Principales complications de la grossesse (Item 23) Flashcards
Hémorragies
Quel réflexe devant toute hémorragie materno-foetale ?
Quel bilan de retentissement ? (2)
- Toute femme enceinte doit avoir une détermination Rh
* Si Rh D(-) et foetus RhD(+) ou inconnu =˃ injection gammaglobuline anti-D dans les 72h ap sgt++++ - Retentissement maternelle : pouls, TA, état général
- Retentissement foetal : mvt actifs ? BDC ?
Comment classe-t-on les étiologies d’hémorragie génitale chez la femme enceinte ?
Quelles sont-elles ? (5++, et d’autres)
On classe selon les trimestre :
Hémorragies génitales du 1er trimestre :
* Grossesse intra-utérine évolutive avec hématome décidual
* Grossesse intra-utérine non évolutive = avortement spontané précoce
* GEU (1%)
* Lyse du jumeau
* Grossesse môlaire = maladie gestationnelle trophoblastique= môle hydatiforme
Hémorragies génitales du 3ème trimestre :
* Placenta prævia
* Hématome rétroplacentaire
Hémorragies génitales du 2ème trismestre:
* Avortement spont tardif ++
* Placenta bas inséré
* Hématome rétroplacentaire
* Hématome décidual marginal
Hémorragies du 1er trimestre :
Quelle prévalence parmis les grossesses ?
Quel % ont une évlution défavorable ?
Compliquent 25% des grossesses
50% évolution défavorable et feront un avortement spont précoce
Comment doit-on considérer une hémorragie génitale du 1er trimestre jusqu’à preuve du contraire ?
Rappel : sac ovulaire visible à quel terme ? embryon et activité cardiaque visibile à quel terme ?
- toute métrorragie du 1er trimestre = GEU → preuve du contraire++
Rappel :
- Sac ovulaire est visible dès 5SA= image liquidienne intra-utérine entourée d’une couronne échogène (trophoblaste)
- Embryon et son activité cardiaque sont visibles à 5,5-6SA
Grossesse intra-utérine évolutive avec hématome décidual (12%)
Quelle clinique ?
Quelle imagerie en échographie ?
Quelle évolution ?
Quel traitement ?
Clinique :
- Hémorragies isolées, sans dlr, abdomen souple, svt récidivantes
Echographie :
- Hémorragies en rapport avec un hématome décidual : image liquidienne entre les contours de l’oeuf et la paroi utérine
- Sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel
- Embryon vivant présentant une activité cardiaque régulière
Evolution : parfois longue mais svt favorable
Traitement : repos avec surveillance
Grossesse intra-utérine non évolutive = avortement spontané précoce = fausse couche précoce (12%) :
Définition ?
Quelle expression clinique ? (aspect hémorragie? TV?…)
Quelles images échographiques ?
Quelle évolution ?
Quelles étiologies majoritairement ?
Def = expulsion foetus avant qu’il ne soit viable =˃ ˂ 24SA
Clinique :
- Disparition signes sympathiques grossesse (nausées, tension mammaire)
- Hémorragies franches, sang rouge, caillots et « débris »
- Dlr pelviennes médianes, intermittentes, types contractions, « comme des règles »
- TV : col utérin mou, perméable au doigt, indolore, culs-de-sac libres et la mobilisation utérine indolore
Echographie :
- Sac ovulaire intra-utérin bien visible : couronne trophoblastique échogène
- Mais anormal : embryon sans activité cardiaque ou oeuf clair, sans écho embryonnaire, svt aplati, à contours irréguliers, + petit p/r l’âge de la grossesse
Evolution spontanée:
- ↑° hémorragies et dlr, ouverture col, expulsion oeuf, parfois très hémorragique
Etiologies : 50-60% d’anomalies chromosomique
Avortement spont précoce:
Quelle prévention faut-il tjrs chercher à mettre en place si besoin ?
Quelles infos donner pour rassurer la patiente ?
Quand peut-on proposer une abstention thérapeutique ?
Si PEC thérapeutique, quelles méthodes possibles ?
Tjrs : prévention iso-immunisation Rhésus si femme Rh(-) +++
Education/info (banale pour le médecin, vécu comme trauma par la femme) :
- Cause habituelle = 60% anomalie chromosomique embryon sporadique
- Activité physique, voiture : n’y sont pour rien
- Phénomène banal : 10-15% des grossesses, aucune conséquence sur l’avenir obstétrical
Abstention thérapeutique : svt préféré si ˂ 8 SA, puis s’assurer de la vacuité utérine, si échec intervention médical pour ↕ grossesse
Après discussion avec patiente, ↕ possible de la grossesse, 2 méthodes :
- Médical : prostaglandine (Misoprostol) si oeuf petite taille et hémorragies peu impte
- Chirurgical :
=˃ hospitalisation, bilan pré-op, consult anesth : sous AG ou local
* Dilatation col, aspiration avec canule
* Examen anatomopathologique de l’aspiration
* Sortie jour même ou lendemain
- Le choix se fait aussi sur la datation écho (possible délai entre ↕ grossesse / métrorragie)
Comment définit-on des avortements spontanés à répétition ?
Quels en sont les causes possibles ?
Dans quelle étiologie peut-on proposer une prévention de la récidive ?
- Def = au moins 3 avortements spont consécutifs avant 14SA
=˃ enquête étiologique, causes possibles :
- Malformation utérine (=˃ plutôt avortement tardifs) → hystérographie
- Causes génétiques : translocation équilibrée chez la femme ou son conjoint → caryotype des 2 parents
- Causes infectieuses :
* Endométrite chronique → prélèvements bactériologique vaginaux et endocavitaux
- Causes hormonales/métaboliques :
* Dysovulation, hyperandrogénie, hypothyroïdie, diabète (classique mais controversée) → bilan hormonal et glycémie
- Causes immunologiques :
* Lupus, SAPL → sérologie lupique + recherche anticoagulant circulant
* Abs d’Ac cytotoxiques anti-lymphocytes paternels dans le sérum maternel (cause rare et controversée, à rechercher en 2nd intention)
- Inconnues : bilan étiologique svt (-)
Prévention : Aspirine ↓ dose + HBPM : efficace pour SAPL, sinon aucun intérêt
GEU : (cf item)
Quels FR ?
Quelle clinique ? (aspect hémorragie? dlr? TV?)
Quelles images à l’échographie ?
FR :
- Tabac
- ATCD : stérilité, DES, salpingite, chir tubaire, GEU
- Grossesse sous : contraception par dispositif intra-utérin ou microprogestatifs ou par AMP
Clinique :
- Hémorragie peu abondante, noirâtre
- Dlr pelvienne latéralisées sourdes, avec accès +intenses, +/- scapulalgies ou malaises (hémopéritoine)
- Utérus moins gros qu’attendu
- TV : col tonique et fermé, masse latéro-utérine douloureuse
- Dlr provoquées dans 1 cul-de-sac latéral, dans le Douglas ou à la mobilisation utérine
Echographie :
- Utérus vide : anormal si âge gestationnel ˃ 5,5 SA ou si taux hCG ˃ 1000-1500UI/L
- Masse latéro-utérine, inconstante, +/- caractéristique :
* Sac ovulaire typique avec embryon et une activité cardiaque
* Image en cocarde (10-20mm) : couronne échogène (trophoblaste) et centre clair
* Masse hétérogène non spécifique
* Epanchement dans le Douglas
En l’absence d’image échographiique caractéristique, quel dosage biologique permet de différencier grossesse évolutive et GEU ?
Dosage βhCG 48h après le 1er dans le même labo :
- Si le taux double : en faveur grossesse évolutive ou parfois GEU
- Si taux décroît par 2 : en faveur d’une FCS
- Si taux stagne : en faveur d’une GEU
Lyse du jumeau :
Quel est le risque ?
Grossesse môlaire = maladie gestationnelle trophoblastique = môle hydatiforme:
Définition ? quelle différence entre môle partielle et totale ?
Quelle clinique ? (signes sympathique? TV?)
Evolution des hCG ? De quelles hormones la fraction alpha des HCG a-t-elle un effet hormone-like ?(2)
Images à l’échographie ?
Lyse du jumeau : risque d’avortement spontané global
Définition grossesse môlaire :
- Dégénérescence kystique des villosités du trophoblaste
- svt môle complète pas d’embryon et le trophoblaste se dvpe de manière tumorale
- Parfois môle partielle avec présence embryon associé au dvpmt trophoblastique tumoral
Clinique :
- Métrorragies répétées +/- abondante
- Signes sympathiques de grossesse très intenses
- Utérus +gros que ne le voudrait l’âge de la grossesse
- TV : utérus mou
Biologie : taux plasmatiques d’hCG très ↑
- Rq : fraction α-hCG a une action TSH-like =˃ tremblement, tachycardie ; et LH-like =˃ gros ovaires polykystiques
Echographie :
- Utérus avec masse hétérogène, floconneuse, contenant multiples petites vésicules
- 2 gros ovaires polykystiques
- Ni cavité ovulaire ni embryon visible
Quel risque d’évolution pour môle complète ?
Quel traitement d’une grossesse môlaire ?
Quels controles après ttt ? (2) quelle précaution pendant la surveillance post-ttt ?
Môles complètes : risque de choriocarcnome, (risque très ↓ si môle partielle)
Traitement :
- Aspiration sous contrôle écho avec anapath systématique ++
Contrôle :
- vacuité utérine à J7-J14
- Suivi décroissance βhCG → (-)° (svt 1an)
Précaution : contraception efficace le temps de la surveillance
Que redouter si abs de décroissance voire réascention HCG ?
Si abs de décroissance voire réascencion :
- Redouter môle invasive ou choriocarcinome =˃ chimioT indiquée après bilan d’extension préalable (écho hépatique, pelvienne, radio pulmonaire, examen vaginal)
Hémorragie du 3ème trimestre
Quels risques majeurent pour la mère et le foetus ?
Que faut-il éliminer dans la démarche diag de ce saignement ?
Quelles sont les 2 grandes causes à ce trimestre ?
/!\ Quel examen clinique est CI ? devant quelle hypothèse possibel ?
- Risque majeur = mise en jeu pronostic vital maternel (pouls, TA) et foetal (RCF) => Urgence obstétricale +++
- Eliminer hémorragie extragénitale
- placenta prævia et l’hématome rétroplacentaire
- TV CI tant qu’il existe une suspicion de placenta prævia +++ =˃ d’abord l’écho
Placenta praevia :
Définition ?
Peut-on parler de placenta praevia au 1/2ème trimestre ?
Quels sont les FR de placenta praevia ?
Définition = implantation du placenta au segment inférieur de l’utérus
Physiopath : segment inf se dvpe au cours du 3ème trimestre aux dépens de l’isthme utérin. Le terme placenta prævia ne pas être utilisé au 1er ou au 2ème trimestre car possible « ascension » du placenta liée à la formation du segment inf
FR : multiparité, ATCD curetage, chir utérine ou césarienne, ATCD placenta praevia, d’endométrite, d’aspiration, malfo utérine, tabac, age maternelle avancée
Quelle expression clinique pour le placenta praevia ?
Quelle anomalies à l’échographie ?
- Hémorragie abondante, sang rouge et coagulable, svt récidivante
- Svt associée contractions utérines, mais sans dlr utérines permanentes : utérus souple et indolore entre contractions
- Retentissement maternel en rapport avec abondance hémorragies : poul ↑, TA N/↓
- Pas de contexte hyptensif
- Enregistrement cardiotacographique :
* Activité cardiaque foetale bien perçues, sans altération sévère du rythme
* Contraction utérines
Echographie:
- Voie vaginal avec prudence
- Position placenta : inséré segment inférieur ? si oui : recouvre-t-il l’orifice cervical ?
- Vitalité : habituellement foetus vivant (score de Manning : mvt respi, mvt foetaux globaux, tonus et réflexe foetal, réactivité du RCF, quantité liquide amniotique =˃ normal = 10/10)
- Echo complète : recherche RCIU + Doppler art utérines
Quelles sont les complications maternelles d’un placenta praevia ? (4)
Quelles en sont les complication foetales ? (7)
Maternelles :
- Hémorragies récidivantes, parfois cataclysmique
- Allo-immunisation si mère Rh(-)
- Placenta accreta (placenta praevia sur utérus cicatriciel)
- Post partum : carence martiale, ↑° risque thrombo-embolique
Foetales :
- Souffrance foetale aiguë par hypoxie aigue → mort in utero
- RPM
- RCIU
- Prématurité : car indication d’extraction foetale
- Présentation dystocique (anormale) freq ++
- Procidence du cordon si RPM (=˃ césarienne en urgence)
- Mortalité péri-natale 5-6%
Quelle mise en condition si découverte asymptomatique ? si découverte symptomatique ?
Quels tests si mère RH(-) ?
Quel bilan pré-op ?
Mise en condition :
- Hospitalisation si symtpomatique
- Si découverte asymptomatique : pas d’hospitalisation, surveillance à domicile avec infos sur les risques
Si mère Rh(-) :
- Contrôle du taux de gammaglobulines anti-D
- Test de Kleihauer : mesure de l’Hb foetale dans le sang maternel, ++ chez les femmes Rh(-) pour déterminer la nécessité de γglobuline anti-D
Bilan pré-op :
- grpe, Rh, RAI, NFS, plq, bilan coag complet avec dosage fibrinogène
- Consult anesth
- VVP
Quelle PEC spécifique avant l’accouchement ? (6 +2)
Quel mode d’accouchement :
- Si placenta recouvrant ?
- Si placenta non recouvrant ?
- Si aggravation/récidive hémorragies ?
- Mauvaise toléracne foetale ?
Ttt spécifique
- Repos strict au lit
- ˂ 34SA : corticoT prénatal+++ en prévention maladie des membranes hyalines +/- transfert maternité type III
- ˂ 33SA : sulfate de Mg pour ↓ risque d’infirmité motrice cérébrale si prématurité (effet neuroprotecteur chez le foetus) (et non pour ↓ morbidité maternelle si pré-éclampsie ou éclampsie)
- Si Rh D(-) et foetus RhD(+) ou inconnu =˃ injection gammaglobuline anti-D dans les 72h ap sgt++
- Ttt tocolytique (uniquement si élimination HRP ou très peu probable) car contractions utérines = probable facteur déclenchant de l’hémorragie
- Recherche facteur déclenchant contractions (donc indirectement d’hémorragie)
- Test de Kleihauer sur sang du spéculum évalue : participation foetale à l’hémorragie
- Surveillance étroite
Mode d’accouchement :
- Placenta recouvrant =˃ césarienne
- Placenta non recouvrant peut autoriser,AVB sous stricte surveillance
- Si aggravation/récidive hémorragies sur mode cataclysmique (=ppal risque) =˃ césarienne pour sauvetage maternel en extrême urgence
- Mauvaise tolérance foetale (anomalies RCF) =˃ césarienne
Hématome rétroplacentaire
Définition ?
Quel % des hémorragies du 3ème T ?
Quel % de mortalité périnatale ?
Quels sont les FR ?
Définition = décollement prématuré du placenta normalement inséré (svt contexte Htensif)
Epidémio :
- 30% des hémorragies du 3ème trimestre
- Mortalité périnatale : 30-50%
FR :
- Contexte vasculaire : ˃ 35 ans, HTA/prééclampsie, tabac, cocaïne, primipare
- Dépassement terme, trauma abdo
Quelles expression clinique de l’HRP ? (dlr? hémorragie?)
Le retentissement maternelle est-il lié à l’abondance de l’hémorragie comme pour le placenta praeiva ?
Quelles anomalies à l’ECT ?
Quel argument pour HRP à la BU ?
Quelles images à l’échographie ? l’abs d’hématome élimine-t-il le diag ?
Clinique :
- Hémorragie peu abondante, noirâtre, incoagulable
- Dlr utérine brutales, permanentes++ qui dominent le tableau
Retentissement maternel
- Sévère et sans rapport avec abondance hémorragie :
* Femme prostrée, état de choc, tachycardie mais TA variable, parfois ↑ (HTA gravidique, ptnU)
Enregistrement cardiotacographique :
- Contracture utérine permanente et douloureuse (« ventre de bois »)
- Activité cardiaque foetale non perçu
Bio : BU sur sondage évacuateur (sinon souillure par sang) :
- albuminurie (+) oriente → hématome rétroplacentaire (pathologie vasculo-placentaire)
Echographie :
- Vitalité ou mort foetale freq++ au diag
- HRP rarement visible (lentille biconvexe entre placenta et utérus) formes antérieures récentes =˃ la non visualisation de l’hématome n’élimine pas le diag++
- Position haute du placenta, à distance du segment inférieur oriente le diag++
Echo complète : recherche RCIU + Doppler art utérines
Quels sont les risques de complication pour la mère et le foetus ?
Foetus : ↓° surface des échanges =˃ souffrance par hypoxie → mort foetale
Mère : passage de thromboplastines placentaires =˃ risque troubles coagulation : fibrinolyse et/ou CIVD
Mise en condition identique au placenta praevia (hospit, pré-op, Rh(-))
Mise en condition :
- Hospitalisation
- Pré-op :
* Bilan : grpe, Rh, RAI, NFS, plq, bilan coag complet avec dosage fibrinogène
* Consult anesth
* VVP
- Si mère Rh(-) : contrôle du taux de gammaglobulines anti-D
- Test de Kleihauer : mesure de l’Hb foetale dans le sang maternel, ++ chez les femmes Rh(-) pour déterminer la nécessité de γglobuline anti-D
Quel est le traitement spécifique si forme complète (<=> mort foetale + CIVD constante) ? (2 volets)
Quand la péridural va-t-elle être CI dans cette situation ?
Obtenir expulsion par voie basse dans les meilleurs délais
Ttt médical urgent =
- Oxygénation
- Ttt du choc : remplissage vasculaire
- Ttt de la défibrination (CIVD) : PFC, plq
- Ttt éventuelle HTA gravidique
Déclenchement immédiat du travail :
- TV pour évaluer statut cervical et accessibilité des mb
- Si mb accessible : =˃ rupture des mb =˃ déclenchement travail + effet antalgie
- Si mb inaccessibles =˃ maturation cervicale par prostaglandines
/!\ anesth péridural CI si CIVD : préférer antalgique par voie parentérale
Surveillance étroite avant et après expulsion :
Pouls, tension, état générale, diurèse
Hémorragie, hauteur utérine, globe utérin après délivrance
Plq, hématocrite, bilan de coag
Bilan étiologique : tabac, cocaïne, thrombophilie
Quelle attitude si forme incomplète (<=> foetus vivant) ?
Foetus vivant =˃ diag svt incertain et éléments du diag = contexte vasculaire, utérus contractile, altérations du rythme cardiaque foetale (RCF)
=˃ césarienne (immédiate si altération sévère du RCF)
Rq: Diag confirmé à l’intervention : aspect en cupule du placenta et caillots en arrière
Quelle prévention de l’HRP ? (2)
- *↕ tabac, cocaïne**
- Rq: Aspirine : utilisation empirique et mal documentée*
Hémorragies du 2ème T
Epidémio?
Evolution et pronostique ?
Etiologies ?
Epidémio :
- Rare : 2% mais mauvais pornostic
- 1/3 idiopathique : meilleur pronostic
Evolution et pronostic :
- C’est un facteur de mauvais pronostic pour la grossesse en cours
Risque =
- Avortement spont tardif
- Prématurité
- Hypotrophie foetale
Etiologies :
- Avortement spont tardif ++
- Placenta bas inséré
- Hématome rétroplacentaire
- Hématome décidual marginal
Hémorragie de la délivrance (cf aussi item 33)
Quel rang des causes de mortalité maternelle ?
Quelle prévalence parmis les naissances ?
Comment fait-on un diag précoce ?
Combien partie sanguine normale sur une délivrance normale ?
Quels sont les FR de l’hémorragie de délivrance ? (8)
Chez quel % ne retrouve-t-on pas de FR ?
- 1ère cause de mortalité maternelle actuellement en Fr
- 7% des naissances
Diag précoce : par surveillance rigoureuse de tout femme accouchée ; surtout pdt les 2h post-partum +++ (cf : accouchement normal)
Délivrance normale : associée hémorragie ˂ 500 ml
Facteurs de risque :
- Fibromes
- Travail très rapide ou prolongée
- Placenta praevia
- HT°
- Utérus cicatriciel
- Macrosomie, hydramnios, grossesse multiple
- ATCD hémorragie délivrance
- Grand multiparité
- Travail déclenché
- Abs injection utérotonique (ocytocine 5-10UI en IVD) dans les secondes qui suivent la naissance de l’enfant (cf : suites normales accouchement)
˃ 50% : abs de FR retrouvé =˃ tout accouchement est à risque d’hémorragie de la délivrance+++
Organigramme de la PEC
Suite
Diag étiologique : cf item 33
Quelle prévention possible de l’hémorragie de la délivrance ? (6)
- Délivrance dirigée systématique pour bcp : ocytocine dès la sortie de l’enfant : 5-10UI IVD
- Sac de recueil pertes sanguines juste après expulsion =˃ évaluation vol pertes sanguines
- Surveillance délivrance normale par manoeuvre mobilisation utérine vers le haut
- Surveillance systématique de toute accouchée 2h en salle de travail
- Si non-décollement placentaire ˃ 30 min après accouchement : délivrance artificielle
- Révision utérine si doute sur l’examen du délivre
HTA gravidique
Quelles sont les définitions de :
HTA gravidique ?
Pré-éclampsie ?
HTA chronique ?
HTA modérée ?
HTA sévère ?
HTA gravidique = HTA à au moins 2 repriseapparu ˃ 20SA chez une femme jusque-là normotendue, sans ptnU associée et disparaissant avec fin 6ème semaine post-partum
Pré-éclampsie : association HTA gravidique + ptnU (˃ 300mg/L ou 500mg/24h)
- Dit surajouté si survient chez une femme avec HTA chronique
HTA chronique : HTA ant à la grossesse mais parfois méconnue : y penser si HTA découverte ˂ 20SA ou si persiste ˃ 6 semaines du post-partum
HTA modérée : PAS 140-159mmHg et PAD entre 90-109mmHg
HTA sévère : PAS ≥ 160mmHg et/ou PAS ≥ 110mmHg
Quel % d’HTA parmis les grossesses ?
Parmis elles, cb présentent une éclampsie ?
HTA pdt grossesse = 5-10% des grossesses
Parmi celles-ci : 10% présenteront une éclampsie