Nutrition et grossesse (Item 252) Flashcards
DIABETE GESTATIONNEL
Définition du diabète gestationnel ?
Quels sont les 2 entités qu’il faut distinguer ?
- Diabète gestationnel (DG) = trouble de la tolérance glucidique qui => hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la 1ère fois pdt la grossesse, qq soient le ttt nécessaire et l’évolution dans le post-partum
Englobe 2 entités ≠ qu’il convient de distinguer :
- Diabète méconnu : +svt type 2 (DT2), préexistant a la grossesse et découvert pdt grossesse, et qui persistera après l’accouchement
* Freq de ces DT2 découvert en début de grossesse estimée : 0,5-3% des grossesses
- Insulino-résistance réellement apparue au 2èmeT (liée à la grossesse) et disparaissant, au moins temporairement, en post-partum
Physiopathologie du DG :
Que permet l’insulino-résistance hépatique et musculaire physiologique pdt la grossesse ?
Quelles hormones en sont responsables ?
Quel est le mécanisme du DG ?
L’insulino-résistance est-elle résersible ?
- Insulino-résistance hépatique et musculaire physiologique pdt la grossesse permet : de rendre le glucose +disponible pour le fœtus
- Conséquence de l’action des hormones placentaires (hormone lactogène placentaire, GH placentaire, progestérone)
- pancréas ↑ donc sa prod d’insuline pour maintenir une glycémie normale
- Dans le diabète gestationnel : pancréas n’est plus capable de compenser l’insulino-résistance périphérique par une ↑° suffisante de l’insuline
- Oui
Physiopathologie :
Quel est le mécanisme de la macrosomie ?
Quel est le mécanisme des hypoghlycémies néonatales ?
Mécanisme de la macrosomie :
- Hyperglycémie maternelle : glucose traverse placenta de façon facilitée mais pas l’insuline => hyperglycémies maternelles => hyperglycémies foetales de même d° => sécrétion accrue d’insuline foetale (hyperinsulinisme)
- Insuline = facteur de croissance essentiel pour le fœtus : favorise croissance des tissus avec accumulation de tissu adipeux++
- Effet trophique de l’insuline résulte de pls mécanismes :
* Stimule entrée/utilisation nutriments par les tissus insulino-sensibles (tissu adipeux++)
* Effet mitogène direct
* interagit avec le $ des IGF (insulin-Like Growth Factor) en stimulant prod d’IGF-1
Hypoglycémies néonatales :
- Liées à la persistance après la naissance de l’hyperinsulinisme apparu chez le foetus, en particulier lorsque le DG est mal équilibré
Epidémiologie :
Comment évolue la prévalence du DG ?
↑° de la prévalence du DG liée car :
- ↑° de l’âge maternel
- *- Epidémie** d’obésité favorisée par la nutrition trop riche et la sédentarité
- Prévalence du DG variable fct° des pop
- Nouveaux critères de dépistage => ↑° impte de la prévalence, estimée en Fr entre 10-15 %
Dépiste-t-on le DG ? pourquoi ?
Oui :
- ↑° de la morbidité maternelle et néonatale associée à l’hyperglycémie maternelle
- Existence d’un test valide et **fiable
- Efficacitédémontrée de laPEC thérapeutique** sur l’incidence des complications
- Caractère acceptable des effets (-) du dépistage et de la PEC sont en faveur d’un dépistage du
Quels sont les 5 FR qui peuvent montiver le dépistage ? (1 seul suffit) +++
Si présence d’un de ces 5 facteurs de risque :
- Surpoids : IMC > 25 kg/m2, a fortiori obésité
- Age> 35 ans
- ATCD de diabète gestationnel
- ATCD de macrosomie
- ATCD de DT au 1er d° (père, mère, fratrie)
Rq : Sd des ovaires polykystiques n’a pas été conservé car sd hétérogène et difficulté à le repérer l’interrogatoire
Quelles sont les 2 méthodes pour dépister le DG ? à quelle période respectivement sont-elles utilisées ?
Existe-t-il une autre méthode de dépistage ?
La glycosurie est-elle un bon reflet de la glycémie pdt la grossesse ? pourquoi ? quand la glycosurie est-elle obligatoire ?
Au 1erT (idéalement en préconceptionnel) : glycémie à jeun recherche un DT2 méconnu
Entre 24-28 SA : hyperglycémie provoquée par VO avec 75 g de glucose et mesure des glycémies à 0, 1 et 2 heures est recommandée
- Non
- Non : du fait de l’abaissement du seuil rénal du glucose, la glycosurie n’est pas un reflet fiable de la glycémie => non utilisé comme test de dépistage (<=> Glycosurie ↑ n’est pas signe d’un DG)
Quelle attitude si normalité du dépistage entre 24-28 SA ?
Quelle attitude si femme avec FR non dépistée au 3ème T ?
Quelle attitude si découverte d’une macrosomie au 3ème T chez une femme sans FR ?
- Pas d’argument pour un nouveau dépistage
- Dépistage au minimum par glycémie à jeun
- Rechercher un DG
Quels sont l’ensemble des FR du DT gesta ? (5)
Quels sont les facteur non associées à un sur-risque de DG ?
- IMC ≥ 25 kg/m2 (++)
- Age ≥ 35 ans (++)
- ATCD obstétricaux de DG ou macrosomie (++)
- ATCD familiaux au 1er d° de diabète
- Sd des ovaires polykystiques
- Facteurs non associés à un sur-risque de DG :
- Niv socioéconomique
- Tabagisme
- Multiparité
- Grossesse multiple
- Prise de poids gestationnelle*
Comment se fait le diag positif du DG sur les tests de dépistage ?
Glycémie à jeun au 1er T :
1/ ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) => DT2
2/ Entre 0,92 - 1,26 g/L (5, 1 - 7mmol/L) => DG
24-28 SA : si gly < 0,92 g/L au 1er T → test d’HGPO :
- Glycémie à jeun : ≥ 0,92 g/L (5, 1 mmol/L) => DG
- Glycémie à 1h : ≥ 1,80 g/L (10,0 mmol/L) => DG
- Glycémie à 2h : ≥ 1,53 {8,5 mmol/L) => DG

Conséquences maternelles du DG :
- pendant la grossesse ? (2)
- A long terme ? (4)
2 complications corrélées de façon (+) et linéaire au d° d’Hglycémie initiale :
- *- HTA gravidique** + pré-éclampsie ainsi leurs complications
- La césarienne
Risque ultérieur accru de :
- DT2 : RR= x7
* Certains facteurs => risque +↑ de DT2 après un DG
Surpoids ou obésité
Diag du DG < 24 SA
Glycémies de l’HGPO diag ↑
Nécessité d’une insulinothérapie
- *- Sd métabolique** : RR= **x 2-5
- Pathologies cardio-vasculaires: RR=x2**
- Risque de récidive du DG entre 30-84 %
Rq: Risque de survenue d’un DT1 ne semble pas +freq après un DG, mais le DG peut en être le révélateur
Quels sont 2 autres FR indépendants de pré-éclampsie et césarienne svt co-existant ?
- Le surpoids (IMC > 25 kg/m²) et l’obésité (IMC > 30 kg/m²) sont également des FR indépendants de pré-éclampsie et de césarienne qui se surajoutent alors
Conséquences chez l’enfant :
- Quelles conséquences foetales/néonatales ? (3)
- Quelles conséquences à long terme ? (1)
Foetales et néonatales
- 1/ Macrosomie = ppale conséquence néonatale
* Facteur essentiel lié aux complications rapportées au DG => ↑° risque de dystocie des épaules et paralysie du plexus brachial
* Pour la macrosomie, l’obésité maternelle = FR surajouté et indépendant du DT
- 2/ Risque d’hypoglycémie néonatale rare
- 3/ Malformations modérément augmentée, liée à l’existence de cas de DT2 méconnu parmi les patientes étiquetées DG
- Risque d’asphyxie néonatale et de décès périnatal n’est pas augmenté
- Risque d’hypocalcémie et d’hyperbilirubinémie = celui de la pop générale
À long terme :
- Risque modéré de complications métaboliques à long terme : HTA, DT2 et obésité
Comment prévient-on le risque d’hypoglycémie néonatale ?
- Recherche systématique par glycémies capillaires au talon des Nnés de mères ayant eu un DG
Quels sont les axes de la PEC du DG ? (5
- Education et information patiente
- Autosurveillance (glycémies capillaires)
- Alimentation équilibrée normocalorique :
- Activité physique
- Insulinothérapie
Quand se fait l’auto-surveillance glycémique ?
Quels sont les objectifs de glycémies : à jeun ? en post-prandial ?
Quel est l’approt calorique recommandé ? quel % de glucides lents ?
Cb d’activité physique en moyenne ?
Dans quel cas l’insulinothérapie est-elle indiquée ?
Quels ttt sont CI pdt la grossesse ?
Autosurveillance (glycémies capillaires): pré et post-prandiales à chaque repas : 4-6 fois/j (au moins 1fois à jeun et 2h après repas)
Objectif :
- Glycémies à jeun < 0,95 g/L (5,3 mmol/L)
- Glycémie post-prandiale < 1,20 g/L (6,7 mmol/L) à 2 h du repas
Apport recommandé :
- Entre 25-35 kcal/kg/j
- *- 1 600 à 2 000 kcal/j** en 3 repas et 2 collations (restriction énergétique indiquée si obésité mais ne doit pas être < 1 600 kcal/j)
- 50 % de glucides en favorisant glucides à index glycémique faible (lent) et fibres (éviter l’emploi du mot régime)
- Activité physique adaptée à la grossesse et à la patiente environ 30min, 3-5x/sem
- insulinothérapie : si objectifs glycémiques non atteints après 7-10 jours de RHD
* Schéma d’insulinothérapie sera adapté fct° profils glycémiques (insuline lente type NPH et analogues rapides)
- Antidiabétiques oraux n’ont pas l’AMM : CI pdt la grossesse donc non utilisés en Frr
Rq : RHD suffisant à 50%
Surveillance obstétricale :
Quelle surveillance si RHD suffisante et abs d’autre patho/FR ?
Quelle surveillance si autres FR surjaoutés ? (lesquels?)
Quelle surveillance sI DT mal équilibrés ou sous insuline ?
Quel ttt possible si MAP ? (2)
Une cure anténatal de glucocorticoïde est-elle possible ?
Si DG équilibré par RHD et absence d’autre pathologie ou FR associés : modalités de surveillance d’une grossesse normale (1/M)
FR surajoutés (âge maternel ↑, obésité, mauvais équilibre glycémique, ATCD d’HTA) => rythme de surveillance (TA, recherche ptnU) +rapproché car risque accru de pré-éclampsie
Si DT mal équilibrés ou sous insuline : suivi échographique mensuel possible
Si MAP : inhibiteurs calciques et les antagonistes de l’ocytocine peuvent être utilisés sans précaution spécifique (βmimétiques évités)
Cure anténatale de glucocorticoides :
- Possible sous couvert d’un contrôle glycémique avec insulinoT si nécessaire
- Si dépistage du DG indiqué : test de dépistage réalisé pls jours après dernière injection*
Accouchement :
Quel risque faut-il éviter au maximum à l’accouchement ?
Quels éléments font discuter la césarienne ?
Quelle PEC si DG bien équilibré par RHD seul et abs de retentissement foetal ?
Quelle PEC si DG mal équilibré sous insuline/rétentissement foetal ?
Quelle PEC si DG et poid foetal estimé > 4250-4500g ?
Quelle PEC si accouchement par VB ? quelle attitude si glcyémie ≥ 1 ,44 g/L ou 8 mmol/L ?
Objectif ppal = éviter dystocie des épaules sans =>er d’interventions inutiles et iatrogènes
Indications césarienne ou déclenchement artificiel du W seront discutées en fct° :
- ATCD obstétricaux
- Equilibre glycémique
- Estimation de poids fœtal
- Procédures de l’équipe obstétricale
Si DG bien équilibré par RHD seul et sans retentissement fœtal PEC: = à grossesse normale
Si DG mal équilibré par insuline/retentissement foetal (macrosomie ++) : ne pas dépasser 39SA
Si DG et poids foetal estimé > 4250-4500g
- Risque accru de dystocie des épaules et paralysie plexus brachial => césarienne raisonnable
- En tenant compte des ATCD et caractéristiques cliniques de la patiente
Si acceptation voie basse :
- Surveillance du W ne nécessite pas de surveillance spécifique
- Glycémie capillaire 1/h + BU (cétonurie ?)
- Si glycémie ≥ 1 ,44 g/L ou 8 mmol/L : insulinoT + perf de glucosé (non indiqué systématiquement car hypoglycémie martenelle)
Surveillance néonatale :
Le DG nécessite-t-il par défaut une naissance dans une structure spécialisée ? dans quels cas ?
Quel est l’objectif de la PEC ?
- DG n’est PAS une indication à une naissance dans une structure spécialisée maternité niv 2/3
SAUF si prématurité, malformations graves ou anomalie sévère de la croissance foetale
Objectif de PEC néonatal : limiter hypoglycémies sévères
Comment définit-on une hypoglycémie néonatale ? une hypo sévère ?
Quelle PEC du Nné ?
Dans quel cas la glycémie n’est pas indiquée ?
La surveillance glycémique est recommandée pour qui ? (2) quand cette surveillance doit-elle débuter en l’abs de signe clinique ?
En présence de quels signes cliniques la surveillance sera +précoce ?
- Hypoglycémie néonatale : gly <0,36 g/L ou 2 mmol/L
- Hypoglycémie sévère si : gly <0,25 g/L ou 1,4 mmol/L
PEC :
- Nnés alimentés le +tôt possible après la naissance : dès 30 minutes puis toutes les 2-3 h (freq) « peau à peau » favorisé
Surveillance systématique de la glycémie n’est pas indiquée si :
- Enfants de mère avec DG traité par RHD seul ET poids entre le 10ème et 90ème percentile
Surveillance glycémie recommandée pour :
- Nnés de mère avec DG traité par insuline OU
- Nnés de poids < 10ème ou > 90ème percentile
- Ne doit débuter, en l’absence de signes cliniques, qu’après le 1er repas et juste avant le 2ème
Signes cliniques : apnées, hypotonie, surexcitabilité, apathie, hypothermie, trémulations ou convulsions => surveillance +précoce de la glycémie
En post-partum :
Quelle attitude vis-à-vis du ttt insulinique de la mère ?
L’allaitement est-il CI si DG ? contraception est-elle CI si DG ?
Quand faut-il dépister le DT2 suite au DG ? (2)
- Immédiatement après naissance : ↕ insuline + poursuivre surveillance glycémies capillaires pour s’assurer de la N° des glycémies sans ttt
- *- DG** n’est pas une CI à l’allaitement
- Contraception adaptée au risque vasculaire et métabolique : DG n’est pas une CI aux OP
Dépister DT2
- 3-6M après accouchement et avant nouvelle grossesse :
* HGPO (au mieux) avec 75g glucose (mais moins bien acceptée
* Glycémie à jeun (à défaut, mieux acceptée mais moins sensible
- Glycémie à jeun tous les 1-3 ans fct° des FR pdt au moins 25 ans
Rq :
A +long terme : maintenir activité physique/RHD pour favoriser perte de poids et retarder DT2
Poursuivre recherche régulière et ttt des éventuels autres FRCV associés (HTA, dyslipidémie)
Grossesse normale : besoins nutritionnels d’une femme enceinte
Quel est le “coût” énergétique de la grossesse en moyenne : au 1er T ? au 2-3ème T ? pahse d’allaitement ?
A quel seuil en doit pas être inférieur l’apport énergétique global ? quel risque sinon ?
Quels sont les besoin en fer du 4-9ème mois de grossesse ?
Quel fer (non héminique ou héminique) est-il le mieux absorbé ? quelles sont les ppales sources de fer ?
La carence en fer est-elle freq ?
Coût» énergétique de la grossesse en moyenne :
- 1erT (et 2ème T en nutrition) : 150 kcal/j
- 2ème et 3ème T : 350 kcal/j
- Phase d’allaitement : 500 kcal/j
- Apport énergétique global ne doit pas être < 1 600kcal/j,
- Sinon risque de : prod de corps cétoniques => :
* Délétère pour dvpmt cérébral du foetus
* Délétère sur croissance foetale (RCIU, faible poids de naissance) - Besoins en fer : 25-35 mg/j du 4-9ème mois de grossesse
- Absorption du fer non héminique (végétal) est 2x +faible que celle du fer héminique (coeff d’absorption respectifs= 10-25%)
- Ppales sources : viande, poisson, céréales, fruits
- Carence martiale svt présente chez la femme enceinte
Comment évolue l’absorption du calciuim pdt la grossesse ?
Quels sont les besoins en vitD pdt la grossesse ?
Quelle freq de carence en vitD en fin de grossesse ?
Quand intervient la fermeture du tube neural ?
Quel est le risque d’une carence en vit B9 ?
Quels sont les approts conseillés en vitB9 ?
En quelle proportion la femme enceinte doit-elle se nourrir de glucides, protides, lipides ?
- Pdt grossesse : ↑° de l’absorption intestinale du Ca
- Besoins en vitD = 10 μg/j pdt grossesse et 25μg au dernier trimestre
- Carence en vit D est quasi constante en fin de grossesse
- Fermeture du tube neural intervient au cours des 3 premières semaines de gestation
- Carence en acide folique (vit B9) => ↑° risque de spina-bifida
- Apports nutritionnels conseillés en vit B9 = 400 μg/j chez la femme enceinte/allaitante
Respecter les proportions de :
- *- 50-55 %** de glucides en favorisant sucres lents
- *- 15-20 %** de protides : idéalement maigre, viande blanche, poissons..
- *- < 30 %** de lipides : favorisant les AGE
Rq : L’alimentation habituelle des pays occidentaux couvre largement l’↑° des besoins
Quels sont les ppaux risques liés à l’alimentation dans les pays dvpés ? (5)
- Prise de poids excessive : FR de DG et, ultérieurement de surcharge pondérale persistante
- Effets de l’alcool
- Ingestion d’aliments contaminés par le Listeria ou le toxoplasme
- Anémie ferriprive
- Carences vitaminiques : vit B9, vit K, iode