Principales complications de la grossesse (Item 23) Flashcards

1
Q

Hémorragies

Quel réflexe devant toute hémorragie materno-foetale ?

Quel bilan de retentissement ? (2)

A
  • Toute femme enceinte doit avoir une détermination Rh
    * Si Rh D(-) et foetus RhD(+) ou inconnu =˃ injection gammaglobuline anti-D dans les 72h ap sgt++++
  • Retentissement maternelle : pouls, TA, état général
  • Retentissement foetal : mvt actifs ? BDC ?
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2
Q

Comment classe-t-on les étiologies d’hémorragie génitale chez la femme enceinte ?

Quelles sont-elles ? (5++, et d’autres)

A

On classe selon les trimestre :
Hémorragies génitales du 1er trimestre :
* Grossesse intra-utérine évolutive avec hématome décidual
* Grossesse intra-utérine non évolutive = avortement spontané précoce
* GEU (1%)

* Lyse du jumeau
* Grossesse môlaire = maladie gestationnelle trophoblastique= môle hydatiforme

Hémorragies génitales du 3ème trimestre :
* Placenta prævia
* Hématome rétroplacentaire

Hémorragies génitales du 2ème trismestre:
* Avortement spont tardif ++
* Placenta bas inséré
* Hématome rétroplacentaire
* Hématome décidual marginal

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3
Q

Hémorragies du 1er trimestre :

Quelle prévalence parmis les grossesses ?

Quel % ont une évlution défavorable ?

A

Compliquent 25% des grossesses
50% évolution défavorable et feront un avortement spont précoce

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4
Q

Comment doit-on considérer une hémorragie génitale du 1er trimestre jusqu’à preuve du contraire ?

Rappel : sac ovulaire visible à quel terme ? embryon et activité cardiaque visibile à quel terme ?

A
  • toute métrorragie du 1er trimestre = GEU → preuve du contraire++

Rappel :

  • Sac ovulaire est visible dès 5SA= image liquidienne intra-utérine entourée d’une couronne échogène (trophoblaste)
  • Embryon et son activité cardiaque sont visibles à 5,5-6SA
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5
Q

Grossesse intra-utérine évolutive avec hématome décidual (12%)

Quelle clinique ?

Quelle imagerie en échographie ?

Quelle évolution ?

Quel traitement ?

A

Clinique :
- Hémorragies isolées, sans dlr, abdomen souple, svt récidivantes

Echographie :

  • Hémorragies en rapport avec un hématome décidual : image liquidienne entre les contours de l’oeuf et la paroi utérine
  • Sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel
  • Embryon vivant présentant une activité cardiaque régulière

Evolution : parfois longue mais svt favorable

Traitement : repos avec surveillance

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6
Q

Grossesse intra-utérine non évolutive = avortement spontané précoce = fausse couche précoce (12%) :

Définition ?

Quelle expression clinique ? (aspect hémorragie? TV?…)

Quelles images échographiques ?

Quelle évolution ?

Quelles étiologies majoritairement ?

A

Def = expulsion foetus avant qu’il ne soit viable =˃ ˂ 24SA

Clinique :

  • Disparition signes sympathiques grossesse (nausées, tension mammaire)
  • Hémorragies franches, sang rouge, caillots et « débris »
  • Dlr pelviennes médianes, intermittentes, types contractions, « comme des règles »
  • TV : col utérin mou, perméable au doigt, indolore, culs-de-sac libres et la mobilisation utérine indolore

Echographie :

  • Sac ovulaire intra-utérin bien visible : couronne trophoblastique échogène
  • Mais anormal : embryon sans activité cardiaque ou oeuf clair, sans écho embryonnaire, svt aplati, à contours irréguliers, + petit p/r l’âge de la grossesse

Evolution spontanée:
- ↑° hémorragies et dlr, ouverture col, expulsion oeuf, parfois très hémorragique

Etiologies : 50-60% d’anomalies chromosomique

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7
Q

Avortement spont précoce:

Quelle prévention faut-il tjrs chercher à mettre en place si besoin ?

Quelles infos donner pour rassurer la patiente ?

Quand peut-on proposer une abstention thérapeutique ?

Si PEC thérapeutique, quelles méthodes possibles ?

A

Tjrs : prévention iso-immunisation Rhésus si femme Rh(-) +++

Education/info (banale pour le médecin, vécu comme trauma par la femme) :

  • Cause habituelle = 60% anomalie chromosomique embryon sporadique
  • Activité physique, voiture : n’y sont pour rien
  • Phénomène banal : 10-15% des grossesses, aucune conséquence sur l’avenir obstétrical

Abstention thérapeutique : svt préféré si ˂ 8 SA, puis s’assurer de la vacuité utérine, si échec intervention médical pour ↕ grossesse

Après discussion avec patiente, ↕ possible de la grossesse, 2 méthodes :
- Médical : prostaglandine (Misoprostol) si oeuf petite taille et hémorragies peu impte
- Chirurgical :
=˃ hospitalisation, bilan pré-op, consult anesth : sous AG ou local
* Dilatation col, aspiration avec canule
* Examen anatomopathologique de l’aspiration
* Sortie jour même ou lendemain
- Le choix se fait aussi sur la datation écho (possible délai entre ↕ grossesse / métrorragie)

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8
Q

Comment définit-on des avortements spontanés à répétition ?

Quels en sont les causes possibles ?

Dans quelle étiologie peut-on proposer une prévention de la récidive ?

A
  • Def = au moins 3 avortements spont consécutifs avant 14SA

=˃ enquête étiologique, causes possibles :
- Malformation utérine (=˃ plutôt avortement tardifs) → hystérographie
- Causes génétiques : translocation équilibrée chez la femme ou son conjoint → caryotype des 2 parents
- Causes infectieuses :
* Endométrite chroniqueprélèvements bactériologique vaginaux et endocavitaux
- Causes hormonales/métaboliques :
* Dysovulation, hyperandrogénie, hypothyroïdie, diabète (classique mais controversée) → bilan hormonal et glycémie
- Causes immunologiques :
* Lupus, SAPLsérologie lupique + recherche anticoagulant circulant
* Abs d’Ac cytotoxiques anti-lymphocytes paternels dans le sérum maternel (cause rare et controversée, à rechercher en 2nd intention)
- Inconnues : bilan étiologique svt (-)

Prévention : Aspirine ↓ dose + HBPM : efficace pour SAPL, sinon aucun intérêt

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9
Q

GEU : (cf item)

Quels FR ?

Quelle clinique ? (aspect hémorragie? dlr? TV?)

Quelles images à l’échographie ?

A

FR :

  • Tabac
  • ATCD : stérilité, DES, salpingite, chir tubaire, GEU
  • Grossesse sous : contraception par dispositif intra-utérin ou microprogestatifs ou par AMP

Clinique :

  • Hémorragie peu abondante, noirâtre
  • Dlr pelvienne latéralisées sourdes, avec accès +intenses, +/- scapulalgies ou malaises (hémopéritoine)
  • Utérus moins gros qu’attendu
  • TV : col tonique et fermé, masse latéro-utérine douloureuse
  • Dlr provoquées dans 1 cul-de-sac latéral, dans le Douglas ou à la mobilisation utérine

Echographie :
- Utérus vide : anormal si âge gestationnel ˃ 5,5 SA ou si taux hCG ˃ 1000-1500UI/L
- Masse latéro-utérine, inconstante, +/- caractéristique :
* Sac ovulaire typique avec embryon et une activité cardiaque
* Image en cocarde (10-20mm) : couronne échogène (trophoblaste) et centre clair
* Masse hétérogène non spécifique
* Epanchement dans le Douglas

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10
Q

En l’absence d’image échographiique caractéristique, quel dosage biologique permet de différencier grossesse évolutive et GEU ?

A

Dosage βhCG 48h après le 1er dans le même labo :

  • Si le taux double : en faveur grossesse évolutive ou parfois GEU
  • Si taux décroît par 2 : en faveur d’une FCS
  • Si taux stagne : en faveur d’une GEU
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11
Q

Lyse du jumeau :

Quel est le risque ?

Grossesse môlaire = maladie gestationnelle trophoblastique = môle hydatiforme:

Définition ? quelle différence entre môle partielle et totale ?

Quelle clinique ? (signes sympathique? TV?)

Evolution des hCG ? De quelles hormones la fraction alpha des HCG a-t-elle un effet hormone-like ?(2)

Images à l’échographie ?

A

Lyse du jumeau : risque d’avortement spontané global

Définition grossesse môlaire :

  • Dégénérescence kystique des villosités du trophoblaste
    • svt môle complète pas d’embryon et le trophoblaste se dvpe de manière tumorale
  • Parfois môle partielle avec présence embryon associé au dvpmt trophoblastique tumoral

Clinique :

  • Métrorragies répétées +/- abondante
  • Signes sympathiques de grossesse très intenses
  • Utérus +gros que ne le voudrait l’âge de la grossesse
  • TV : utérus mou

Biologie : taux plasmatiques d’hCG très ↑
- Rq : fraction α-hCG a une action TSH-like =˃ tremblement, tachycardie ; et LH-like =˃ gros ovaires polykystiques

Echographie :

  • Utérus avec masse hétérogène, floconneuse, contenant multiples petites vésicules
  • 2 gros ovaires polykystiques
  • Ni cavité ovulaire ni embryon visible
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12
Q

Quel risque d’évolution pour môle complète ?

Quel traitement d’une grossesse môlaire ?

Quels controles après ttt ? (2) quelle précaution pendant la surveillance post-ttt ?

A

Môles complètes : risque de choriocarcnome, (risque très ↓ si môle partielle)

Traitement :
- Aspiration sous contrôle écho avec anapath systématique ++

Contrôle :
- vacuité utérine à J7-J14
- Suivi décroissance βhCG → (-)° (svt 1an)
Précaution : contraception efficace le temps de la surveillance

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13
Q

Que redouter si abs de décroissance voire réascention HCG ?

A

Si abs de décroissance voire réascencion :
- Redouter môle invasive ou choriocarcinome =˃ chimioT indiquée après bilan d’extension préalable (écho hépatique, pelvienne, radio pulmonaire, examen vaginal)

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14
Q

Hémorragie du 3ème trimestre

Quels risques majeurent pour la mère et le foetus ?

Que faut-il éliminer dans la démarche diag de ce saignement ?

Quelles sont les 2 grandes causes à ce trimestre ?

/!\ Quel examen clinique est CI ? devant quelle hypothèse possibel ?

A
  • Risque majeur = mise en jeu pronostic vital maternel (pouls, TA) et foetal (RCF) => Urgence obstétricale +++
  • Eliminer hémorragie extragénitale
  • placenta prævia et l’hématome rétroplacentaire
  • TV CI tant qu’il existe une suspicion de placenta prævia +++ =˃ d’abord l’écho
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15
Q

Placenta praevia :

Définition ?

Peut-on parler de placenta praevia au 1/2ème trimestre ?

Quels sont les FR de placenta praevia ?

A

Définition = implantation du placenta au segment inférieur de l’utérus

Physiopath : segment inf se dvpe au cours du 3ème trimestre aux dépens de l’isthme utérin. Le terme placenta prævia ne pas être utilisé au 1er ou au 2ème trimestre car possible « ascension » du placenta liée à la formation du segment inf

FR : multiparité, ATCD curetage, chir utérine ou césarienne, ATCD placenta praevia, d’endométrite, d’aspiration, malfo utérine, tabac, age maternelle avancée

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16
Q

Quelle expression clinique pour le placenta praevia ?

Quelle anomalies à l’échographie ?

A
  • Hémorragie abondante, sang rouge et coagulable, svt récidivante
  • Svt associée contractions utérines, mais sans dlr utérines permanentes : utérus souple et indolore entre contractions
  • Retentissement maternel en rapport avec abondance hémorragies : poul ↑, TA N/↓
  • Pas de contexte hyptensif
  • Enregistrement cardiotacographique :
    * Activité cardiaque foetale bien perçues, sans altération sévère du rythme
    * Contraction utérines

Echographie:

  • Voie vaginal avec prudence
  • Position placenta : inséré segment inférieur ? si oui : recouvre-t-il l’orifice cervical ?
  • Vitalité : habituellement foetus vivant (score de Manning : mvt respi, mvt foetaux globaux, tonus et réflexe foetal, réactivité du RCF, quantité liquide amniotique =˃ normal = 10/10)
  • Echo complète : recherche RCIU + Doppler art utérines
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17
Q

Quelles sont les complications maternelles d’un placenta praevia ? (4)

Quelles en sont les complication foetales ? (7)

A

Maternelles :
- Hémorragies récidivantes, parfois cataclysmique
- Allo-immunisation si mère Rh(-)
- Placenta accreta (placenta praevia sur utérus cicatriciel)
- Post partum : carence martiale, ↑° risque thrombo-embolique
Foetales :
- Souffrance foetale aiguë par hypoxie aigue → mort in utero
- RPM
- RCIU
- Prématurité : car indication d’extraction foetale
- Présentation dystocique (anormale) freq ++
- Procidence du cordon si RPM (=˃ césarienne en urgence)
- Mortalité péri-natale 5-6%

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18
Q

Quelle mise en condition si découverte asymptomatique ? si découverte symptomatique ?

Quels tests si mère RH(-) ?

Quel bilan pré-op ?

A

Mise en condition :

  • Hospitalisation si symtpomatique
  • Si découverte asymptomatique : pas d’hospitalisation, surveillance à domicile avec infos sur les risques

Si mère Rh(-) :

  • Contrôle du taux de gammaglobulines anti-D
  • Test de Kleihauer : mesure de l’Hb foetale dans le sang maternel, ++ chez les femmes Rh(-) pour déterminer la nécessité de γglobuline anti-D

Bilan pré-op :

  • grpe, Rh, RAI, NFS, plq, bilan coag complet avec dosage fibrinogène
  • Consult anesth
  • VVP
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19
Q

Quelle PEC spécifique avant l’accouchement ? (6 +2)

Quel mode d’accouchement :

  • Si placenta recouvrant ?
  • Si placenta non recouvrant ?
  • Si aggravation/récidive hémorragies ?
  • Mauvaise toléracne foetale ?
A

Ttt spécifique

  • Repos strict au lit
  • ˂ 34SA : corticoT prénatal+++ en prévention maladie des membranes hyalines +/- transfert maternité type III
  • ˂ 33SA : sulfate de Mg pour ↓ risque d’infirmité motrice cérébrale si prématurité (effet neuroprotecteur chez le foetus) (et non pour ↓ morbidité maternelle si pré-éclampsie ou éclampsie)
  • Si Rh D(-) et foetus RhD(+) ou inconnu =˃ injection gammaglobuline anti-D dans les 72h ap sgt++
  • Ttt tocolytique (uniquement si élimination HRP ou très peu probable) car contractions utérines = probable facteur déclenchant de l’hémorragie
  • Recherche facteur déclenchant contractions (donc indirectement d’hémorragie)
  • Test de Kleihauer sur sang du spéculum évalue : participation foetale à l’hémorragie
  • Surveillance étroite

Mode d’accouchement :

  • Placenta recouvrant =˃ césarienne
  • Placenta non recouvrant peut autoriser,AVB sous stricte surveillance
  • Si aggravation/récidive hémorragies sur mode cataclysmique (=ppal risque) =˃ césarienne pour sauvetage maternel en extrême urgence
  • Mauvaise tolérance foetale (anomalies RCF) =˃ césarienne
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20
Q

Hématome rétroplacentaire

Définition ?

Quel % des hémorragies du 3ème T ?

Quel % de mortalité périnatale ?

Quels sont les FR ?

A

Définition = décollement prématuré du placenta normalement inséré (svt contexte Htensif)

Epidémio :

  • 30% des hémorragies du 3ème trimestre
  • Mortalité périnatale : 30-50%

FR :

  • Contexte vasculaire : ˃ 35 ans, HTA/prééclampsie, tabac, cocaïne, primipare
  • Dépassement terme, trauma abdo
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21
Q

Quelles expression clinique de l’HRP ? (dlr? hémorragie?)

Le retentissement maternelle est-il lié à l’abondance de l’hémorragie comme pour le placenta praeiva ?

Quelles anomalies à l’ECT ?

Quel argument pour HRP à la BU ?

Quelles images à l’échographie ? l’abs d’hématome élimine-t-il le diag ?

A

Clinique :

  • Hémorragie peu abondante, noirâtre, incoagulable
  • Dlr utérine brutales, permanentes++ qui dominent le tableau

Retentissement maternel
- Sévère et sans rapport avec abondance hémorragie :
* Femme prostrée, état de choc, tachycardie mais TA variable, parfois ↑ (HTA gravidique, ptnU)

Enregistrement cardiotacographique :

  • Contracture utérine permanente et douloureuse (« ventre de bois »)
  • Activité cardiaque foetale non perçu

Bio : BU sur sondage évacuateur (sinon souillure par sang) :
- albuminurie (+) oriente → hématome rétroplacentaire (pathologie vasculo-placentaire)

Echographie :
- Vitalité ou mort foetale freq++ au diag
- HRP rarement visible (lentille biconvexe entre placenta et utérus) formes antérieures récentes =˃ la non visualisation de l’hématome n’élimine pas le diag++
- Position haute du placenta, à distance du segment inférieur oriente le diag++
Echo complète : recherche RCIU + Doppler art utérines

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22
Q

Quels sont les risques de complication pour la mère et le foetus ?

A

Foetus : ↓° surface des échanges =˃ souffrance par hypoxiemort foetale
Mère : passage de thromboplastines placentaires =˃ risque troubles coagulation : fibrinolyse et/ou CIVD

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23
Q

Mise en condition identique au placenta praevia (hospit, pré-op, Rh(-))

A

Mise en condition :
- Hospitalisation
- Pré-op :
* Bilan : grpe, Rh, RAI, NFS, plq, bilan coag complet avec dosage fibrinogène
* Consult anesth
* VVP
- Si mère Rh(-) : contrôle du taux de gammaglobulines anti-D
- Test de Kleihauer : mesure de l’Hb foetale dans le sang maternel, ++ chez les femmes Rh(-) pour déterminer la nécessité de γglobuline anti-D

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24
Q

Quel est le traitement spécifique si forme complète (<=> mort foetale + CIVD constante) ? (2 volets)

Quand la péridural va-t-elle être CI dans cette situation ?

A

Obtenir expulsion par voie basse dans les meilleurs délais
Ttt médical urgent =
- Oxygénation
- Ttt du choc : remplissage vasculaire
- Ttt de la défibrination (CIVD) : PFC, plq
- Ttt éventuelle HTA gravidique

Déclenchement immédiat du travail :

  • TV pour évaluer statut cervical et accessibilité des mb
  • Si mb accessible : =˃ rupture des mb =˃ déclenchement travail + effet antalgie
  • Si mb inaccessiblesmaturation cervicale par prostaglandines

/!\ anesth péridural CI si CIVD : préférer antalgique par voie parentérale

Surveillance étroite avant et après expulsion :
Pouls, tension, état générale, diurèse
Hémorragie, hauteur utérine, globe utérin après délivrance
Plq, hématocrite, bilan de coag
Bilan étiologique : tabac, cocaïne, thrombophilie

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25
Quelle attitude si forme incomplète (\<=\> foetus vivant) ?
Foetus vivant =˃ **diag svt incertain** et éléments du diag = contexte vasculaire, utérus contractile, altérations du rythme cardiaque foetale (RCF) =˃ **césarienne** (**immédiate si altération sévère du RCF**) ## Footnote *Rq: Diag confirmé à l’intervention : aspect en cupule du placenta et caillots en arrière*
26
Quelle prévention de l'HRP ? (2)
* *↕ tabac, cocaïne** * Rq: Aspirine : utilisation empirique et mal documentée*
27
Hémorragies du 2ème T ## Footnote Epidémio? Evolution et pronostique ? Etiologies ?
*_Epidémio :_ - Rare : 2% mais mauvais pornostic - 1/3 idiopathique : meilleur pronostic _Evolution et pronostic :_ - C’est un facteur de mauvais pronostic pour la grossesse en cours Risque = - Avortement spont tardif - Prématurité - Hypotrophie foetale _Etiologies :_ - Avortement spont tardif ++ - Placenta bas inséré - Hématome rétroplacentaire - Hématome décidual marginal*
28
Hémorragie de la délivrance (cf aussi item 33) ## Footnote Quel rang des causes de mortalité maternelle ? Quelle prévalence parmis les naissances ? Comment fait-on un diag précoce ? Combien partie sanguine normale sur une délivrance normale ? Quels sont les FR de l'hémorragie de délivrance ? (8) Chez quel % ne retrouve-t-on pas de FR ?
- **1ère cause** de **mortalité maternelle** actuellement en Fr - **7%** des naissances _Diag précoce :_ par **surveillance rigoureuse** de tout femme accouchée ; surtout pdt les **2h post-partum +++** (cf : accouchement normal) _Délivrance normale :_ associée hémorragie **˂ 500 ml** _Facteurs de risque :_ - Fibromes - Travail très rapide ou prolongée - Placenta praevia - HT° - Utérus cicatriciel - Macrosomie, hydramnios, grossesse multiple - ATCD hémorragie délivrance - Grand multiparité - Travail déclenché - Abs injection utérotonique (ocytocine 5-10UI en IVD) dans les secondes qui suivent la naissance de l’enfant (cf : suites normales accouchement) **˃ 50%** : abs de FR retrouvé =˃ **tout accouchement est à risque d’hémorragie de la délivrance+++**
29
Organigramme de la PEC
30
Suite
31
Diag étiologique : cf item 33 Quelle prévention possible de l'hémorragie de la délivrance ? (6)
- **Délivrance dirigée systématique** pour bcp : ocytocine dès la sortie de l’enfant : 5-10UI IVD - **Sac de recueil pertes sanguines** juste après expulsion =˃ évaluation vol pertes sanguines - **Surveillance délivrance normale** par manoeuvre mobilisation utérine vers le haut - **Surveillance systématique de toute accouchée 2h** en salle de travail - Si non-décollement placentaire ˃ 30 min après accouchement : **délivrance artificielle** - **Révision utérine** si doute sur l’examen du délivre
32
HTA gravidique ## Footnote Quelles sont les définitions de : HTA gravidique ? Pré-éclampsie ? HTA chronique ? HTA modérée ? HTA sévère ?
_HTA gravidique =_ **HTA à au moins 2 reprise**apparu **˃ 20SA** chez une femme jusque-là normotendue, **sans ptnU** associée et **disparaissant** avec **fin 6ème semaine post-partum** _Pré-éclampsie :_ association **HTA gravidique** + **ptnU** (**˃ 300mg/L** ou **500mg/24h)** - Dit surajouté si survient chez une femme avec HTA chronique _HTA chronique :_ **HTA ant** à la grossesse mais parfois méconnue : y penser **si HTA découverte ˂ 20SA** ou si **persiste ˃ 6 semaines** du post-partum _HTA modérée :_ PAS **140-159mmHg** et PAD entre **90-109mmHg** _HTA sévère :_ PAS **≥ 160mmHg** et/ou PAS **≥ 110mmHg**
33
Quel % d'HTA parmis les grossesses ? Parmis elles, cb présentent une éclampsie ?
_HTA pdt grossesse_ = **5-10%** des grossesses _Parmi celles-ci :_ **10%** présenteront une éclampsie
34
*Une fois le diag posé, il faut établir la sévérité et rechercher la prééclampsie et ses complications* Comment la sévérité de l'HTA, séparéen 2 groupes, joue-t-elle sur le traitement ? Les ttt anti-hypertenseur influence-t-ils l'évolution de la grossesse ?
_Formes légères ou modérées :_ - **Surveillance ambulatoire → 9ème mois,** puis discussion (au mieux collégiale, pluridisciplinaire) _Formes sévères qui =˃ :_ - **Hospitalisation** immédiate + - **Extraction foetale à brève échéance**, svt par césarienne - Non, le seul véritable ttt = terminaison de la grossesse * Rq: l'HTA gravidique et une pathologie polyviscérale dont l'augmetnation de la TA n'est qu'un symptômes*
35
Quels éléments sont en faveurs d'une forme sévère d'HTA gravidique : - ATCD ? (1) - Clinique ? (4) - Retentissement foetal ? (2)
_ATCD perso :_ complications obstétricales liées à des **formes graves d’HTA** lors des **précédentes grossesses** (prééclampsie + complications) _Signes cliniques de gravité :_ - Signes fonctionnels d’HTA : **céphalées**, **troubles visuels** (phosphènes), **auditif** (acouphènes), **barre épigastrique** - **PAS ≥ 160mmHg** ou **PAD ≥ 110mmHg** - **ROT vifs**, **diffusés** et **polycinétiques** - BU : **ptnU massive** _Retentissement foetal :_ - **↓° mvt actif** foetaux - **Hauteur utérine ˂ N** pour l’âge gestationnel : suspicion RCIU
36
Comment évolute une HTA chronique modérée pdt la grossesse ? Comment évolue une HTA chro sévère sévère pdt la grossesse ? Dans les 2 cas, quels sont les 2 risques évolutifs ? HTA gravidique, quel est le risque évolutif ? comment recherche-t-on cette évolution ?
_HTA chro modérée_ (TA modérée + origine essentielle + abs répercussion vasc =pas rétinopathie, ICoronarienne, néphropathie + sans ATCD de PE et/ou RCIU) : **bon pronostic** - Tendance à l’amélioration voire normalisation chiffres tensionnels en début de grossesse =˃ ↕ ttt anti-hypertenseur possible, svt réintroduit en dernière partie de grossesse _HTA chro sévère :_ **pronostic + péjoratif** _Risque =_ évolution → **HTA maligne** ou **prééclampsie surajoutée** avec ses complications maternelles et foetales _HTA gravidique :_ - Risque = évolution → **prééclampsie** et ses complications _Prééclampsie (+/- surajoutée si HTA chro) :_ → **ptnU sur Urine des 24h** : **systématique si HTA** pdt grossesse =˃ diag (N˂ 300mg/L ou 500mg/24h)
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Quel est le seul véritable ttt de l'HTA gravidique ? Quel ttt mis en place si HTA légère ou modérée ? Quel ttt mis en place si HTA sévère ?
_Seul véritable ttt_ = **terminaison grossesse** : ne se justifie que dans les formes sévères ou proches du terme _Si HTA légère ou modérée sont prescrits :_ - **Surveillance externe renforcée** : consultation /10 jours environ, bilan biologique régulier, écho /M avec Doppler utérin (à 22SA, à contrôler si pathologique) - **Repos** : ↕ W - Au **9ème mois**, **discuter déclenchement artificiel** du travail en fct° des conditions obstétricales * - Ttt médical antihypertenseur en monoT (intérêt discuté)* _Si HTA sévère ou pré-éclampsie sont prescrits : (cf détails dans le ttt prééclampsie)_ - **Hospitalisation** pour bilan complet - **Surveillance materno-foetale étroite - +/- Extraction foetale urgente :**fct° du terme et éléments sévérités : cf prééclampsie infra++ - **Ttt médical antihypertenseur** (si HTA sévère), nécessitant svt association pls drogues et/ou administration IV au PSE
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Quels sont les objectifs du ttt anti-hypertenseur ? (2) Quand est-il indiqué ? Quels objectifs tensionnels ? Quels ttt de l'HTA sont CI ? (4) Quelle mlc en 1ère intention ? Quelles mlc en 2nd intention ?
_Objectifs =_ - Eviter à-coups hypertensifs - Limiter complications maternelles de l’HTA sévère * Rq : Influence peu le pronostic car l’HTA n’est qu’un sympt d’une maladie polyviscérale* _Indiqué si HTA sévère_ : **PAS ˃ 160 mmHg** et/ou **PAD ˃ 110 mmHg** _Objectifs tensionnels :_ PAS **140-170mmHg** et PAD **90-110mmHg** _Sont CI :_ - **Régime sans sel** et **diurétique** : aggravent hypovolémie (déjà présente chez femme enceinte hypertendue) + ↓ perfusion utéro-placentaire - **IEC** et **ARAII** (foetotoxiques) - **ΒB- à éviter** : risque RCIU, hypoglycémie néonatal, bradycardie néonatale, hypotension néonatale _1ère intention :_ **antihypertenseurs centraux** : **Clonidine** ou méthyldopa CI si IHépatique _2nd intention :_ - **Inhibiteur calcique** : nicardipine - **Alphabloquant** : urapidil - **Alpha/BB-** : labétolol a moins d’EI que les BB- et + svt associé si nécessité biT
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Quelle CAT après l'accouchement ? (2) Quelle contraception faut-il éviter ? Quel bilan si HTA gravidique ou prééclampsie à 3mois de l'accouchement ?
_Après accouchement :_ - Maintenir surveillance étroite - ↕ progressif++ du ttt antihypertenseur - **Eviter oestroprogestatifs**, préférer microprogestatifs et progestatifs _Si persistance HTA gravidique ou prééclampsie 3mois après :_ - **Bilan vasculorénale ++** : TA, créat, albuminU des 24h recherche pathologie ss-jacente : \* HTA chronique révélée par grossesse \* Néphropathie - Rechercher + corriger **FRCV associés** (obésité, diabète, dyslipidémie, tabac) - **Contraception réévaluée** *Rq: prééclampsie associé ou non à un RCIU ne justifie plus la recherche de pathologies auto-i (SAPL) ou thrombophilie congénitale (déficit antithrombine, ptnS, ptnC, résistance ptnC activée, recherche mutation Leiden facteur V)*
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En cas d'ATCD d'HTA gravidique, quelles prévention pour la prochaine grossesse ? (3)
- **↕ tabac, autres toxicomanies** - **Surveillance** renforcée par **doppler art utérines** : \* Altérations franches et bilat’ du doppler utérin (↓ diastole, incisure protodiastolique ou notch) ˂=˃ ICirculation utéro-placentaire : peut précéder pls semaines l’HTA et/ou RCIU - **Aspirine ↓ doses** \* Efficacité prouvée mais limitée \* **100mg/j** (formes pédiatriques pour nourrissons) de la fin **1erT** (voire plus tôt) → **35SA** (si RCIU sévère ou prééclampsies précoces et/ou sévères)
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Prééclampsie ## Footnote Quel rang aux causes de mortalité maternelle ? Quel prévalence en france ? Quels sont les FR ? (nombreux...)
- 2ème cause de mortalité maternelle d’origine obstétricale en Fr - Prévalence : 1-3% _Facteurs de risque:_ - Facteur génétique : \* ATCD fam de PE \* Ethnie : race noire - Facteurs physiologiques \* ˂ 20 ou ˃ 35 ans - Facteurs immunologiques \* Nulliparité, primipaternité \* Changement de partenaire \* Insémination avec donneur - Pathologies maternelles \* FRCV : Obésité, insulinoR, DT, HTA chro \* Pathologie rénale chronique \* Thrombophilie acquise (SAPL) - Facteurs associé à la grossesse Maternels : \* ATCD grossesse compliquée de PE/HTAG \* Grossesse multiple Foetaux : \* Anomalies congénitales \* Anomalies chromosomiques \* Anasarque foetale Autres : mole hydatiforme
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Comment fait-on le diag de prééclampsie ?
= association à partir de **20SA** d’une **HTA ˃ 140/90 mmHg** à **2 reprises** + **ptnU ˃ 0,3g/24h**
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Quels critères définissent la prééclampsie sévère ? (8) (1seul critère suffit)
- **HTA sévère** : PAS ˃ 160 et/ou PAD ˃ 110 mmHg → *TA* - **Atteinte rénal**e avec : **oligurie ˂ 500ml/24h** ou **créat ˃ 135μmol/L** ou **ptnU ˃ 5g/L** → *poids, oedème (face, MS, MI, ascite), bilan E/S quotidien, diurèse /J voire /h si forme sévère, créat, ptnU des 24h* - **OAP** → *FR, auscultation* - **Signes fonctionnels** : → *barre épigastrique persistante (hématome sous capsulaire), nausées, vomissements* - **HELLP sd** : **hémolyse, ASAT ˃ 3N**, **thrombopénie ˂ 100G/L**→ *NFS, plq, haptoglobine, LDH, schizocytes, transminases* - **Eclampsie ou trouble neuro rebelles** → *troubles visuels, ROT vifs voire polycinétiques, céphalées violentes, phosphènes, acouphènes* - **HRP ou retentissement foetal (RCIU)** **ou doppler ombilical/cérébral anormal** - **PE précoce ˂ 32 SA**
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Quelles peuvent être les complications maternelles ?
_Complications maternelles :_ - **Crise d’épilepsie=éclampsie** (peut → décès) = crise convulsive tonico-clonique simulant crise d’épilepsie sans signes neuro en foyer \* Début svt brutal - **HELLP sd**(Hemolysis, Elevated Liver enz, Low Patelets)= anémie hémolytique + cytolyse hépatique + thrombopénie → NFS, plq, haptoglobine, LDH, schizocytes, transminases (syst) - **Hématome rétroplacentaire** (HRP) - **CIVD** → TP, TCA, fibrinogène, D-dimères, complexes solubles et prod dégradation fibrine (syst) _+ rarement :_ - **IRénale aiguë** → iono sg +/- urinaire (syst) - **OAP et SDRA** → FR, auscultation - **Rétinopathie hypertensive** → FO (si HTA sévère ou troubles visuels) - **Hématome sous-capsulaire du foie** → écho hépatique (si HELLP sd/barre épigastrique) - **Hémorragie cérébroméningée** (= diag ≠el si éclampsie) → TDM/IRM cérébrale - **AVC ischémique** : cécité corticale
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Parmis ces complications, lesquelles recherche-t-on systématiquement ?
**- HELLP sd** (Hemolysis, Elevated Liver enz, Low Patelets)= anémie hémolytique + cytolyse hépatique + thrombopénie → NFS, plq, haptoglobine, LDH, schizocytes, transminases (syst) - **CIVD** → TP, TCA, fibrinogène, D-dimères, complexes solubles et prod dégradation fibrine (syst) - **IRénale aiguë** → iono sg +/- urinaire (syst)
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Quelles peuvent être les complications foetales ? (4)
**RCIU disharmonieux** : → hauteur utérine / écho obstétricale + Doppler ombilical-utérin++ (**systématique**) *(Pas de // stricte entre chiffre TA et présence/sévérité RCIU)* - **Mort foetale in utero** consécutive à un RCIU sévère ou accident aigu (éclampsie, HRP) =˃ mvt actifs? / enregistrement cardiotacographique (RCF) : **après 26SA (systématique)** - **Oligoamnios** (par ↓° diurèse foetale par souffrance foeatle) - **Prématurité induite** pour sauvetage maternel ou foetal
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A long terme, la mère est plus à risque de quelles pathologies ? (5)
- HTA chro - IRénale chro - Diabète - AVC - Patho coronarienne
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Quelle est la PEC d'une prééclampsie ?
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Faut-il poursuivre la surveillance de la mère après l'accouchement ?
- oui : poursuite surveillance et ttt médical pdt pls jours +++ : \* Risque de complication → 1 semaine post-partum, dont HELLP ou éclampsie
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Quel est le ttt spécifique de l'éclampsie ?
_Traitement spécifique de l’éclampsie :_ - Réa med + ttt de la crise en urgence ++ : \* Phase aiguë de la crise : **_MgSO4_** = ttt de réf en **dose de charge : 4g IV** puis dose **d’entretien (****BZD***peuvent être utilisé pour ttt****crise convulsive)*** \* Intubation/ventilation s’impose parfois \* Puis **prévention récidive** par **sulfate de Mg** au décours de la 1ère crise (lutte contre vasospasme cérébrale + neuroprotection) \* Surveillance ttt par MgSO4 : évaluation clinique conscience, ROT, FR - **Extraction foetale** en **urgence**
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Comment prévient-on la prééclampsie lors de la prochaine grossesse ? (1)
**Aspirine 100mg/j** pour la prochain grossesse
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Menace d'accouchement prématuré ## Footnote Définition ? Quelle prévalence des prématurités ? Quel rang des causes de mortalité/morbidités périnatale ?
MAP = association **modifications cervicales** et **contractions utérines (CU) régulières** et **douloureuses** entre **22 et 37 SA** (36SA + 6J) _Prématurité =_ **3-5%** des naissances _Prématurité =_ **1ère cause** de **mortalité** et **morbidité** périnatales
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Quels sont les FR de MAP spontanée ? (6)
- Age : ˂ 18 ans ou ˃ 35 ans - Tabac, toxique - Environnement :↓ niv socio-culturel, précarité, travail pénible, enfants à charge - Long trajet quotidien - Grossesse rapprochée - ATCD d’accouchement prématuré et d’avortement provoqué/spont
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Comment fait-on le diagnostique de MAP ? (diag clinique++) Quels examens peuvent compléter la démarche diagnostique ? (2)
_Diag clinique :_ - Association **˂37SA** de **CU régulières** et **douloureuses** + **modifications col utérin** : par TV (ouverture, centrage, ramollissement) en pratique remplacé par : \* **Echo-endovaginale systématique** : **mesure** du **col** de seuil variable fct° équipes et contexte : entre **20-30mm** _Autres examens :_ - **Electrocardiotocographie** : confirme les **CU** + évaluation **retentissement foetal** - **Fibronectine foetale** dans les sécrétions vaginales : Normalement **absent ˃ 24SA**, donc **si (-) VPN =90% avant 34SA** *Rq: On associe le diag de la présentation foetale (pour le mode d’accouchement)*
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Quels sont les facteurs de sévérité ? (8)
- Age gestationnel ˂ 28 ou 32SA - RPM - Métrorragies - Placenta bas inséré - Chorioamniotite - Grossesse multiple - Inefficacité tocolyse - Maternité non adaptée + impossibilité de transfert vers maternité adaptée
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Comment évalue-t-on le retentissement foetale ? (*Clinique (1), paraclinique(2))*
_Retentissement foetal :_ - **Clinique** : **mvt actifs** foetaux - **Electrocardiotocographie :** RCF - **Echo obstétricale** : \* Evaluation de la croissance foetale : biométries foetales et calcul percentile \* Doppler art ombilicales et cérébrales si RCIU \* Recherche hydramnios, malfo (étiologie) + Mesure longueur col utérin
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Quelles sont les 2 étiologies que l'on recherche en 1er devant une MAP ? Quelles sont les différentes causes de MAP ? (4 grandes catégories)
_En priorité:_ **infection** et **RPM** _Idiopathique :_ 60% _Cause maternelle_ - Anémie - Diabète gestationnel - Trauma abdo - Métrorragie 2ème et 3ème trimestre → spécu + TV _Causes infectieuses :_ - Infections urinaire/vaginale → leucorrhées, SFU, fièvre / NFS, CRP, iono sg (syst) - Bactiurie asymptomatique - RPM → poche des eaux extériorisée, spécu + TV, test à la diamine oxydase (DAO) (recherche composants liquide amniotique dans vagin) ou test à l’IGF BP1 ou test du pH - Chorioamniotite - Fièvre _ATCD obstétricaux :_ - ATCD accouchement prématuré - Avortement tardif - Béance cervico-isthmique→ spécu + TV - Imprégnation in utero au Disilbène - Malfo utérine - Fibrome avec portion intra cavitaire - Col court mesuré en écho pour la grossesse en cours _Cause ovulaire :_ - Grossesse multiple - Hydramnios (causes mutiples pr ex : malfo foetale : atrésie oesophage, diabète) → hauteur utérine et palpation utérine avec recherche d’une concordance âge gestationnel (excès témiogne de l’hydramnios) / écho obstétricale, glycémie veineuse - Placenta praevia
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Dans quelle type de maternité hospitalise-t-on la patiente en fct° du terme ? En quoi consiste le ttt symptomatique ? (6)
_Hospitalisation et/ou transfert → maternité adapté au terme_ - Si ˂ 32SA et/ou ˂ 1500g = type III - Si ˂ 32SA et ˃ 1500g = type IIb - Si 32-34SA et ˃ 1500g = type IIa - Si ˃ 34SA = type I _Traitement symptomatique :_ - **Tocolyse** pdt **48h** le tps que la cortico agisse - *Entre 24 et 34SA* : **corticoT anténatale** par **bêtaméthasone 12mg/j** sur **2 jours 1**_IM_**/j** ou dexaméthasone (les autres cortico ne traverse pas le placenta) - *Si naissance imminente ˂ 32 SA* : **MgSO4 IV** les heures avant naissance - **Antipyrétique** - *Si Rh(-) :* prévention **allo-immunisation Rh** par gammaglobuline anti-D dans les 72h → Groupage/Rh/RAI - **Prévention complications décubitus**
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Quelle molécule utilise-t-on pour la tocolyse ? (2) Quelles sont les CI de la tocolyse ? (4) Quel ttt étiologique ?
_Molécules de tocolyse :_ - **Antagoniste ocytocine** (AMM) - Inhibiteur Ca (pas d’AMM) _/!\ aux CI à la tocolyse :_ - IMF- chorioamniotite - Rupture des mb - Métrorragies importantes - Anomalies rythme cardiaque foetale, signes d’asphyxie foetale _Traitement étiologique_ - ATB adaptée ATBgramme uniquement si diag d’une infection - Si **RPM** : ATB **systématique** : **amoxcilline 48h** * Rq: mesures associées : - Rencontre équipe pédiatrique - Soutien psychologique*
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Que surveille-t-on lors d'une tocolyse, chez la mère ?(3) chez le foetus ? (2)
_Mère :_ - ↓° CU - Echo du col : stabilisation longueur - EI du tocolytique _Foetale :_ Electrocardiotocographie Mvt actifs foetaux
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Quels sont les EI des antagonistes de l'ocytocine ? Quels sont les EI des inhibiteurs calciques ?
_Inhibiteurs calciques_ (Nifedipine VO) (Nicardipine IV) *- Méca : Blocage canaux calcique type II (présents sur CML)* - Céphalées, rougeur visage - Hypotension maternelle exceptionnelle aux doses utilisées - 1 cas d’IDM _Atagoniste ocytocine_ (Atosiban) * - Méca : Antagonisme compétitif avec spécificité tissulaire* - Excellent tolérance - Pas d’EI malternelle/foetale connu - Coût du ttt
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Quelle prévention pirmaire de la MAP ? (1) Quelles préventions secondaires de la MAP ? (2)
_Primaire :_ - Suppression des FR modifiables: tabac, toxique, condition travail… _Secondaire :_ - **Bilan étiologique** en anticonceptionnel si ATCD d’accouchement prématuré : recherche de malfo utérine, infection vaginale/urinaire… (svt (-)) - Proposer : **cerclage utérin** certaines situations (béance cervico isthmique confirmée à 15SA)ou surveillance mesure col utérin si abs sympt
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Fièvre pendant la grossesse ## Footnote Est-ce une situation fréquente ? (% de grossesse) Quel peut être le retentissement obstétrical ?
Situation freq : 10-15% des grossesses _Obstétrical :_ - MAP : diag clinique (CU?, modifications cervicales?) + écho +/- fibronectine - Souffrance foetale : - Mvt actifs foetaux - RPM → spécu, TV - Modifications cervicales? → spécu, TV - Hauteur et contractions utérines → indication d’extraction foetale en urgence ?
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Quels sont les 2 examens systématiques en H° pour évaluer le retentissement foetal ? Quels autres examens sytématiques si fièvre chez femme enceinte ? (5)
_Retentissement foetal :_ - **Echo obstétricale++** - **Electrocardiotocographie++** _Toute fièvre chez femme enceinte:_ - **HC (listéria++)** + **ECBU** + **NFS/CRP systématique** - **Vérifications des sérologies** - **ATB** *Rq: Examen complet à la recherche de point d’appel infectieux (ORL, pulm, dige, vulve…)*
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Quelle étiologie à la fièvre consièdre -t-on chez la femme enceinte jusqu'à preuve du contraire ? Quel est le taux de perte foetal dans cette infection ?
**Listériose +++** : =\> HC + ATB systématique Taux de perte foetal = 25%
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Quelles sont les 5 infections svt évoquées ?
- **Pyélonéphrite aigue** : ˃2% femmes enceintes (cause la + freq), svt sympt trompeurs =˃ **ECBU systématique** → *dlr lombaire, SFU, BU* - **Chorioamniotite** (infection génitale) → *écoulement liquide amniotique, spécu, leucorrhée* - **IMF** : rubéole, toxoplasmose, CMV, VHA, VHB, VHC, VIH, syphilis, parvovirus B19, HSV, fièvre Q → **sérologies** [fct° contexte (épidémie, voyage, social) et points d’appel, chercher celles déjà faites], vésicules herpétiques… - **Appendicite aiguë** → *dlr abdo…(tableau svt frustre)* - **Cholécystite agiuë** → *dlr abdo, signe de murphy…* ## Footnote *Rq: Autres (nombreuses causes) : grippe, palu, PNP infectieuse, méningite, accidents thromboembolique, hépatite médicamenteuse*
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Dans quels contextes s'autorise-t-on une PEC ambulatoire ? (3) Quand hospitalise-t-on ? (globalement dans les atures cas...)
_PEC ambulatoire si :_ - **Etiologie bénigne clairement identifiée** : sd grippal typique période d’épidémie, gastroentérite etc… - **Absence de CU** - **Mvts foetaux** et **RCF normaux** \* =˃ Antipyrétique (paracétamol) \* Ttt symptomatique \* Surveillance rapprochée Hospitalisation si on évoque une **infection nécessitant hospitalisation** (pyélonéphrite, chorioamniotite, listériose, appendicite, cholécystite....) ou **souffrance foetale**
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Quel ttt étiologique en l'abs d'orientation spécifique ? (3) Quelle attitude si fièvre à l'accouchement ? (3)
_Absence d’orientation spécifique:_ - =˃ **amoxicilline 3g/j** (érythromycine si allergie) immédiate, * *systématique** (ATB active sur listéria) - Antipyrétique - Surveillance étroite : T°, CU, col utérin, enregistrement cardiotocographique _Si fièvre à l’accouchement :_ - **Prélèvements périphériques** - **Aspiration liquide gastrique** chez **Nné** - Mise en **culture** du **placenta** - PEC ultérieur dépend de l’étiologie
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Quelle PEC d'une pyélonéphrite chez une femme enceinte ? (5) Quand peut-elle sortir de l'hôpital ?
_PEC :_ - **Hospitalisation** - **Boissons abondantes** - ATB : **C3G IV → 48h d’apyrexie** puis relais VO - **Aminoside** si **forme sévère** - **Echo rénale** : cherche dilatation significative de cavités pyélocalicielles évoquant obstacle =˃ +/- avis uro - **Tocolyse si CU** _Sortie autorisée après :_ - Pls jours d’apyrexie - Stérilisation urines - Etat obstétrical satisfaisant (col, CU, RCF) et stable
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Quels sont les risques foetaux d'une chorioamniotite ? (2) Clinique d'une chorioamniotite ? (4) Quels 2 examens systématiques ? Peut-on réaliser une tocolyse ? Quel ttt étiologique ?
_Risque :_ - Décès périnatal impt surtout si contexte de grande préamturité - Leucomalacie périventriculaire _Clinique =_ CU, +/- écoulement liquide teinté ou purulent, tachycardie foetale, fivère _Systématiquement :_ - **Prélèvements microbiologiques** génitaux - **Echo obstétricale** **Tocolyse : CI+++** _Ttt étiologique :_ ATB IV immédiate : **C3G + aminosides**
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Comment se transmet la listéria ? Doit-on déclarer la maladie ? Quelle clinique ? Quelles peuvent être le conséquences foetales ? (3...) Comment fait-on le diag de listéria ? Quel ttt étiologique ?
- Origine alimentaire : 1/1000 grossesse - **Déclaration obligatoire** - Clinique : **sd pseudo grippal** assez banal (formes septicémiques rares) _- Conséquences foetales :_ rare mais graves : accouchement prématuré, fausse couche tardive, infection néonatale… - Diag = **HC ++** _Traitement étiologique:_ - ATB : \* Dès la suspicion++ : **amoxicilline** (érythromycine si allergie) \* Confirmation : **amoxicilline IV (6g/j) sur 10j** + **aminoside 5jours** puis **amoxicilline VO minimum 4 semaines ou → accouchement** - **Accouchement sans délai** surtout si maturité foetale acquise
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Hépatite virale, rubéole, toxo .. : cf prévention foetale
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Allo-immunisation érythrocytaire ## Footnote Quelles sont les situations à risque ? (11)
- Métrorragies - Mort in utero - **Trauma abdo** - **Version par manoeuvre externe** - **Prélèvements ovulaires** : amniocentèse, choriocentèse, cordocentèse - Chir mobilisant utérus : laparotomie, cerclage… - Avortement spontané - Accouchement qq soit terme - Décollement placentaire - **IMG** - GEU ## Footnote *Rq: Hémorragie foetomaternelle peut aussi se produire de manière spont et silencieuse, cad en dehors de toutes les circonstances vu ci-dessus*
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Quelle est la physiopathologie de l'allo-immunisation materno-foetale ? Quels sont les allo-immunisations aux conséquences les +freq ? Si une hémolyse apparait peut-elle persister après la naissance ?
- Incompatibilité sanguine foeto-maternelle =˃ risque d’anémie par passage d’hématie foetales dans la circulation maternelle =˃ réactivation de l’immunisation =˃ ↑° des Ac maternels → passent à travers le placenta =˃ hémolyse foetale - **Anti-D(Rh1)**, **c(Rh4)** ou **KELL** - Oui car persistance des Ac chez le Nné
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Quels examens doit obligatoirement avoir une femme enceinte au 1er T pour anticiper une alloimmunisation ? (2)
- Détermination groupe Rh phénotype (en l’abs de carte avec 2 déterminations) - RAI
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Quelle attitude si RhD(-) ? Quelle attitude si RAI (+) ? (2)
_Si femme RhD(-) ou précédemment transfusées_ : - RAI de nouveau aux 6ème, 8ème et 9ème mois _Si RAI(+) =˃ : obligatoire_ - **Identification** : permet de savoir s’il existe un risque de complications foetales ou néonatales (antiD+++, aussi anti-KELL, anti-petit c etc…) - **Titrage :** quantification Ac
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Si la patiente présente un Ac anti-érythrocytaire, comme évaluer le risque foetal ? (2)
- **Génotypage foetal** sur **prélèvement maternel** pour **RhD** et **KELL** dès la fin du 1er trimestre - Pour le autres Ag : le **phénotype** du **père** peut être demandé
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S'il existe une incompatibilité, de quoi dépend le risque d'anémie foetale ?
_Risque d’anémie foetale fct° **taux d’Ac :**_ - Evalué par **titrage de l’Ac** (test de Coombs) et pour les **Ac anti-Rh** par **dosage pondéral**
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Quelle attitude en fct° de quel taux d'Ac ? (2)
_Si titrage ˂ 16 et dosage pondéral ˂ 1mcg/ml :_ - Risque pratiquement nul =˃ dosage répété régulièrement pour dépister une réactivation brutale de l’immunisation _Si titrage ˃ 16 ou dosage pondéral ˃ 1mcg/ml =˃ :_ - Surveillance régulière, svt **1/sem** avec : \* **Echo-doppler** foetale : accélération du **flux de l'art cérébrale moyenne foetale** est corrélée au d° de l’anémie foetale \* **Signe d’anasarque** : oedème sous-cut, ascite, épanchement péricardique… = signe tardif évoquant anémie foetale sévère (Hb ˂ 50g/L le + svt) \* **RCF** : **tracé sinusoïdal**, caractéristique de l’anémie foetale sévère
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Quelle prévention de l'allo-immunisation peut-être mise en place ? Quelles sont ses indications ? (2) Comment doivent-être les RAI ?
- Prévention possible : patientes RhD(-) et paternaire Rh(+) ou inconnu : **inj Ig anti-D spécifique** (RhophylacR) _Indications:_ **- Situations à risques d’hémorragie foeto-maternelle :** \* Avortement \* Métrorragies pdt la grossesse \* Accouchement \* Amniocentèse \* Trauma abdo =˃ inj Ig anti-D d**ans les 72h de l’évènement à risque -****Systématique au début du 3ème trimestre** : devant l’existence d’hémorragie foeto-maternelles « silencieuses » =˃ inj systématique d’Iganti-D **RAI** doit être réalisée **avant l’injection (RAI (-) ˂ 1 semaine)**
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A partir du 1ème trimeste : quel test permet de calculé la dose à inj d'anti-D ?
Test de quantification de l’hémorragie foeto-maternelle = test de Kleihaueur
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Quelle est la complication foetale de l'alloimmunisation ? Quelles sont les complications chez le Nné ?
_Foetales :_ - **Anémie profonde et prolongée** =˃ hypoxie tissulaire =˃ anasarque → **mort foetale** - Dépistage anémie = écho foetale _Nné :_ - **Anémie** (persistance des Ac pls semainse) - **Ictère** : car la bili n’est plus éliminé par le placenta =˃ risque vital + séquelles neuro par ictère nucléaire (fixation bili au niv des noyaux gris centraux (cf chap)
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_Traitement :_ - Niv prématurité =˃ transfert in utero si nécessaire _Ttt de l’anémie foetale ≠ fct° de l’âge gestationnel :_ \* Si **anémie sévère** sur **âge gestationnel précoce** : **transfusion foetale in utero** par **pct°** du **cordon** sous guidage échographique (geste difficile réservé à des équipes entraînées) \* Age gestationnel **+ avancé** : possible décision **d’extraction** \* **Anasarque** et **RCF sinusoïdal** = **urgence** car pronostic foetal engagé \* Corticoïdes pour maturation pulmonaire, fct° âge gestationnel _Ttt du Nné :_ - Ttt d’une éventuelle **anémie** par **transfusion ou exsanguino-transfusion** - Ttt d’un **ictère sévère** du Nné par **photoT et si nécessaire exsanguino-transfusion**