Anti-arrítmicos Flashcards
Diferença entre batida de escape e batida ectopica.
Batida de escape - Nó SA não dispara e outro dispara no seu lugar
Batida ectopica - Pacemakers latentes tornam-se mais rápidos e dominantes
Fita de Kent
Fita acessória comum que faz bypass ao AV, sendo um circuito mais rápido que pode levar a reentrada.
Mecanismos de ação de anti-arritmicos (4)
1 - potencial diastólico pacemaker
2 - ritmo de despolarização de fase 4
3 - potencial de threshold
4 - duração do potencial de ação
Efeito típico dos bloqueadores de sódio e de cálcio
Alteram o potencial de threshold
Efeito típico dos bloqueadores de canais de K+
Aumenta duração do PA
Porque é que os bloqueadores de Na+ são muito usados em focos arritmogénicos de tecido isquémico?
Eles têm uma preferência pelo estado de canais abertos e inativados (relativamente aos fechados)
No tecido isquémico, os miocitos estão despolarizados por mais tempo. Daí a utilidade.
Classe I de anti-arritmicos
Bloqueadores de Na+
Classe II de anti-arritmicos
Antagonistas Beta
Classe III de anti-arritmicos
Bloqueadores de K
Anti-arritmicos de classe IV
Bloqueadores de Cálcio
Mecanismo de ação dos fármacos de classe I (2)
Os bloqueadores de sódio aumentam o threshold (porque diminuem a quantidade de canais abertos) e diminuem o slope da despolarização de fase 4.
Diminuem a FC.
Que fármacos são úteis para diminuir reentrada ventricular?
Os anti-arritmicos I (bloqueadores de sódio)
Como é que os anti-arrítmicos tipo I diminuem a probabilidade de reentrada? (2)
Diminuem a velocidade de condução
Aumentam o período refratário dos miócitos ventriculares.
Consequência da diminuição da velocidade do upstroke de fase 0.
Dromotropismo negativo
acontece a nível ventricular com os anti-arrítmicos I
Antiarrítmicos que fazem um bloqueio moderado de canais de sódio e que prolongam a repolarização de células do nó SA e dos miócitos ventriculares.
Classe IA
Como é que os antiarrítmicos IA prolongam a repolarização?
Bloqueiam canais de K+
Porque é que um período de repolarização mais longo pode ser útil para combater uma arritmia de reentrada?
Porque aumenta o período refratário.
QUINIDINA
Antiarrítmico IA de referencia - DIMINUI FC VENTRICULAR
Muitos efeitos adversos
Dá diarreia, náuseas, cefaleias, tonturas
Principal efeito adverso da QUINIDINA (mais perigoso)
Efeito anticolinérgico - bloqueia canais de K no nodo AV
Aumenta a velocidade de condução AV
Flutter atrial medicado com QUINIDINA
Muito perigoso.
Diminui a frequência ventricular.
Também aumenta a condução AV. O rácio de despolarização atrial/ventricular passa a 1:1.
Pode ocorrer taquiarritmia ventricular fatal.
Como é que se pode medicar QUINIDINA num paciente com flutter atrial?
Associar sempre a um antagonista beta ou a VERAPAMIL.
O objetivo é prevenir uma resposta ventricular demasiado rápida. (condução AV muito rápida)
Qual o principal risco de intervalo QT longo?
TORSADE DE POINTES
Que fármacos provocam QT longo?
Classe IA (bloqueiam Na+ e K+) Classe III (Bloqueiam K+) É muito importante monitorizar a caliémia nestes fármacos
Grandes contraindicações à QUINIDINA
QT longo (ou fármacos que predisponham)
Sick Sinus Syndrome
Bloqueios de His
Miastenia gravis (quinidina é anticolinérgico)
QUINIDINA e DIGOXINA
A quinidina aumenta a biodisponibilidade da digoxina por competição com Cyp450. Pode levar a toxicidade de digoxina induzida por quinidina.
PROCAINAMIDA
Classe Ia
Usado na conversão farmacológica de fibrilhação atrial.
Previne arritmias de re-entrada em EAM
Trata taquicárdia ventricular aguda (i.v)
Uso crónico de PROCAINAMIDA
Desenvolve:
LUPUS LIKE SYNDROME
ANTICORPOS ANTI-NUCLEARES
Causa vasodilatação periférica por inibição de neurotransmissão em gânglios simpáticos.
PROCAINAMIDA
NAPA
N-Acetil-PROCAINAMIDA
Metabolito ativo com efeitos AIII (aumento do período refratário e QT)
DISOPIRAMIDA
Semelhante à QUINIDINA
Diferentes efeitos adversos.
Causa xerostomia e retenção urinária (anticolinérgico)
Contraindicações da DISOPIRAMIDA
Uropatia obstrutiva
Glaucoma
Bloqueio AV
SSS
Porque é que a DISOPIRAMIDA está contraindicada na IC descompensada?
Porque diminui a contratilidade.
Antiarrítmicos IB (3)
LIDOCAÍNA - referência
MEXILETINA
FENITOÍNA
Ligação preferencial de anti-arrítmicos IA
Canais de sódio abertos
Ligação preferencial de anti-arrítmicos IB
Canais de sódio abertos ou inativados.
Diferença entre anti-arrítmicos IA e IB
Os IB dissociam-se mais rapidamente dos canais de sódio.
Não têm muito efeito em tecido cardíaco saudável. É mais em tecido lesado que despolarize a alta frequência
Porque é que os fármacos IB são úteis no contexto de isquémia do miocárdio?
Isquémia - H+ extracelular aumenta - K+ extracelular aumenta - Gradiente de K+ na célula diminui - K+ acumula-se - maior frequência de despolarização.
LIDOCAÍNA
IB
Trata taquiarritmias ventriculares em emergência.
Não é eficaz em arritmias supraventriculares.
Semi-vida da lidocaína.
Curta (20 minutos)
CIMETIDINA + LIDOCAÍNA
Dose de lidocaína tem de ser diminuída porque há inibição de P450
Fármacos que implicam um aumento da dose de lidocaína (3)
Barbitúricos
Fenitoína
Rifampina
Induzem P450
Porque é que a LIDOCAÍNA não causa prolongamento QT?
Porque encurta a repolarização, possivelmente por bloquear os canais de sódio que inativam tarde na fase 2.
MEXILETINA
Análogo de lidocaína (IB)
Eficácia semelhante à QUINIDINA (com menos efeitos adversos)
Usado em taquiarritmias ventriculares.
MEXILETINA + AMIODARONA
Usado em pacientes com desfibrilhadores implantados e taquicardia ventricular recorrente.
Porque é que a MEXILETINA é usada em combinação com QUINIDINA e SOTALOL?
Para permitir reduzir a dose dos fármacos e causar menos efeitos adversos, garantindo a mesma eficácia.
FENITOÍNA
ANTIEPILÉTICO e IB Útil na taquicárdia ventricular em crianças pequenas. Trata QT longo Útil no paciente arrítmico e epilético. Induz P450 3A4
Subclasse de antiarrítmicos I mais potente.
Subclasse C.
Como é que os anti-arrítmicos de classe IC suprimem as contrações ventriculares prematuras?
Diminuem a frequência de upstroke de fase 0 em células ventriculares.
Indicações para fármacos IC
Contrações ventriculares prematuras
Previne Taquicárdia supraventricular paroxísmica
Fibrilhação atrial
PODEM CAUSAR ARRITMIAS
FLECAINIDA
Antiarrítmico IC de referência
PODE CAUSAR ARRITMIAS
DÁ MUITOS BLOQUEIOS
Muito cardiossupressor
Encainida
Antiarrítmico IC
PODE CAUSAR ARRITMIAS
MORICIZINA
Antiarrítmico IC
PODE CAUSAR ARRITMIAS
PROPAFENONE
Antiarrítmico IC
PODE CAUSAR ARRITMIAS
Indicações da FLECAINIDA
ÚLTIMA LINHA
PSTA ou arritmia ventricular não responsiva a outras medidas.
Classe II de agentes anti-arrítmicos
Beta blockers
Tratamento de arritmias supraventriculares e ventriculares
Efeito da estimulação beta adrenérgica nos recetores beta 2 do nó AV
Dromotropismo positivo
Diminuição do período refratário
Mecanismo de ação de beta blockers enquanto antiarrítmicos de classe II (2)
1 - diminuição da frequência de despolarização de fase 4
2 - Prolongamento da repolarização
Como é que os anti-arrítmicos de classe II diminuem a automaticidade?
Através da diminuição da frequência de despolarização de fase 4 (nó SA)
Como é que os antiarrítmicos de classe II diminuem as arritmias de reentrada?
Ao prolongar a repolarização no nodo AV, aumenta o período refratário, diminuindo a incidência de reentrada.
PROPANOLOL
Antiarrítmico II
Beta blocker não seletivo
Trata taquiarritmias de stress
Não prolonga repolarização ventricular (pode ser usado em QT longo)
Antiarrítmicos de classe III
Inibidores de repolarização
Bloqueiam a corrente de K
Correntes das células do miocárdio no plateau
Corrente de cálcio para dentro da célula
Corrente de potássio para fora da célula
O que acontece ao plateau e à repolarização quando se usam antiarrítmicos de classe III?
O plateau fica mais longo (há menos canais de potássio abertos a contrariar a corrente de cálcio, demora mais tempo a ganhar) e a repolarização mais lenta
Como é que os antiarrítmicos de classe III diminui a incidência de reentrada?
Aumentando o tempo de plateau aumenta-se o período refratário e há menos reentrada..
Qual é o problema de aumentar o tempo de plateau com antiarrítmicos de classe III?
Aumenta o risco de afterdespolarization precoce e torsades de pointes.
“reverse use-dependency” em antiarrítmicos de classe III
O prolongamento de potenciais de ação é mais pronunciado em FC baixas (não desejado) do que em FC altas.
A exceção é a amiodarona.
IBUTILIDE
Antiarrítmico Classe III
Prolonga repolarização por inibição da delayed rectifier K+ current (fase 3)
Também aumenta ligeiramente a corrente inward de sódio, prolongando a repolarização.
Indicações do IBUTILIDE (2)
Termina a fibrilhação atrial e o flutter.
Efeito adverso do IBUTILIDE
Prolonga o segmento QT. Pode causar torsades de pointes.
DOFETILIDE
Antiarrítmico de classe III - só per oz
Inibe exclusivamente a componente rápida da corrente delayed K+ rectifier (fase 3)
Aumenta a duração do PA e prolonga QT.
Principal efeito adverso do DOFETELIDE
Causa muitas arritmias ventriculares.
Causa muito TORSADES DE POINTES
Indicações do DOFETELIDE (2)
Está reservado a pacientes muito sintomáticos de fibrilhação ou flutter atrial.
SOTALOL
Classe II e Classe III
Antagonista beta não seletivo
Bloqueador de canais de potássio
Dois isómeros: l e d
Isómero l do SOTALOL
Beta antagonismo mais potente que o isómero d.
O bloqueio de K+ é igual.
Indicações do SOTALOL (4)
Arritmias ventriculares severas
Substituição de amiodarona (intolerância de ef. adversos)
Prevenção da fibrilhação atrial
Prevenção do flutter atrial
Efeitos adversos do SOTALOL (3)
Enquanto beta blocker - fadiga e bradicárdia
Enquanto AAIII - torsades de pointes
BRETÍLIO
Antiarrítmico de classe III
Anti-hipertensor
Mecanismo de ação do BRETÍLIO como anti-hipertensor.
Faz uma simpatectomia química. primeiro estimula a libertação de NE e depois limita-a muito.
Efeitos antiarrítmicos do BRETÍLIO
Aumenta a duração do PA em células normais e isquémicas.
Atua como antiarrítmico nas fibras de purkinje e nos miócitos ventriculares. Sem efeitos no átrio.
Indicações do BRETÍLIO
Taquicárdia ventricular recorrente
Fibrilhação (última linha)
AMIODARONA
Ver vídeos sobre amiodarona é capaz de ser boa ideia
Principalmente antiarrítmico de classe III
Também atua como I(B), II e IV.
Altera a membrana lipídica em que os recetores e canais iónicos estão localizados.
Como é que a AMIODARONA é antiarrítmico de classe II?
Antagoniza IRREVERSIVELMENTE os recetores adrenérgicos alfa e beta.
Indicação de amiodarona em baixas doses.
Muito eficaz nas arritmias ventriculares na IC ou em EAM recente.
Muito eicaz na prevenção de fibrilhação ou flutter atrial paroxísmico recorrente.
Sistemas em que a amiodarona tem efeitos adversos (6)
Cardiovascular Pulmonar Tiroide Hepático Neurológico Córnea
Efeitos adversos da amiodarona no sistema cardiovascular (3)
Depressão da função AV e SA
Depressão do inotropismo
Hipotensão
Efeito adverso da amiodarona no sistema respiratório (1)
Pneumonites com evolução para fibrose pulmonar.
Efeito adverso da amiodarona na tiróide
Causa hipotiroidismo OU hipertiroidismo
Efeitos adversos da amiodarona no sistema neurológico (4)
Neuropatia periférica
Cefaleia
Ataxia
Tremores
Efeito adverso mais precoce da amiodarona
Depósitos na córnea
Contraindicações para a AMIODARONA
Choque cardiogénico
Bloqueio de segundo ou terceiro grau
Disfunção severa SA com bradicárdia marcada ou síncope
DRONEDARONA
Antiarrítmico de classe III
Semelhante a amiodarona, com menos efeitos adversos.
Menos lipofílica (meia vida mais curta.)
Porque é que a DRONEDARONA tem menos toxicidade tiroideia?
Porque não tem iodo na sua constituição, como a AMIODARONA tem.
Principal contraindicação de DRONEDARONA
Falência cardíaca sistólica.
Antiarrítmicos de classe IV
Bloqueadores de canais de cálcio
Atuam mais nos nodos (SA e AV) - dependem mais de Ca++ na despolarização
Principal mecanismo de ação dos antiarrítmicos de classe IV.
Diminui velocidade do upstroke do potencial de ação nas células nodais AV, levando a uma menor condução da velocidade atrioventricular.
Porque é que os antiarrítmicos de classe IV atuam mais nos nodos SA e AV que nas fibras de purkinje e no músculo?
Porque os nós SA e AV é que são o tecido que usa cálcio para fazer o upstroke (fase 0) do potencial de ação. Portanto, no tecido nodal é que se vai ver mais alterações.
Classe de fármacos muito boa para arritmias de reentrada com participação do nódulo AV
Classe IV
Bloqueadores de cálcio mais úteis no tecido cardíaco (2)
Verapamil
Diltiazem
Indicação para Verapamil ou Diltiazem (antiarrítmicos de classe IV)
Taquicárdias supraventriculares de reentrada que envolvem o nódulo AV.
Outras indicações do verapamil.
Hipertensão
Angina de Prinzmetal (vasospástica)
Antiarrítmicos IV + Beta blockers
MUITO PERIGOSO
Pode levar a um bloqueio grave com IC severa.
Indicação para ADENOSINA
Usada para tratar arritmias que envolvam condução AV aberrante.
Mecanismo de ação da ADENOSINA
Estimula recetores P1 purinérgicos
Abre canal de potássio acoplado a proteína G
Hiperpolarização e inibição da condução SA, atrial e AV (mais AV!).
Também inibe canais de cálcio.
