPC1LT que faz transporte do lumen para o enterócito. Inibe a absorção intestinal de colesterol e fitoesteróis. Diminui a absorção do colesterol dietético ou da reciclagem biliar.
65
Efeito terapêutico do EZETIMIBE
Reduz LDL em 18% (médio) Efeito dinérgico com ESTATINAS - reduz dose em doentes com efeitos adversos. Bloqueia a via exógena enquanto a estatina bloqueia a via endógena. SEM EFEITOS ADVERSOS
66
GEMFIBROZIL
Fibrato
67
BEZAFIBRATO
Fibrato
68
CIPOFRIBRATO
Fibrato
69
FENOFIBARTO
Fibrato
70
Mecanismo de ação dos fibratos
Agonistas nucleares do PPAR alfa. Aumenta a expressão da lipoproteína lipase, aumentando a hidrólise dos TG das VLDL e Quilomicra. Diminui síntese de apoC3 (inibidora da lipoproteína lipase) Aumenta síntese de apoA1 e apoA2 (aumentam a degradação de TG e FFA)
71
Efeito terapêutico dos FIBRATOS
Diminuição de VLDL e TG em 50% Aumento de HDL em 20% Diminuição de LDL em 15%
72
Indicações dos fibratos (3)
HIPERTRIGLICERIDÉMIA (principalmente iatrogénico - inibidores de proteáses no tratamento de HIV) Disbetalipoproteimémia - mutação ApoE (recetor de IDL e quilomicra), com aumento de TG Em associação com estatinas nas dislipidémias mistas de VLDL com LDL
73
Efeitos adversos dos fibratos (3)
Intolerância GI (dor epigástrica, náuseas, vómitos) Miosite (em IR) Litíase vesicular
74
Mecanismo de ação da NIACINA (vit B3)
Alvo terapêutico - recetores acoplados a prot. G dos adipócitos - Inibe libertação de AGL do T.Adiposo - Inibe síntese de TAG e produção de VLDL - Aumenta a smivida da apoA1
75
Efeito terapêutico da Niacina (4)
Diminui TAG Diminui LDL Aumenta HDL (mais significativo) Diminui Lp(a)
76
Efeitos adversos da Niacina (6)
``` Hepatotoxicidade Hiperuricémia Hiperglicémia Flushing e prurido- liberta PGEs Miopatia, se associada a estatinas Aumento de risco de infeção ```
77
Anticorpos monoclonais anti-PCSK9
ALIROCUMAB | EVOLOCUMAB
78
Mecanismo do ALIROCUMAB e EVOLOCUMAB
Liga-se ao PCSK9 - aumenta o LDLR - diminui LDL em 50% Muito eficaz, muito seguro (o PCSK9 não tem outras funções) Demora 1 ano a 1 ano e meio a ter efeito no risco cardiovascular
79
Indicações para anticorpos monoclonais de PCSK9
ALIROCUMAB e EVOLOCUMAB Hipercolesterolémia familiar Quando as estatinas não são eficientes ou causam intolerância
80
Outros fármacos não tão usados nas dilipidémias
``` Ácidos gordos ómega 3 (TG baixa) Inibidores CTEP (HDL sobe) Probucol Neomicina Terapêutica hormonal de substituição Eprotirome ApoA1 miméticos Lomitapida Mipomersen ```
81
MIPOMERSEN
Silenciadores ApoB (ligando das LDL)

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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