Principales complications de la grossesse (Item 23) Flashcards
Hémorragies
Quel réflexe devant toute hémorragie materno-foetale ?
Quel bilan de retentissement ? (2)
- Toute femme enceinte doit avoir une détermination Rh
* Si Rh D(-) et foetus RhD(+) ou inconnu =˃ injection gammaglobuline anti-D dans les 72h ap sgt++++ - Retentissement maternelle : pouls, TA, état général
- Retentissement foetal : mvt actifs ? BDC ?
Comment classe-t-on les étiologies d’hémorragie génitale chez la femme enceinte ?
Quelles sont-elles ? (5++, et d’autres)
On classe selon les trimestre :
Hémorragies génitales du 1er trimestre :
* Grossesse intra-utérine évolutive avec hématome décidual
* Grossesse intra-utérine non évolutive = avortement spontané précoce
* GEU (1%)
* Lyse du jumeau
* Grossesse môlaire = maladie gestationnelle trophoblastique= môle hydatiforme
Hémorragies génitales du 3ème trimestre :
* Placenta prævia
* Hématome rétroplacentaire
Hémorragies génitales du 2ème trismestre:
* Avortement spont tardif ++
* Placenta bas inséré
* Hématome rétroplacentaire
* Hématome décidual marginal
Hémorragies du 1er trimestre :
Quelle prévalence parmis les grossesses ?
Quel % ont une évlution défavorable ?
Compliquent 25% des grossesses
50% évolution défavorable et feront un avortement spont précoce
Comment doit-on considérer une hémorragie génitale du 1er trimestre jusqu’à preuve du contraire ?
Rappel : sac ovulaire visible à quel terme ? embryon et activité cardiaque visibile à quel terme ?
- toute métrorragie du 1er trimestre = GEU → preuve du contraire++
Rappel :
- Sac ovulaire est visible dès 5SA= image liquidienne intra-utérine entourée d’une couronne échogène (trophoblaste)
- Embryon et son activité cardiaque sont visibles à 5,5-6SA
Grossesse intra-utérine évolutive avec hématome décidual (12%)
Quelle clinique ?
Quelle imagerie en échographie ?
Quelle évolution ?
Quel traitement ?
Clinique :
- Hémorragies isolées, sans dlr, abdomen souple, svt récidivantes
Echographie :
- Hémorragies en rapport avec un hématome décidual : image liquidienne entre les contours de l’oeuf et la paroi utérine
- Sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel
- Embryon vivant présentant une activité cardiaque régulière
Evolution : parfois longue mais svt favorable
Traitement : repos avec surveillance
Grossesse intra-utérine non évolutive = avortement spontané précoce = fausse couche précoce (12%) :
Définition ?
Quelle expression clinique ? (aspect hémorragie? TV?…)
Quelles images échographiques ?
Quelle évolution ?
Quelles étiologies majoritairement ?
Def = expulsion foetus avant qu’il ne soit viable =˃ ˂ 24SA
Clinique :
- Disparition signes sympathiques grossesse (nausées, tension mammaire)
- Hémorragies franches, sang rouge, caillots et « débris »
- Dlr pelviennes médianes, intermittentes, types contractions, « comme des règles »
- TV : col utérin mou, perméable au doigt, indolore, culs-de-sac libres et la mobilisation utérine indolore
Echographie :
- Sac ovulaire intra-utérin bien visible : couronne trophoblastique échogène
- Mais anormal : embryon sans activité cardiaque ou oeuf clair, sans écho embryonnaire, svt aplati, à contours irréguliers, + petit p/r l’âge de la grossesse
Evolution spontanée:
- ↑° hémorragies et dlr, ouverture col, expulsion oeuf, parfois très hémorragique
Etiologies : 50-60% d’anomalies chromosomique
Avortement spont précoce:
Quelle prévention faut-il tjrs chercher à mettre en place si besoin ?
Quelles infos donner pour rassurer la patiente ?
Quand peut-on proposer une abstention thérapeutique ?
Si PEC thérapeutique, quelles méthodes possibles ?
Tjrs : prévention iso-immunisation Rhésus si femme Rh(-) +++
Education/info (banale pour le médecin, vécu comme trauma par la femme) :
- Cause habituelle = 60% anomalie chromosomique embryon sporadique
- Activité physique, voiture : n’y sont pour rien
- Phénomène banal : 10-15% des grossesses, aucune conséquence sur l’avenir obstétrical
Abstention thérapeutique : svt préféré si ˂ 8 SA, puis s’assurer de la vacuité utérine, si échec intervention médical pour ↕ grossesse
Après discussion avec patiente, ↕ possible de la grossesse, 2 méthodes :
- Médical : prostaglandine (Misoprostol) si oeuf petite taille et hémorragies peu impte
- Chirurgical :
=˃ hospitalisation, bilan pré-op, consult anesth : sous AG ou local
* Dilatation col, aspiration avec canule
* Examen anatomopathologique de l’aspiration
* Sortie jour même ou lendemain
- Le choix se fait aussi sur la datation écho (possible délai entre ↕ grossesse / métrorragie)
Comment définit-on des avortements spontanés à répétition ?
Quels en sont les causes possibles ?
Dans quelle étiologie peut-on proposer une prévention de la récidive ?
- Def = au moins 3 avortements spont consécutifs avant 14SA
=˃ enquête étiologique, causes possibles :
- Malformation utérine (=˃ plutôt avortement tardifs) → hystérographie
- Causes génétiques : translocation équilibrée chez la femme ou son conjoint → caryotype des 2 parents
- Causes infectieuses :
* Endométrite chronique → prélèvements bactériologique vaginaux et endocavitaux
- Causes hormonales/métaboliques :
* Dysovulation, hyperandrogénie, hypothyroïdie, diabète (classique mais controversée) → bilan hormonal et glycémie
- Causes immunologiques :
* Lupus, SAPL → sérologie lupique + recherche anticoagulant circulant
* Abs d’Ac cytotoxiques anti-lymphocytes paternels dans le sérum maternel (cause rare et controversée, à rechercher en 2nd intention)
- Inconnues : bilan étiologique svt (-)
Prévention : Aspirine ↓ dose + HBPM : efficace pour SAPL, sinon aucun intérêt
GEU : (cf item)
Quels FR ?
Quelle clinique ? (aspect hémorragie? dlr? TV?)
Quelles images à l’échographie ?
FR :
- Tabac
- ATCD : stérilité, DES, salpingite, chir tubaire, GEU
- Grossesse sous : contraception par dispositif intra-utérin ou microprogestatifs ou par AMP
Clinique :
- Hémorragie peu abondante, noirâtre
- Dlr pelvienne latéralisées sourdes, avec accès +intenses, +/- scapulalgies ou malaises (hémopéritoine)
- Utérus moins gros qu’attendu
- TV : col tonique et fermé, masse latéro-utérine douloureuse
- Dlr provoquées dans 1 cul-de-sac latéral, dans le Douglas ou à la mobilisation utérine
Echographie :
- Utérus vide : anormal si âge gestationnel ˃ 5,5 SA ou si taux hCG ˃ 1000-1500UI/L
- Masse latéro-utérine, inconstante, +/- caractéristique :
* Sac ovulaire typique avec embryon et une activité cardiaque
* Image en cocarde (10-20mm) : couronne échogène (trophoblaste) et centre clair
* Masse hétérogène non spécifique
* Epanchement dans le Douglas
En l’absence d’image échographiique caractéristique, quel dosage biologique permet de différencier grossesse évolutive et GEU ?
Dosage βhCG 48h après le 1er dans le même labo :
- Si le taux double : en faveur grossesse évolutive ou parfois GEU
- Si taux décroît par 2 : en faveur d’une FCS
- Si taux stagne : en faveur d’une GEU
Lyse du jumeau :
Quel est le risque ?
Grossesse môlaire = maladie gestationnelle trophoblastique = môle hydatiforme:
Définition ? quelle différence entre môle partielle et totale ?
Quelle clinique ? (signes sympathique? TV?)
Evolution des hCG ? De quelles hormones la fraction alpha des HCG a-t-elle un effet hormone-like ?(2)
Images à l’échographie ?
Lyse du jumeau : risque d’avortement spontané global
Définition grossesse môlaire :
- Dégénérescence kystique des villosités du trophoblaste
- svt môle complète pas d’embryon et le trophoblaste se dvpe de manière tumorale
- Parfois môle partielle avec présence embryon associé au dvpmt trophoblastique tumoral
Clinique :
- Métrorragies répétées +/- abondante
- Signes sympathiques de grossesse très intenses
- Utérus +gros que ne le voudrait l’âge de la grossesse
- TV : utérus mou
Biologie : taux plasmatiques d’hCG très ↑
- Rq : fraction α-hCG a une action TSH-like =˃ tremblement, tachycardie ; et LH-like =˃ gros ovaires polykystiques
Echographie :
- Utérus avec masse hétérogène, floconneuse, contenant multiples petites vésicules
- 2 gros ovaires polykystiques
- Ni cavité ovulaire ni embryon visible
Quel risque d’évolution pour môle complète ?
Quel traitement d’une grossesse môlaire ?
Quels controles après ttt ? (2) quelle précaution pendant la surveillance post-ttt ?
Môles complètes : risque de choriocarcnome, (risque très ↓ si môle partielle)
Traitement :
- Aspiration sous contrôle écho avec anapath systématique ++
Contrôle :
- vacuité utérine à J7-J14
- Suivi décroissance βhCG → (-)° (svt 1an)
Précaution : contraception efficace le temps de la surveillance
Que redouter si abs de décroissance voire réascention HCG ?
Si abs de décroissance voire réascencion :
- Redouter môle invasive ou choriocarcinome =˃ chimioT indiquée après bilan d’extension préalable (écho hépatique, pelvienne, radio pulmonaire, examen vaginal)
Hémorragie du 3ème trimestre
Quels risques majeurent pour la mère et le foetus ?
Que faut-il éliminer dans la démarche diag de ce saignement ?
Quelles sont les 2 grandes causes à ce trimestre ?
/!\ Quel examen clinique est CI ? devant quelle hypothèse possibel ?
- Risque majeur = mise en jeu pronostic vital maternel (pouls, TA) et foetal (RCF) => Urgence obstétricale +++
- Eliminer hémorragie extragénitale
- placenta prævia et l’hématome rétroplacentaire
- TV CI tant qu’il existe une suspicion de placenta prævia +++ =˃ d’abord l’écho
Placenta praevia :
Définition ?
Peut-on parler de placenta praevia au 1/2ème trimestre ?
Quels sont les FR de placenta praevia ?
Définition = implantation du placenta au segment inférieur de l’utérus
Physiopath : segment inf se dvpe au cours du 3ème trimestre aux dépens de l’isthme utérin. Le terme placenta prævia ne pas être utilisé au 1er ou au 2ème trimestre car possible « ascension » du placenta liée à la formation du segment inf
FR : multiparité, ATCD curetage, chir utérine ou césarienne, ATCD placenta praevia, d’endométrite, d’aspiration, malfo utérine, tabac, age maternelle avancée
Quelle expression clinique pour le placenta praevia ?
Quelle anomalies à l’échographie ?
- Hémorragie abondante, sang rouge et coagulable, svt récidivante
- Svt associée contractions utérines, mais sans dlr utérines permanentes : utérus souple et indolore entre contractions
- Retentissement maternel en rapport avec abondance hémorragies : poul ↑, TA N/↓
- Pas de contexte hyptensif
- Enregistrement cardiotacographique :
* Activité cardiaque foetale bien perçues, sans altération sévère du rythme
* Contraction utérines
Echographie:
- Voie vaginal avec prudence
- Position placenta : inséré segment inférieur ? si oui : recouvre-t-il l’orifice cervical ?
- Vitalité : habituellement foetus vivant (score de Manning : mvt respi, mvt foetaux globaux, tonus et réflexe foetal, réactivité du RCF, quantité liquide amniotique =˃ normal = 10/10)
- Echo complète : recherche RCIU + Doppler art utérines
Quelles sont les complications maternelles d’un placenta praevia ? (4)
Quelles en sont les complication foetales ? (7)
Maternelles :
- Hémorragies récidivantes, parfois cataclysmique
- Allo-immunisation si mère Rh(-)
- Placenta accreta (placenta praevia sur utérus cicatriciel)
- Post partum : carence martiale, ↑° risque thrombo-embolique
Foetales :
- Souffrance foetale aiguë par hypoxie aigue → mort in utero
- RPM
- RCIU
- Prématurité : car indication d’extraction foetale
- Présentation dystocique (anormale) freq ++
- Procidence du cordon si RPM (=˃ césarienne en urgence)
- Mortalité péri-natale 5-6%
Quelle mise en condition si découverte asymptomatique ? si découverte symptomatique ?
Quels tests si mère RH(-) ?
Quel bilan pré-op ?
Mise en condition :
- Hospitalisation si symtpomatique
- Si découverte asymptomatique : pas d’hospitalisation, surveillance à domicile avec infos sur les risques
Si mère Rh(-) :
- Contrôle du taux de gammaglobulines anti-D
- Test de Kleihauer : mesure de l’Hb foetale dans le sang maternel, ++ chez les femmes Rh(-) pour déterminer la nécessité de γglobuline anti-D
Bilan pré-op :
- grpe, Rh, RAI, NFS, plq, bilan coag complet avec dosage fibrinogène
- Consult anesth
- VVP
Quelle PEC spécifique avant l’accouchement ? (6 +2)
Quel mode d’accouchement :
- Si placenta recouvrant ?
- Si placenta non recouvrant ?
- Si aggravation/récidive hémorragies ?
- Mauvaise toléracne foetale ?
Ttt spécifique
- Repos strict au lit
- ˂ 34SA : corticoT prénatal+++ en prévention maladie des membranes hyalines +/- transfert maternité type III
- ˂ 33SA : sulfate de Mg pour ↓ risque d’infirmité motrice cérébrale si prématurité (effet neuroprotecteur chez le foetus) (et non pour ↓ morbidité maternelle si pré-éclampsie ou éclampsie)
- Si Rh D(-) et foetus RhD(+) ou inconnu =˃ injection gammaglobuline anti-D dans les 72h ap sgt++
- Ttt tocolytique (uniquement si élimination HRP ou très peu probable) car contractions utérines = probable facteur déclenchant de l’hémorragie
- Recherche facteur déclenchant contractions (donc indirectement d’hémorragie)
- Test de Kleihauer sur sang du spéculum évalue : participation foetale à l’hémorragie
- Surveillance étroite
Mode d’accouchement :
- Placenta recouvrant =˃ césarienne
- Placenta non recouvrant peut autoriser,AVB sous stricte surveillance
- Si aggravation/récidive hémorragies sur mode cataclysmique (=ppal risque) =˃ césarienne pour sauvetage maternel en extrême urgence
- Mauvaise tolérance foetale (anomalies RCF) =˃ césarienne
Hématome rétroplacentaire
Définition ?
Quel % des hémorragies du 3ème T ?
Quel % de mortalité périnatale ?
Quels sont les FR ?
Définition = décollement prématuré du placenta normalement inséré (svt contexte Htensif)
Epidémio :
- 30% des hémorragies du 3ème trimestre
- Mortalité périnatale : 30-50%
FR :
- Contexte vasculaire : ˃ 35 ans, HTA/prééclampsie, tabac, cocaïne, primipare
- Dépassement terme, trauma abdo
Quelles expression clinique de l’HRP ? (dlr? hémorragie?)
Le retentissement maternelle est-il lié à l’abondance de l’hémorragie comme pour le placenta praeiva ?
Quelles anomalies à l’ECT ?
Quel argument pour HRP à la BU ?
Quelles images à l’échographie ? l’abs d’hématome élimine-t-il le diag ?
Clinique :
- Hémorragie peu abondante, noirâtre, incoagulable
- Dlr utérine brutales, permanentes++ qui dominent le tableau
Retentissement maternel
- Sévère et sans rapport avec abondance hémorragie :
* Femme prostrée, état de choc, tachycardie mais TA variable, parfois ↑ (HTA gravidique, ptnU)
Enregistrement cardiotacographique :
- Contracture utérine permanente et douloureuse (« ventre de bois »)
- Activité cardiaque foetale non perçu
Bio : BU sur sondage évacuateur (sinon souillure par sang) :
- albuminurie (+) oriente → hématome rétroplacentaire (pathologie vasculo-placentaire)
Echographie :
- Vitalité ou mort foetale freq++ au diag
- HRP rarement visible (lentille biconvexe entre placenta et utérus) formes antérieures récentes =˃ la non visualisation de l’hématome n’élimine pas le diag++
- Position haute du placenta, à distance du segment inférieur oriente le diag++
Echo complète : recherche RCIU + Doppler art utérines
Quels sont les risques de complication pour la mère et le foetus ?
Foetus : ↓° surface des échanges =˃ souffrance par hypoxie → mort foetale
Mère : passage de thromboplastines placentaires =˃ risque troubles coagulation : fibrinolyse et/ou CIVD
Mise en condition identique au placenta praevia (hospit, pré-op, Rh(-))
Mise en condition :
- Hospitalisation
- Pré-op :
* Bilan : grpe, Rh, RAI, NFS, plq, bilan coag complet avec dosage fibrinogène
* Consult anesth
* VVP
- Si mère Rh(-) : contrôle du taux de gammaglobulines anti-D
- Test de Kleihauer : mesure de l’Hb foetale dans le sang maternel, ++ chez les femmes Rh(-) pour déterminer la nécessité de γglobuline anti-D
Quel est le traitement spécifique si forme complète (<=> mort foetale + CIVD constante) ? (2 volets)
Quand la péridural va-t-elle être CI dans cette situation ?
Obtenir expulsion par voie basse dans les meilleurs délais
Ttt médical urgent =
- Oxygénation
- Ttt du choc : remplissage vasculaire
- Ttt de la défibrination (CIVD) : PFC, plq
- Ttt éventuelle HTA gravidique
Déclenchement immédiat du travail :
- TV pour évaluer statut cervical et accessibilité des mb
- Si mb accessible : =˃ rupture des mb =˃ déclenchement travail + effet antalgie
- Si mb inaccessibles =˃ maturation cervicale par prostaglandines
/!\ anesth péridural CI si CIVD : préférer antalgique par voie parentérale
Surveillance étroite avant et après expulsion :
Pouls, tension, état générale, diurèse
Hémorragie, hauteur utérine, globe utérin après délivrance
Plq, hématocrite, bilan de coag
Bilan étiologique : tabac, cocaïne, thrombophilie
Quelle attitude si forme incomplète (<=> foetus vivant) ?
Foetus vivant =˃ diag svt incertain et éléments du diag = contexte vasculaire, utérus contractile, altérations du rythme cardiaque foetale (RCF)
=˃ césarienne (immédiate si altération sévère du RCF)
Rq: Diag confirmé à l’intervention : aspect en cupule du placenta et caillots en arrière
Quelle prévention de l’HRP ? (2)
- *↕ tabac, cocaïne**
- Rq: Aspirine : utilisation empirique et mal documentée*
Hémorragies du 2ème T
Epidémio?
Evolution et pronostique ?
Etiologies ?
Epidémio :
- Rare : 2% mais mauvais pornostic
- 1/3 idiopathique : meilleur pronostic
Evolution et pronostic :
- C’est un facteur de mauvais pronostic pour la grossesse en cours
Risque =
- Avortement spont tardif
- Prématurité
- Hypotrophie foetale
Etiologies :
- Avortement spont tardif ++
- Placenta bas inséré
- Hématome rétroplacentaire
- Hématome décidual marginal
Hémorragie de la délivrance (cf aussi item 33)
Quel rang des causes de mortalité maternelle ?
Quelle prévalence parmis les naissances ?
Comment fait-on un diag précoce ?
Combien partie sanguine normale sur une délivrance normale ?
Quels sont les FR de l’hémorragie de délivrance ? (8)
Chez quel % ne retrouve-t-on pas de FR ?
- 1ère cause de mortalité maternelle actuellement en Fr
- 7% des naissances
Diag précoce : par surveillance rigoureuse de tout femme accouchée ; surtout pdt les 2h post-partum +++ (cf : accouchement normal)
Délivrance normale : associée hémorragie ˂ 500 ml
Facteurs de risque :
- Fibromes
- Travail très rapide ou prolongée
- Placenta praevia
- HT°
- Utérus cicatriciel
- Macrosomie, hydramnios, grossesse multiple
- ATCD hémorragie délivrance
- Grand multiparité
- Travail déclenché
- Abs injection utérotonique (ocytocine 5-10UI en IVD) dans les secondes qui suivent la naissance de l’enfant (cf : suites normales accouchement)
˃ 50% : abs de FR retrouvé =˃ tout accouchement est à risque d’hémorragie de la délivrance+++
Organigramme de la PEC
Suite
Diag étiologique : cf item 33
Quelle prévention possible de l’hémorragie de la délivrance ? (6)
- Délivrance dirigée systématique pour bcp : ocytocine dès la sortie de l’enfant : 5-10UI IVD
- Sac de recueil pertes sanguines juste après expulsion =˃ évaluation vol pertes sanguines
- Surveillance délivrance normale par manoeuvre mobilisation utérine vers le haut
- Surveillance systématique de toute accouchée 2h en salle de travail
- Si non-décollement placentaire ˃ 30 min après accouchement : délivrance artificielle
- Révision utérine si doute sur l’examen du délivre
HTA gravidique
Quelles sont les définitions de :
HTA gravidique ?
Pré-éclampsie ?
HTA chronique ?
HTA modérée ?
HTA sévère ?
HTA gravidique = HTA à au moins 2 repriseapparu ˃ 20SA chez une femme jusque-là normotendue, sans ptnU associée et disparaissant avec fin 6ème semaine post-partum
Pré-éclampsie : association HTA gravidique + ptnU (˃ 300mg/L ou 500mg/24h)
- Dit surajouté si survient chez une femme avec HTA chronique
HTA chronique : HTA ant à la grossesse mais parfois méconnue : y penser si HTA découverte ˂ 20SA ou si persiste ˃ 6 semaines du post-partum
HTA modérée : PAS 140-159mmHg et PAD entre 90-109mmHg
HTA sévère : PAS ≥ 160mmHg et/ou PAS ≥ 110mmHg
Quel % d’HTA parmis les grossesses ?
Parmis elles, cb présentent une éclampsie ?
HTA pdt grossesse = 5-10% des grossesses
Parmi celles-ci : 10% présenteront une éclampsie
Une fois le diag posé, il faut établir la sévérité et rechercher la prééclampsie et ses complications
Comment la sévérité de l’HTA, séparéen 2 groupes, joue-t-elle sur le traitement ?
Les ttt anti-hypertenseur influence-t-ils l’évolution de la grossesse ?
Formes légères ou modérées :
- Surveillance ambulatoire → 9ème mois, puis discussion (au mieux collégiale, pluridisciplinaire)
Formes sévères qui =˃ :
- Hospitalisation immédiate +
- Extraction foetale à brève échéance, svt par césarienne
- Non, le seul véritable ttt = terminaison de la grossesse
- Rq: l’HTA gravidique et une pathologie polyviscérale dont l’augmetnation de la TA n’est qu’un symptômes*
Quels éléments sont en faveurs d’une forme sévère d’HTA gravidique :
- ATCD ? (1)
- Clinique ? (4)
- Retentissement foetal ? (2)
ATCD perso : complications obstétricales liées à des formes graves d’HTA lors des précédentes grossesses (prééclampsie + complications)
Signes cliniques de gravité :
- Signes fonctionnels d’HTA : céphalées, troubles visuels (phosphènes), auditif (acouphènes), barre épigastrique
- PAS ≥ 160mmHg ou PAD ≥ 110mmHg
- ROT vifs, diffusés et polycinétiques
- BU : ptnU massive
Retentissement foetal :
- ↓° mvt actif foetaux
- Hauteur utérine ˂ N pour l’âge gestationnel : suspicion RCIU
Comment évolute une HTA chronique modérée pdt la grossesse ?
Comment évolue une HTA chro sévère sévère pdt la grossesse ?
Dans les 2 cas, quels sont les 2 risques évolutifs ?
HTA gravidique, quel est le risque évolutif ? comment recherche-t-on cette évolution ?
HTA chro modérée (TA modérée + origine essentielle + abs répercussion vasc =pas rétinopathie, ICoronarienne, néphropathie + sans ATCD de PE et/ou RCIU) : bon pronostic
- Tendance à l’amélioration voire normalisation chiffres tensionnels en début de grossesse =˃ ↕ ttt anti-hypertenseur possible, svt réintroduit en dernière partie de grossesse
HTA chro sévère : pronostic + péjoratif
Risque = évolution → HTA maligne ou prééclampsie surajoutée avec ses complications maternelles et foetales
HTA gravidique :
- Risque = évolution → prééclampsie et ses complications
Prééclampsie (+/- surajoutée si HTA chro) : → ptnU sur Urine des 24h : systématique si HTA pdt grossesse =˃ diag (N˂ 300mg/L ou 500mg/24h)
Quel est le seul véritable ttt de l’HTA gravidique ?
Quel ttt mis en place si HTA légère ou modérée ?
Quel ttt mis en place si HTA sévère ?
Seul véritable ttt = terminaison grossesse : ne se justifie que dans les formes sévères ou proches du terme
Si HTA légère ou modérée sont prescrits :
- Surveillance externe renforcée : consultation /10 jours environ, bilan biologique régulier, écho /M avec Doppler utérin (à 22SA, à contrôler si pathologique)
- Repos : ↕ W
- Au 9ème mois, discuter déclenchement artificiel du travail en fct° des conditions obstétricales
- Ttt médical antihypertenseur en monoT (intérêt discuté)*
Si HTA sévère ou pré-éclampsie sont prescrits : (cf détails dans le ttt prééclampsie)
- Hospitalisation pour bilan complet
- **Surveillance materno-foetale étroite
- +/- Extraction foetale urgente :**fct° du terme et éléments sévérités : cf prééclampsie infra++
- Ttt médical antihypertenseur (si HTA sévère), nécessitant svt association pls drogues et/ou administration IV au PSE
Quels sont les objectifs du ttt anti-hypertenseur ? (2)
Quand est-il indiqué ? Quels objectifs tensionnels ?
Quels ttt de l’HTA sont CI ? (4)
Quelle mlc en 1ère intention ?
Quelles mlc en 2nd intention ?
Objectifs =
- Eviter à-coups hypertensifs
- Limiter complications maternelles de l’HTA sévère
- Rq : Influence peu le pronostic car l’HTA n’est qu’un sympt d’une maladie polyviscérale*
Indiqué si HTA sévère : PAS ˃ 160 mmHg et/ou PAD ˃ 110 mmHg
Objectifs tensionnels : PAS 140-170mmHg et PAD 90-110mmHg
Sont CI :
- Régime sans sel et diurétique : aggravent hypovolémie (déjà présente chez femme
enceinte hypertendue) + ↓ perfusion utéro-placentaire
- IEC et ARAII (foetotoxiques)
- ΒB- à éviter : risque RCIU, hypoglycémie néonatal, bradycardie néonatale, hypotension néonatale
1ère intention : antihypertenseurs centraux : Clonidine ou méthyldopa CI si IHépatique
2nd intention :
- Inhibiteur calcique : nicardipine
- Alphabloquant : urapidil
- Alpha/BB- : labétolol a moins d’EI que les BB- et + svt associé si nécessité biT
Quelle CAT après l’accouchement ? (2)
Quelle contraception faut-il éviter ?
Quel bilan si HTA gravidique ou prééclampsie à 3mois de l’accouchement ?
Après accouchement :
- Maintenir surveillance étroite
- ↕ progressif++ du ttt antihypertenseur
- Eviter oestroprogestatifs, préférer microprogestatifs et progestatifs
Si persistance HTA gravidique ou prééclampsie 3mois après :
- Bilan vasculorénale ++ : TA, créat, albuminU des 24h recherche pathologie ss-jacente :
* HTA chronique révélée par grossesse
* Néphropathie
- Rechercher + corriger FRCV associés (obésité, diabète, dyslipidémie, tabac)
- Contraception réévaluée
Rq: prééclampsie associé ou non à un RCIU ne justifie plus la recherche de pathologies auto-i (SAPL) ou thrombophilie congénitale (déficit antithrombine, ptnS, ptnC, résistance ptnC activée, recherche mutation Leiden facteur V)
En cas d’ATCD d’HTA gravidique, quelles prévention pour la prochaine grossesse ? (3)
- ↕ tabac, autres toxicomanies
-
Surveillance renforcée par doppler art utérines :
* Altérations franches et bilat’ du doppler utérin (↓ diastole, incisure protodiastolique ou notch) ˂=˃ ICirculation utéro-placentaire : peut précéder pls semaines l’HTA et/ou RCIU -
Aspirine ↓ doses
* Efficacité prouvée mais limitée
* 100mg/j (formes pédiatriques pour nourrissons) de la fin 1erT (voire plus tôt) → 35SA (si RCIU sévère ou prééclampsies précoces et/ou sévères)
Prééclampsie
Quel rang aux causes de mortalité maternelle ?
Quel prévalence en france ?
Quels sont les FR ? (nombreux…)
- 2ème cause de mortalité maternelle d’origine obstétricale en Fr
- Prévalence : 1-3%
Facteurs de risque:
- Facteur génétique :
* ATCD fam de PE
* Ethnie : race noire
- Facteurs physiologiques
* ˂ 20 ou ˃ 35 ans
- Facteurs immunologiques
* Nulliparité, primipaternité
* Changement de partenaire
* Insémination avec donneur
- Pathologies maternelles
* FRCV : Obésité, insulinoR, DT, HTA chro
* Pathologie rénale chronique
* Thrombophilie acquise (SAPL)
- Facteurs associé à la grossesse
Maternels :
* ATCD grossesse compliquée de PE/HTAG
* Grossesse multiple
Foetaux :
* Anomalies congénitales
* Anomalies chromosomiques
* Anasarque foetale
Autres : mole hydatiforme
Comment fait-on le diag de prééclampsie ?
= association à partir de 20SA d’une HTA ˃ 140/90 mmHg à 2 reprises + ptnU ˃ 0,3g/24h
Quels critères définissent la prééclampsie sévère ? (8) (1seul critère suffit)
- HTA sévère : PAS ˃ 160 et/ou PAD ˃ 110 mmHg → TA
- Atteinte rénale avec : oligurie ˂ 500ml/24h ou créat ˃ 135μmol/L ou ptnU ˃ 5g/L → poids, oedème (face, MS, MI, ascite), bilan E/S quotidien, diurèse /J voire /h si forme sévère, créat, ptnU des 24h
- OAP → FR, auscultation
- Signes fonctionnels : → barre épigastrique persistante (hématome sous capsulaire), nausées, vomissements
- HELLP sd : hémolyse, ASAT ˃ 3N, thrombopénie ˂ 100G/L→ NFS, plq, haptoglobine, LDH, schizocytes, transminases
- Eclampsie ou trouble neuro rebelles → troubles visuels, ROT vifs voire polycinétiques, céphalées violentes, phosphènes, acouphènes
- HRP ou retentissement foetal (RCIU) ou doppler ombilical/cérébral anormal
- PE précoce ˂ 32 SA
Quelles peuvent être les complications maternelles ?
Complications maternelles :
- Crise d’épilepsie=éclampsie (peut → décès) = crise convulsive tonico-clonique simulant crise d’épilepsie sans signes neuro en foyer
* Début svt brutal
- HELLP sd(Hemolysis, Elevated Liver enz, Low Patelets)= anémie hémolytique + cytolyse hépatique + thrombopénie → NFS, plq, haptoglobine, LDH, schizocytes, transminases (syst)
- Hématome rétroplacentaire (HRP)
- CIVD → TP, TCA, fibrinogène, D-dimères, complexes solubles et prod dégradation fibrine (syst)
+ rarement :
- IRénale aiguë → iono sg +/- urinaire (syst)
- OAP et SDRA → FR, auscultation
- Rétinopathie hypertensive → FO (si HTA sévère ou troubles visuels)
- Hématome sous-capsulaire du foie → écho hépatique (si HELLP sd/barre épigastrique)
- Hémorragie cérébroméningée (= diag ≠el si éclampsie) → TDM/IRM cérébrale
- AVC ischémique : cécité corticale
Parmis ces complications, lesquelles recherche-t-on systématiquement ?
- HELLP sd (Hemolysis, Elevated Liver enz, Low Patelets)= anémie hémolytique + cytolyse hépatique + thrombopénie → NFS, plq, haptoglobine, LDH, schizocytes, transminases (syst)
- CIVD → TP, TCA, fibrinogène, D-dimères, complexes solubles et prod dégradation fibrine (syst)
- IRénale aiguë → iono sg +/- urinaire (syst)
Quelles peuvent être les complications foetales ? (4)
RCIU disharmonieux : → hauteur utérine / écho obstétricale + Doppler ombilical-utérin++ (systématique) (Pas de // stricte entre chiffre TA et présence/sévérité RCIU)
- Mort foetale in utero consécutive à un RCIU sévère ou accident aigu (éclampsie, HRP) =˃ mvt actifs? / enregistrement cardiotacographique (RCF) : après 26SA (systématique)
- Oligoamnios (par ↓° diurèse foetale par souffrance foeatle)
- Prématurité induite pour sauvetage maternel ou foetal
A long terme, la mère est plus à risque de quelles pathologies ? (5)
- HTA chro
- IRénale chro
- Diabète
- AVC
- Patho coronarienne
Quelle est la PEC d’une prééclampsie ?
Faut-il poursuivre la surveillance de la mère après l’accouchement ?
- oui : poursuite surveillance et ttt médical pdt pls jours +++ :
* Risque de complication → 1 semaine post-partum, dont HELLP ou éclampsie
Quel est le ttt spécifique de l’éclampsie ?
Traitement spécifique de l’éclampsie :
- Réa med + ttt de la crise en urgence ++ :
* Phase aiguë de la crise : MgSO4 = ttt de réf en dose de charge : 4g IV puis dose d’entretien (BZDpeuvent être utilisé pour tttcrise convulsive)
* Intubation/ventilation s’impose parfois
* Puis prévention récidive par sulfate de Mg au décours de la 1ère crise (lutte contre vasospasme cérébrale + neuroprotection)
* Surveillance ttt par MgSO4 : évaluation clinique conscience, ROT, FR
- Extraction foetale en urgence
Comment prévient-on la prééclampsie lors de la prochaine grossesse ? (1)
Aspirine 100mg/j pour la prochain grossesse
Menace d’accouchement prématuré
Définition ?
Quelle prévalence des prématurités ?
Quel rang des causes de mortalité/morbidités périnatale ?
MAP = association modifications cervicales et contractions utérines (CU) régulières et douloureuses entre 22 et 37 SA (36SA + 6J)
Prématurité = 3-5% des naissances
Prématurité = 1ère cause de mortalité et morbidité périnatales
Quels sont les FR de MAP spontanée ? (6)
- Age : ˂ 18 ans ou ˃ 35 ans
- Tabac, toxique
- Environnement :↓ niv socio-culturel, précarité, travail pénible, enfants à charge
- Long trajet quotidien
- Grossesse rapprochée
- ATCD d’accouchement prématuré et d’avortement provoqué/spont
Comment fait-on le diagnostique de MAP ? (diag clinique++)
Quels examens peuvent compléter la démarche diagnostique ? (2)
Diag clinique :
- Association ˂37SA de CU régulières et douloureuses + modifications col utérin : par TV (ouverture, centrage, ramollissement) en pratique remplacé par :
* Echo-endovaginale systématique : mesure du col de seuil variable fct° équipes et contexte : entre 20-30mm
Autres examens :
- Electrocardiotocographie : confirme les CU + évaluation retentissement foetal
- Fibronectine foetale dans les sécrétions vaginales :
Normalement absent ˃ 24SA, donc si (-) VPN =90% avant 34SA
Rq: On associe le diag de la présentation foetale (pour le mode d’accouchement)
Quels sont les facteurs de sévérité ? (8)
- Age gestationnel ˂ 28 ou 32SA
- RPM
- Métrorragies
- Placenta bas inséré
- Chorioamniotite
- Grossesse multiple
- Inefficacité tocolyse
- Maternité non adaptée + impossibilité de transfert vers maternité adaptée
Comment évalue-t-on le retentissement foetale ? (Clinique (1), paraclinique(2))
Retentissement foetal :
- Clinique : mvt actifs foetaux
- Electrocardiotocographie : RCF
- Echo obstétricale :
* Evaluation de la croissance foetale : biométries foetales et calcul percentile
* Doppler art ombilicales et cérébrales si RCIU
* Recherche hydramnios, malfo (étiologie) + Mesure longueur col utérin
Quelles sont les 2 étiologies que l’on recherche en 1er devant une MAP ?
Quelles sont les différentes causes de MAP ? (4 grandes catégories)
En priorité: infection et RPM
Idiopathique : 60%
Cause maternelle
- Anémie
- Diabète gestationnel
- Trauma abdo
- Métrorragie 2ème et 3ème trimestre → spécu + TV
Causes infectieuses :
- Infections urinaire/vaginale → leucorrhées, SFU, fièvre / NFS, CRP, iono sg (syst)
- Bactiurie asymptomatique
- RPM → poche des eaux extériorisée, spécu + TV, test à la diamine oxydase (DAO) (recherche composants liquide amniotique dans vagin) ou test à l’IGF BP1 ou test du pH
- Chorioamniotite
- Fièvre
ATCD obstétricaux :
- ATCD accouchement prématuré
- Avortement tardif
- Béance cervico-isthmique→ spécu + TV
- Imprégnation in utero au Disilbène
- Malfo utérine
- Fibrome avec portion intra cavitaire
- Col court mesuré en écho pour la grossesse en cours
Cause ovulaire :
- Grossesse multiple
- Hydramnios (causes mutiples pr ex : malfo foetale : atrésie oesophage, diabète) → hauteur
utérine et palpation utérine avec recherche d’une concordance âge gestationnel (excès témiogne de
l’hydramnios) / écho obstétricale, glycémie veineuse
- Placenta praevia
Dans quelle type de maternité hospitalise-t-on la patiente en fct° du terme ?
En quoi consiste le ttt symptomatique ? (6)
Hospitalisation et/ou transfert → maternité adapté au terme
- Si ˂ 32SA et/ou ˂ 1500g = type III
- Si ˂ 32SA et ˃ 1500g = type IIb
- Si 32-34SA et ˃ 1500g = type IIa
- Si ˃ 34SA = type I
Traitement symptomatique :
- Tocolyse pdt 48h le tps que la cortico agisse
- Entre 24 et 34SA : corticoT anténatale par bêtaméthasone 12mg/j sur 2 jours 1IM/j ou dexaméthasone (les autres cortico ne traverse pas le placenta)
- Si naissance imminente ˂ 32 SA : MgSO4 IV les heures avant naissance
- Antipyrétique
- Si Rh(-) : prévention allo-immunisation Rh par gammaglobuline anti-D dans les 72h → Groupage/Rh/RAI
- Prévention complications décubitus
Quelle molécule utilise-t-on pour la tocolyse ? (2)
Quelles sont les CI de la tocolyse ? (4)
Quel ttt étiologique ?
Molécules de tocolyse :
- Antagoniste ocytocine (AMM)
- Inhibiteur Ca (pas d’AMM)
/!\ aux CI à la tocolyse :
- IMF- chorioamniotite
- Rupture des mb
- Métrorragies importantes
- Anomalies rythme cardiaque foetale, signes d’asphyxie foetale
Traitement étiologique
- ATB adaptée ATBgramme uniquement si diag d’une infection
- Si RPM : ATB systématique : amoxcilline 48h
- Rq: mesures associées :
- Rencontre équipe pédiatrique
- Soutien psychologique*
Que surveille-t-on lors d’une tocolyse, chez la mère ?(3) chez le foetus ? (2)
Mère :
- ↓° CU
- Echo du col : stabilisation longueur
- EI du tocolytique
Foetale :
Electrocardiotocographie
Mvt actifs foetaux
Quels sont les EI des antagonistes de l’ocytocine ?
Quels sont les EI des inhibiteurs calciques ?
Inhibiteurs calciques (Nifedipine VO) (Nicardipine IV)
- Méca : Blocage canaux calcique type II (présents sur CML)
- Céphalées, rougeur visage
- Hypotension maternelle
exceptionnelle aux doses utilisées
- 1 cas d’IDM
Atagoniste ocytocine (Atosiban)
- Méca : Antagonisme compétitif avec spécificité tissulaire*
- Excellent tolérance
- Pas d’EI malternelle/foetale connu
- Coût du ttt
Quelle prévention pirmaire de la MAP ? (1)
Quelles préventions secondaires de la MAP ? (2)
Primaire :
- Suppression des FR modifiables: tabac, toxique, condition travail…
Secondaire :
- Bilan étiologique en anticonceptionnel si ATCD d’accouchement prématuré : recherche de malfo utérine, infection vaginale/urinaire… (svt (-))
- Proposer : cerclage utérin certaines situations (béance cervico isthmique confirmée à 15SA)ou surveillance mesure col utérin si abs sympt
Fièvre pendant la grossesse
Est-ce une situation fréquente ? (% de grossesse)
Quel peut être le retentissement obstétrical ?
Situation freq : 10-15% des grossesses
Obstétrical :
- MAP : diag clinique (CU?, modifications cervicales?) + écho +/- fibronectine
- Souffrance foetale :
- Mvt actifs foetaux
- RPM → spécu, TV
- Modifications cervicales? → spécu, TV
- Hauteur et contractions utérines
→ indication d’extraction foetale en urgence ?
Quels sont les 2 examens systématiques en H° pour évaluer le retentissement foetal ?
Quels autres examens sytématiques si fièvre chez femme enceinte ? (5)
Retentissement foetal :
- Echo obstétricale++
- Electrocardiotocographie++
Toute fièvre chez femme enceinte:
- HC (listéria++) + ECBU + NFS/CRP systématique
- Vérifications des sérologies
- ATB
Rq: Examen complet à la recherche de point d’appel infectieux (ORL, pulm, dige, vulve…)
Quelle étiologie à la fièvre consièdre -t-on chez la femme enceinte jusqu’à preuve du contraire ?
Quel est le taux de perte foetal dans cette infection ?
Listériose +++ : => HC + ATB systématique
Taux de perte foetal = 25%
Quelles sont les 5 infections svt évoquées ?
- Pyélonéphrite aigue : ˃2% femmes enceintes (cause la + freq), svt sympt trompeurs =˃ ECBU systématique → dlr lombaire, SFU, BU
- Chorioamniotite (infection génitale) → écoulement liquide amniotique, spécu, leucorrhée
-
IMF : rubéole, toxoplasmose, CMV, VHA, VHB, VHC, VIH, syphilis, parvovirus B19, HSV, fièvre Q → sérologies [fct° contexte (épidémie, voyage, social) et points d’appel, chercher celles déjà faites],
vésicules herpétiques… - Appendicite aiguë → dlr abdo…(tableau svt frustre)
- Cholécystite agiuë → dlr abdo, signe de murphy…
Rq: Autres (nombreuses causes) : grippe, palu, PNP infectieuse, méningite, accidents thromboembolique, hépatite médicamenteuse
Dans quels contextes s’autorise-t-on une PEC ambulatoire ? (3)
Quand hospitalise-t-on ? (globalement dans les atures cas…)
PEC ambulatoire si :
- Etiologie bénigne clairement identifiée : sd grippal typique période d’épidémie, gastroentérite etc…
- Absence de CU
- Mvts foetaux et RCF normaux
* =˃ Antipyrétique (paracétamol)
* Ttt symptomatique
* Surveillance rapprochée
Hospitalisation si on évoque une infection nécessitant hospitalisation (pyélonéphrite, chorioamniotite, listériose, appendicite, cholécystite….) ou souffrance foetale
Quel ttt étiologique en l’abs d’orientation spécifique ? (3)
Quelle attitude si fièvre à l’accouchement ? (3)
Absence d’orientation spécifique:
- =˃ amoxicilline 3g/j (érythromycine si allergie) immédiate,
- *systématique** (ATB active sur listéria)
- Antipyrétique
- Surveillance étroite : T°, CU, col utérin, enregistrement cardiotocographique
Si fièvre à l’accouchement :
- Prélèvements périphériques
- Aspiration liquide gastrique chez Nné
- Mise en culture du placenta
- PEC ultérieur dépend de l’étiologie
Quelle PEC d’une pyélonéphrite chez une femme enceinte ? (5)
Quand peut-elle sortir de l’hôpital ?
PEC :
- Hospitalisation
- Boissons abondantes
- ATB : C3G IV → 48h d’apyrexie puis relais VO
- Aminoside si forme sévère
- Echo rénale : cherche dilatation significative de cavités pyélocalicielles évoquant obstacle =˃ +/- avis uro
- Tocolyse si CU
Sortie autorisée après :
- Pls jours d’apyrexie
- Stérilisation urines
- Etat obstétrical satisfaisant (col, CU, RCF) et stable
Quels sont les risques foetaux d’une chorioamniotite ? (2)
Clinique d’une chorioamniotite ? (4)
Quels 2 examens systématiques ?
Peut-on réaliser une tocolyse ?
Quel ttt étiologique ?
Risque :
- Décès périnatal impt surtout si contexte de grande préamturité
- Leucomalacie périventriculaire
Clinique = CU, +/- écoulement liquide teinté ou purulent, tachycardie foetale, fivère
Systématiquement :
- Prélèvements microbiologiques génitaux
- Echo obstétricale
Tocolyse : CI+++
Ttt étiologique : ATB IV immédiate : C3G + aminosides
Comment se transmet la listéria ?
Doit-on déclarer la maladie ?
Quelle clinique ?
Quelles peuvent être le conséquences foetales ? (3…)
Comment fait-on le diag de listéria ?
Quel ttt étiologique ?
- Origine alimentaire : 1/1000 grossesse
- Déclaration obligatoire
- Clinique : sd pseudo grippal assez banal (formes septicémiques rares)
- Conséquences foetales : rare mais graves : accouchement prématuré, fausse couche tardive, infection néonatale…
- Diag = HC ++
Traitement étiologique:
- ATB :
* Dès la suspicion++ : amoxicilline (érythromycine si allergie)
* Confirmation : amoxicilline IV (6g/j) sur 10j + aminoside 5jours puis amoxicilline VO minimum 4 semaines ou → accouchement
- Accouchement sans délai surtout si maturité foetale acquise
Hépatite virale, rubéole, toxo .. : cf prévention foetale
Allo-immunisation érythrocytaire
Quelles sont les situations à risque ? (11)
- Métrorragies
- Mort in utero
- Trauma abdo
- Version par manoeuvre externe
- Prélèvements ovulaires : amniocentèse, choriocentèse, cordocentèse
- Chir mobilisant utérus : laparotomie, cerclage…
- Avortement spontané
- Accouchement qq soit terme
- Décollement placentaire
- IMG
- GEU
Rq: Hémorragie foetomaternelle peut aussi se produire de manière spont et silencieuse, cad en dehors de toutes les circonstances vu ci-dessus
Quelle est la physiopathologie de l’allo-immunisation materno-foetale ?
Quels sont les allo-immunisations aux conséquences les +freq ?
Si une hémolyse apparait peut-elle persister après la naissance ?
- Incompatibilité sanguine foeto-maternelle =˃ risque d’anémie par passage d’hématie foetales dans la circulation maternelle =˃ réactivation de l’immunisation =˃ ↑° des Ac maternels → passent à travers le placenta =˃ hémolyse foetale
- Anti-D(Rh1), c(Rh4) ou KELL
- Oui car persistance des Ac chez le Nné
Quels examens doit obligatoirement avoir une femme enceinte au 1er T pour anticiper une alloimmunisation ? (2)
- Détermination groupe Rh phénotype (en l’abs de carte avec 2 déterminations)
- RAI
Quelle attitude si RhD(-) ?
Quelle attitude si RAI (+) ? (2)
Si femme RhD(-) ou précédemment transfusées :
- RAI de nouveau aux 6ème, 8ème et 9ème mois
Si RAI(+) =˃ : obligatoire
- Identification : permet de savoir s’il existe un risque de complications foetales ou néonatales (antiD+++, aussi anti-KELL, anti-petit c etc…)
- Titrage : quantification Ac
Si la patiente présente un Ac anti-érythrocytaire, comme évaluer le risque foetal ? (2)
- Génotypage foetal sur prélèvement maternel pour RhD et KELL dès la fin du 1er trimestre
- Pour le autres Ag : le phénotype du père peut être demandé
S’il existe une incompatibilité, de quoi dépend le risque d’anémie foetale ?
Risque d’anémie foetale fct° taux d’Ac :
- Evalué par titrage de l’Ac (test de Coombs) et pour les Ac anti-Rh par dosage pondéral
Quelle attitude en fct° de quel taux d’Ac ? (2)
Si titrage ˂ 16 et dosage pondéral ˂ 1mcg/ml :
- Risque pratiquement nul =˃ dosage répété régulièrement pour dépister une réactivation brutale de l’immunisation
Si titrage ˃ 16 ou dosage pondéral ˃ 1mcg/ml =˃ :
- Surveillance régulière, svt 1/sem avec :
* Echo-doppler foetale : accélération du flux de l’art cérébrale moyenne foetale est corrélée au d° de l’anémie foetale
* Signe d’anasarque : oedème sous-cut, ascite, épanchement péricardique… = signe tardif évoquant anémie foetale sévère (Hb ˂ 50g/L le + svt)
* RCF : tracé sinusoïdal, caractéristique de l’anémie foetale sévère
Quelle prévention de l’allo-immunisation peut-être mise en place ?
Quelles sont ses indications ? (2)
Comment doivent-être les RAI ?
- Prévention possible : patientes RhD(-) et paternaire Rh(+) ou inconnu : inj Ig anti-D spécifique (RhophylacR)
Indications:
- Situations à risques d’hémorragie foeto-maternelle :
* Avortement
* Métrorragies pdt la grossesse
* Accouchement
* Amniocentèse
* Trauma abdo
=˃ inj Ig anti-D dans les 72h de l’évènement à risque
-Systématique au début du 3ème trimestre : devant l’existence d’hémorragie foeto-maternelles « silencieuses » =˃ inj systématique d’Iganti-D
RAI doit être réalisée avant l’injection (RAI (-) ˂ 1 semaine)
A partir du 1ème trimeste : quel test permet de calculé la dose à inj d’anti-D ?
Test de quantification de l’hémorragie foeto-maternelle = test de Kleihaueur
Quelle est la complication foetale de l’alloimmunisation ?
Quelles sont les complications chez le Nné ?
Foetales :
- Anémie profonde et prolongée =˃ hypoxie tissulaire =˃ anasarque → mort foetale
- Dépistage anémie = écho foetale
Nné :
- Anémie (persistance des Ac pls semainse)
- Ictère : car la bili n’est plus éliminé par le placenta =˃ risque vital + séquelles neuro par ictère nucléaire (fixation bili au niv des noyaux gris
centraux (cf chap)
Traitement :
- Niv prématurité =˃ transfert in utero si nécessaire
Ttt de l’anémie foetale ≠ fct° de l’âge gestationnel :
* Si anémie sévère sur âge gestationnel précoce : transfusion foetale in utero par pct° du cordon sous guidage échographique (geste difficile réservé à des équipes entraînées)
* Age gestationnel + avancé : possible décision d’extraction
* Anasarque et RCF sinusoïdal = urgence car pronostic foetal engagé
* Corticoïdes pour maturation pulmonaire, fct° âge gestationnel
Ttt du Nné :
- Ttt d’une éventuelle anémie par transfusion ou exsanguino-transfusion
- Ttt d’un ictère sévère du Nné par photoT et si nécessaire exsanguino-transfusion
