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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Anti-arrítmicos > Flashcards

Anti-arrítmicos Flashcards

1
Q

Diferença entre batida de escape e batida ectopica.

A

Batida de escape - Nó SA não dispara e outro dispara no seu lugar
Batida ectopica - Pacemakers latentes tornam-se mais rápidos e dominantes

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2
Q

Fita de Kent

A

Fita acessória comum que faz bypass ao AV, sendo um circuito mais rápido que pode levar a reentrada.

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3
Q

Mecanismos de ação de anti-arritmicos (4)

A

1 - potencial diastólico pacemaker
2 - ritmo de despolarização de fase 4
3 - potencial de threshold
4 - duração do potencial de ação

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4
Q

Efeito típico dos bloqueadores de sódio e de cálcio

A

Alteram o potencial de threshold

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5
Q

Efeito típico dos bloqueadores de canais de K+

A

Aumenta duração do PA

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6
Q

Porque é que os bloqueadores de Na+ são muito usados em focos arritmogénicos de tecido isquémico?

A

Eles têm uma preferência pelo estado de canais abertos e inativados (relativamente aos fechados)
No tecido isquémico, os miocitos estão despolarizados por mais tempo. Daí a utilidade.

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7
Q

Classe I de anti-arritmicos

A

Bloqueadores de Na+

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8
Q

Classe II de anti-arritmicos

A

Antagonistas Beta

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9
Q

Classe III de anti-arritmicos

A

Bloqueadores de K

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10
Q

Anti-arritmicos de classe IV

A

Bloqueadores de Cálcio

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11
Q

Mecanismo de ação dos fármacos de classe I (2)

A

Os bloqueadores de sódio aumentam o threshold (porque diminuem a quantidade de canais abertos) e diminuem o slope da despolarização de fase 4.
Diminuem a FC.

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12
Q

Que fármacos são úteis para diminuir reentrada ventricular?

A

Os anti-arritmicos I (bloqueadores de sódio)

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13
Q

Como é que os anti-arrítmicos tipo I diminuem a probabilidade de reentrada? (2)

A

Diminuem a velocidade de condução

Aumentam o período refratário dos miócitos ventriculares.

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14
Q

Consequência da diminuição da velocidade do upstroke de fase 0.

A

Dromotropismo negativo

acontece a nível ventricular com os anti-arrítmicos I

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15
Q

Antiarrítmicos que fazem um bloqueio moderado de canais de sódio e que prolongam a repolarização de células do nó SA e dos miócitos ventriculares.

A

Classe IA

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16
Q

Como é que os antiarrítmicos IA prolongam a repolarização?

A

Bloqueiam canais de K+

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17
Q

Porque é que um período de repolarização mais longo pode ser útil para combater uma arritmia de reentrada?

A

Porque aumenta o período refratário.

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18
Q

QUINIDINA

A

Antiarrítmico IA de referencia - DIMINUI FC VENTRICULAR
Muitos efeitos adversos
Dá diarreia, náuseas, cefaleias, tonturas

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19
Q

Principal efeito adverso da QUINIDINA (mais perigoso)

A

Efeito anticolinérgico - bloqueia canais de K no nodo AV

Aumenta a velocidade de condução AV

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20
Q

Flutter atrial medicado com QUINIDINA

A

Muito perigoso.
Diminui a frequência ventricular.
Também aumenta a condução AV. O rácio de despolarização atrial/ventricular passa a 1:1.
Pode ocorrer taquiarritmia ventricular fatal.

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21
Q

Como é que se pode medicar QUINIDINA num paciente com flutter atrial?

A

Associar sempre a um antagonista beta ou a VERAPAMIL.

O objetivo é prevenir uma resposta ventricular demasiado rápida. (condução AV muito rápida)

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22
Q

Qual o principal risco de intervalo QT longo?

A

TORSADE DE POINTES

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23
Q

Que fármacos provocam QT longo?

A 
Classe IA (bloqueiam Na+ e K+)
Classe III (Bloqueiam K+)
É muito importante monitorizar a caliémia nestes fármacos
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24
Q

Grandes contraindicações à QUINIDINA

A

QT longo (ou fármacos que predisponham)
Sick Sinus Syndrome
Bloqueios de His
Miastenia gravis (quinidina é anticolinérgico)

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25
Q

QUINIDINA e DIGOXINA

A

A quinidina aumenta a biodisponibilidade da digoxina por competição com Cyp450. Pode levar a toxicidade de digoxina induzida por quinidina.

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26
Q

PROCAINAMIDA

A

Classe Ia
Usado na conversão farmacológica de fibrilhação atrial.
Previne arritmias de re-entrada em EAM
Trata taquicárdia ventricular aguda (i.v)

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27
Q

Uso crónico de PROCAINAMIDA

A

Desenvolve:
LUPUS LIKE SYNDROME
ANTICORPOS ANTI-NUCLEARES

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28
Q

Causa vasodilatação periférica por inibição de neurotransmissão em gânglios simpáticos.

A

PROCAINAMIDA

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29
Q

NAPA

A

N-Acetil-PROCAINAMIDA

Metabolito ativo com efeitos AIII (aumento do período refratário e QT)

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30
Q

DISOPIRAMIDA

A

Semelhante à QUINIDINA
Diferentes efeitos adversos.
Causa xerostomia e retenção urinária (anticolinérgico)

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31
Q

Contraindicações da DISOPIRAMIDA

A

Uropatia obstrutiva
Glaucoma
Bloqueio AV
SSS

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32
Q

Porque é que a DISOPIRAMIDA está contraindicada na IC descompensada?

A

Porque diminui a contratilidade.

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33
Q

Antiarrítmicos IB (3)

A

LIDOCAÍNA - referência
MEXILETINA
FENITOÍNA

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34
Q

Ligação preferencial de anti-arrítmicos IA

A

Canais de sódio abertos

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35
Q

Ligação preferencial de anti-arrítmicos IB

A

Canais de sódio abertos ou inativados.

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36
Q

Diferença entre anti-arrítmicos IA e IB

A

Os IB dissociam-se mais rapidamente dos canais de sódio.

Não têm muito efeito em tecido cardíaco saudável. É mais em tecido lesado que despolarize a alta frequência

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37
Q

Porque é que os fármacos IB são úteis no contexto de isquémia do miocárdio?

A

Isquémia - H+ extracelular aumenta - K+ extracelular aumenta - Gradiente de K+ na célula diminui - K+ acumula-se - maior frequência de despolarização.

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38
Q

LIDOCAÍNA

A

IB
Trata taquiarritmias ventriculares em emergência.
Não é eficaz em arritmias supraventriculares.

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39
Q

Semi-vida da lidocaína.

A

Curta (20 minutos)

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40
Q

CIMETIDINA + LIDOCAÍNA

A

Dose de lidocaína tem de ser diminuída porque há inibição de P450

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41
Q

Fármacos que implicam um aumento da dose de lidocaína (3)

A

Barbitúricos
Fenitoína
Rifampina
Induzem P450

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42
Q

Porque é que a LIDOCAÍNA não causa prolongamento QT?

A

Porque encurta a repolarização, possivelmente por bloquear os canais de sódio que inativam tarde na fase 2.

43
Q

MEXILETINA

A

Análogo de lidocaína (IB)
Eficácia semelhante à QUINIDINA (com menos efeitos adversos)
Usado em taquiarritmias ventriculares.

44
Q

MEXILETINA + AMIODARONA

A

Usado em pacientes com desfibrilhadores implantados e taquicardia ventricular recorrente.

45
Q

Porque é que a MEXILETINA é usada em combinação com QUINIDINA e SOTALOL?

A

Para permitir reduzir a dose dos fármacos e causar menos efeitos adversos, garantindo a mesma eficácia.

46
Q

FENITOÍNA

A 
ANTIEPILÉTICO e IB
Útil na taquicárdia ventricular em crianças pequenas.
Trata QT longo
Útil no paciente arrítmico e epilético.
Induz P450 3A4
47
Q

Subclasse de antiarrítmicos I mais potente.

A

Subclasse C.

48
Q

Como é que os anti-arrítmicos de classe IC suprimem as contrações ventriculares prematuras?

A

Diminuem a frequência de upstroke de fase 0 em células ventriculares.

49
Q

Indicações para fármacos IC

A

Contrações ventriculares prematuras
Previne Taquicárdia supraventricular paroxísmica
Fibrilhação atrial
PODEM CAUSAR ARRITMIAS

50
Q

FLECAINIDA

A

Antiarrítmico IC de referência
PODE CAUSAR ARRITMIAS
DÁ MUITOS BLOQUEIOS
Muito cardiossupressor

51
Q

Encainida

A

Antiarrítmico IC

PODE CAUSAR ARRITMIAS

52
Q

MORICIZINA

A

Antiarrítmico IC

PODE CAUSAR ARRITMIAS

53
Q

PROPAFENONE

A

Antiarrítmico IC

PODE CAUSAR ARRITMIAS

54
Q

Indicações da FLECAINIDA

A

ÚLTIMA LINHA

PSTA ou arritmia ventricular não responsiva a outras medidas.

55
Q

Classe II de agentes anti-arrítmicos

A

Beta blockers

Tratamento de arritmias supraventriculares e ventriculares

56
Q

Efeito da estimulação beta adrenérgica nos recetores beta 2 do nó AV

A

Dromotropismo positivo

Diminuição do período refratário

57
Q

Mecanismo de ação de beta blockers enquanto antiarrítmicos de classe II (2)

A

1 - diminuição da frequência de despolarização de fase 4

2 - Prolongamento da repolarização

58
Q

Como é que os anti-arrítmicos de classe II diminuem a automaticidade?

A

Através da diminuição da frequência de despolarização de fase 4 (nó SA)

59
Q

Como é que os antiarrítmicos de classe II diminuem as arritmias de reentrada?

A

Ao prolongar a repolarização no nodo AV, aumenta o período refratário, diminuindo a incidência de reentrada.

60
Q

PROPANOLOL

A

Antiarrítmico II
Beta blocker não seletivo
Trata taquiarritmias de stress
Não prolonga repolarização ventricular (pode ser usado em QT longo)

61
Q

Antiarrítmicos de classe III

A

Inibidores de repolarização

Bloqueiam a corrente de K

62
Q

Correntes das células do miocárdio no plateau

A

Corrente de cálcio para dentro da célula

Corrente de potássio para fora da célula

63
Q

O que acontece ao plateau e à repolarização quando se usam antiarrítmicos de classe III?

A

O plateau fica mais longo (há menos canais de potássio abertos a contrariar a corrente de cálcio, demora mais tempo a ganhar) e a repolarização mais lenta

64
Q

Como é que os antiarrítmicos de classe III diminui a incidência de reentrada?

A

Aumentando o tempo de plateau aumenta-se o período refratário e há menos reentrada..

65
Q

Qual é o problema de aumentar o tempo de plateau com antiarrítmicos de classe III?

A

Aumenta o risco de afterdespolarization precoce e torsades de pointes.

66
Q

“reverse use-dependency” em antiarrítmicos de classe III

A

O prolongamento de potenciais de ação é mais pronunciado em FC baixas (não desejado) do que em FC altas.
A exceção é a amiodarona.

67
Q

IBUTILIDE

A

Antiarrítmico Classe III
Prolonga repolarização por inibição da delayed rectifier K+ current (fase 3)
Também aumenta ligeiramente a corrente inward de sódio, prolongando a repolarização.

68
Q

Indicações do IBUTILIDE (2)

A

Termina a fibrilhação atrial e o flutter.

69
Q

Efeito adverso do IBUTILIDE

A

Prolonga o segmento QT. Pode causar torsades de pointes.

70
Q

DOFETILIDE

A

Antiarrítmico de classe III - só per oz
Inibe exclusivamente a componente rápida da corrente delayed K+ rectifier (fase 3)
Aumenta a duração do PA e prolonga QT.

71
Q

Principal efeito adverso do DOFETELIDE

A

Causa muitas arritmias ventriculares.

Causa muito TORSADES DE POINTES

72
Q

Indicações do DOFETELIDE (2)

A

Está reservado a pacientes muito sintomáticos de fibrilhação ou flutter atrial.

73
Q

SOTALOL

A

Classe II e Classe III
Antagonista beta não seletivo
Bloqueador de canais de potássio
Dois isómeros: l e d

74
Q

Isómero l do SOTALOL

A

Beta antagonismo mais potente que o isómero d.

O bloqueio de K+ é igual.

75
Q

Indicações do SOTALOL (4)

A

Arritmias ventriculares severas
Substituição de amiodarona (intolerância de ef. adversos)
Prevenção da fibrilhação atrial
Prevenção do flutter atrial

76
Q

Efeitos adversos do SOTALOL (3)

A

Enquanto beta blocker - fadiga e bradicárdia

Enquanto AAIII - torsades de pointes

77
Q

BRETÍLIO

A

Antiarrítmico de classe III

Anti-hipertensor

78
Q

Mecanismo de ação do BRETÍLIO como anti-hipertensor.

A

Faz uma simpatectomia química. primeiro estimula a libertação de NE e depois limita-a muito.

79
Q

Efeitos antiarrítmicos do BRETÍLIO

A

Aumenta a duração do PA em células normais e isquémicas.

Atua como antiarrítmico nas fibras de purkinje e nos miócitos ventriculares. Sem efeitos no átrio.

80
Q

Indicações do BRETÍLIO

A

Taquicárdia ventricular recorrente

Fibrilhação (última linha)

81
Q

AMIODARONA

Ver vídeos sobre amiodarona é capaz de ser boa ideia

A

Principalmente antiarrítmico de classe III
Também atua como I(B), II e IV.
Altera a membrana lipídica em que os recetores e canais iónicos estão localizados.

82
Q

Como é que a AMIODARONA é antiarrítmico de classe II?

A

Antagoniza IRREVERSIVELMENTE os recetores adrenérgicos alfa e beta.

83
Q

Indicação de amiodarona em baixas doses.

A

Muito eficaz nas arritmias ventriculares na IC ou em EAM recente.
Muito eicaz na prevenção de fibrilhação ou flutter atrial paroxísmico recorrente.

84
Q

Sistemas em que a amiodarona tem efeitos adversos (6)

A 
Cardiovascular
Pulmonar
Tiroide
Hepático
Neurológico
Córnea
85
Q

Efeitos adversos da amiodarona no sistema cardiovascular (3)

A

Depressão da função AV e SA
Depressão do inotropismo
Hipotensão

86
Q

Efeito adverso da amiodarona no sistema respiratório (1)

A

Pneumonites com evolução para fibrose pulmonar.

87
Q

Efeito adverso da amiodarona na tiróide

A

Causa hipotiroidismo OU hipertiroidismo

88
Q

Efeitos adversos da amiodarona no sistema neurológico (4)

A

Neuropatia periférica
Cefaleia
Ataxia
Tremores

89
Q

Efeito adverso mais precoce da amiodarona

A

Depósitos na córnea

90
Q

Contraindicações para a AMIODARONA

A

Choque cardiogénico
Bloqueio de segundo ou terceiro grau
Disfunção severa SA com bradicárdia marcada ou síncope

91
Q

DRONEDARONA

A

Antiarrítmico de classe III
Semelhante a amiodarona, com menos efeitos adversos.
Menos lipofílica (meia vida mais curta.)

92
Q

Porque é que a DRONEDARONA tem menos toxicidade tiroideia?

A

Porque não tem iodo na sua constituição, como a AMIODARONA tem.

93
Q

Principal contraindicação de DRONEDARONA

A

Falência cardíaca sistólica.

94
Q

Antiarrítmicos de classe IV

A

Bloqueadores de canais de cálcio

Atuam mais nos nodos (SA e AV) - dependem mais de Ca++ na despolarização

95
Q

Principal mecanismo de ação dos antiarrítmicos de classe IV.

A

Diminui velocidade do upstroke do potencial de ação nas células nodais AV, levando a uma menor condução da velocidade atrioventricular.

96
Q

Porque é que os antiarrítmicos de classe IV atuam mais nos nodos SA e AV que nas fibras de purkinje e no músculo?

A

Porque os nós SA e AV é que são o tecido que usa cálcio para fazer o upstroke (fase 0) do potencial de ação. Portanto, no tecido nodal é que se vai ver mais alterações.

97
Q

Classe de fármacos muito boa para arritmias de reentrada com participação do nódulo AV

A

Classe IV

98
Q

Bloqueadores de cálcio mais úteis no tecido cardíaco (2)

A

Verapamil

Diltiazem

99
Q

Indicação para Verapamil ou Diltiazem (antiarrítmicos de classe IV)

A

Taquicárdias supraventriculares de reentrada que envolvem o nódulo AV.

100
Q

Outras indicações do verapamil.

A

Hipertensão

Angina de Prinzmetal (vasospástica)

101
Q

Antiarrítmicos IV + Beta blockers

A

MUITO PERIGOSO

Pode levar a um bloqueio grave com IC severa.

102
Q

Indicação para ADENOSINA

A

Usada para tratar arritmias que envolvam condução AV aberrante.

103
Q

Mecanismo de ação da ADENOSINA

A

Estimula recetores P1 purinérgicos
Abre canal de potássio acoplado a proteína G
Hiperpolarização e inibição da condução SA, atrial e AV (mais AV!).
Também inibe canais de cálcio.

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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