Nutrition et grossesse (Item 252) Flashcards
DIABETE GESTATIONNEL
Définition du diabète gestationnel ?
Quels sont les 2 entités qu’il faut distinguer ?
- Diabète gestationnel (DG) = trouble de la tolérance glucidique qui => hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la 1ère fois pdt la grossesse, qq soient le ttt nécessaire et l’évolution dans le post-partum
Englobe 2 entités ≠ qu’il convient de distinguer :
- Diabète méconnu : +svt type 2 (DT2), préexistant a la grossesse et découvert pdt grossesse, et qui persistera après l’accouchement
* Freq de ces DT2 découvert en début de grossesse estimée : 0,5-3% des grossesses
- Insulino-résistance réellement apparue au 2èmeT (liée à la grossesse) et disparaissant, au moins temporairement, en post-partum
Physiopathologie du DG :
Que permet l’insulino-résistance hépatique et musculaire physiologique pdt la grossesse ?
Quelles hormones en sont responsables ?
Quel est le mécanisme du DG ?
L’insulino-résistance est-elle résersible ?
- Insulino-résistance hépatique et musculaire physiologique pdt la grossesse permet : de rendre le glucose +disponible pour le fœtus
- Conséquence de l’action des hormones placentaires (hormone lactogène placentaire, GH placentaire, progestérone)
- pancréas ↑ donc sa prod d’insuline pour maintenir une glycémie normale
- Dans le diabète gestationnel : pancréas n’est plus capable de compenser l’insulino-résistance périphérique par une ↑° suffisante de l’insuline
- Oui
Physiopathologie :
Quel est le mécanisme de la macrosomie ?
Quel est le mécanisme des hypoghlycémies néonatales ?
Mécanisme de la macrosomie :
- Hyperglycémie maternelle : glucose traverse placenta de façon facilitée mais pas l’insuline => hyperglycémies maternelles => hyperglycémies foetales de même d° => sécrétion accrue d’insuline foetale (hyperinsulinisme)
- Insuline = facteur de croissance essentiel pour le fœtus : favorise croissance des tissus avec accumulation de tissu adipeux++
- Effet trophique de l’insuline résulte de pls mécanismes :
* Stimule entrée/utilisation nutriments par les tissus insulino-sensibles (tissu adipeux++)
* Effet mitogène direct
* interagit avec le $ des IGF (insulin-Like Growth Factor) en stimulant prod d’IGF-1
Hypoglycémies néonatales :
- Liées à la persistance après la naissance de l’hyperinsulinisme apparu chez le foetus, en particulier lorsque le DG est mal équilibré
Epidémiologie :
Comment évolue la prévalence du DG ?
↑° de la prévalence du DG liée car :
- ↑° de l’âge maternel
- *- Epidémie** d’obésité favorisée par la nutrition trop riche et la sédentarité
- Prévalence du DG variable fct° des pop
- Nouveaux critères de dépistage => ↑° impte de la prévalence, estimée en Fr entre 10-15 %
Dépiste-t-on le DG ? pourquoi ?
Oui :
- ↑° de la morbidité maternelle et néonatale associée à l’hyperglycémie maternelle
- Existence d’un test valide et **fiable
- Efficacitédémontrée de laPEC thérapeutique** sur l’incidence des complications
- Caractère acceptable des effets (-) du dépistage et de la PEC sont en faveur d’un dépistage du
Quels sont les 5 FR qui peuvent montiver le dépistage ? (1 seul suffit) +++
Si présence d’un de ces 5 facteurs de risque :
- Surpoids : IMC > 25 kg/m2, a fortiori obésité
- Age> 35 ans
- ATCD de diabète gestationnel
- ATCD de macrosomie
- ATCD de DT au 1er d° (père, mère, fratrie)
Rq : Sd des ovaires polykystiques n’a pas été conservé car sd hétérogène et difficulté à le repérer l’interrogatoire
Quelles sont les 2 méthodes pour dépister le DG ? à quelle période respectivement sont-elles utilisées ?
Existe-t-il une autre méthode de dépistage ?
La glycosurie est-elle un bon reflet de la glycémie pdt la grossesse ? pourquoi ? quand la glycosurie est-elle obligatoire ?
Au 1erT (idéalement en préconceptionnel) : glycémie à jeun recherche un DT2 méconnu
Entre 24-28 SA : hyperglycémie provoquée par VO avec 75 g de glucose et mesure des glycémies à 0, 1 et 2 heures est recommandée
- Non
- Non : du fait de l’abaissement du seuil rénal du glucose, la glycosurie n’est pas un reflet fiable de la glycémie => non utilisé comme test de dépistage (<=> Glycosurie ↑ n’est pas signe d’un DG)
Quelle attitude si normalité du dépistage entre 24-28 SA ?
Quelle attitude si femme avec FR non dépistée au 3ème T ?
Quelle attitude si découverte d’une macrosomie au 3ème T chez une femme sans FR ?
- Pas d’argument pour un nouveau dépistage
- Dépistage au minimum par glycémie à jeun
- Rechercher un DG
Quels sont l’ensemble des FR du DT gesta ? (5)
Quels sont les facteur non associées à un sur-risque de DG ?
- IMC ≥ 25 kg/m2 (++)
- Age ≥ 35 ans (++)
- ATCD obstétricaux de DG ou macrosomie (++)
- ATCD familiaux au 1er d° de diabète
- Sd des ovaires polykystiques
- Facteurs non associés à un sur-risque de DG :
- Niv socioéconomique
- Tabagisme
- Multiparité
- Grossesse multiple
- Prise de poids gestationnelle*
Comment se fait le diag positif du DG sur les tests de dépistage ?
Glycémie à jeun au 1er T :
1/ ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) => DT2
2/ Entre 0,92 - 1,26 g/L (5, 1 - 7mmol/L) => DG
24-28 SA : si gly < 0,92 g/L au 1er T → test d’HGPO :
- Glycémie à jeun : ≥ 0,92 g/L (5, 1 mmol/L) => DG
- Glycémie à 1h : ≥ 1,80 g/L (10,0 mmol/L) => DG
- Glycémie à 2h : ≥ 1,53 {8,5 mmol/L) => DG
Conséquences maternelles du DG :
- pendant la grossesse ? (2)
- A long terme ? (4)
2 complications corrélées de façon (+) et linéaire au d° d’Hglycémie initiale :
- *- HTA gravidique** + pré-éclampsie ainsi leurs complications
- La césarienne
Risque ultérieur accru de :
- DT2 : RR= x7
* Certains facteurs => risque +↑ de DT2 après un DG
Surpoids ou obésité
Diag du DG < 24 SA
Glycémies de l’HGPO diag ↑
Nécessité d’une insulinothérapie
- *- Sd métabolique** : RR= **x 2-5
- Pathologies cardio-vasculaires: RR=x2**
- Risque de récidive du DG entre 30-84 %
Rq: Risque de survenue d’un DT1 ne semble pas +freq après un DG, mais le DG peut en être le révélateur
Quels sont 2 autres FR indépendants de pré-éclampsie et césarienne svt co-existant ?
- Le surpoids (IMC > 25 kg/m²) et l’obésité (IMC > 30 kg/m²) sont également des FR indépendants de pré-éclampsie et de césarienne qui se surajoutent alors
Conséquences chez l’enfant :
- Quelles conséquences foetales/néonatales ? (3)
- Quelles conséquences à long terme ? (1)
Foetales et néonatales
- 1/ Macrosomie = ppale conséquence néonatale
* Facteur essentiel lié aux complications rapportées au DG => ↑° risque de dystocie des épaules et paralysie du plexus brachial
* Pour la macrosomie, l’obésité maternelle = FR surajouté et indépendant du DT
- 2/ Risque d’hypoglycémie néonatale rare
- 3/ Malformations modérément augmentée, liée à l’existence de cas de DT2 méconnu parmi les patientes étiquetées DG
- Risque d’asphyxie néonatale et de décès périnatal n’est pas augmenté
- Risque d’hypocalcémie et d’hyperbilirubinémie = celui de la pop générale
À long terme :
- Risque modéré de complications métaboliques à long terme : HTA, DT2 et obésité
Comment prévient-on le risque d’hypoglycémie néonatale ?
- Recherche systématique par glycémies capillaires au talon des Nnés de mères ayant eu un DG
Quels sont les axes de la PEC du DG ? (5
- Education et information patiente
- Autosurveillance (glycémies capillaires)
- Alimentation équilibrée normocalorique :
- Activité physique
- Insulinothérapie
Quand se fait l’auto-surveillance glycémique ?
Quels sont les objectifs de glycémies : à jeun ? en post-prandial ?
Quel est l’approt calorique recommandé ? quel % de glucides lents ?
Cb d’activité physique en moyenne ?
Dans quel cas l’insulinothérapie est-elle indiquée ?
Quels ttt sont CI pdt la grossesse ?
Autosurveillance (glycémies capillaires): pré et post-prandiales à chaque repas : 4-6 fois/j (au moins 1fois à jeun et 2h après repas)
Objectif :
- Glycémies à jeun < 0,95 g/L (5,3 mmol/L)
- Glycémie post-prandiale < 1,20 g/L (6,7 mmol/L) à 2 h du repas
Apport recommandé :
- Entre 25-35 kcal/kg/j
- *- 1 600 à 2 000 kcal/j** en 3 repas et 2 collations (restriction énergétique indiquée si obésité mais ne doit pas être < 1 600 kcal/j)
- 50 % de glucides en favorisant glucides à index glycémique faible (lent) et fibres (éviter l’emploi du mot régime)
- Activité physique adaptée à la grossesse et à la patiente environ 30min, 3-5x/sem
- insulinothérapie : si objectifs glycémiques non atteints après 7-10 jours de RHD
* Schéma d’insulinothérapie sera adapté fct° profils glycémiques (insuline lente type NPH et analogues rapides)
- Antidiabétiques oraux n’ont pas l’AMM : CI pdt la grossesse donc non utilisés en Frr
Rq : RHD suffisant à 50%
Surveillance obstétricale :
Quelle surveillance si RHD suffisante et abs d’autre patho/FR ?
Quelle surveillance si autres FR surjaoutés ? (lesquels?)
Quelle surveillance sI DT mal équilibrés ou sous insuline ?
Quel ttt possible si MAP ? (2)
Une cure anténatal de glucocorticoïde est-elle possible ?
Si DG équilibré par RHD et absence d’autre pathologie ou FR associés : modalités de surveillance d’une grossesse normale (1/M)
FR surajoutés (âge maternel ↑, obésité, mauvais équilibre glycémique, ATCD d’HTA) => rythme de surveillance (TA, recherche ptnU) +rapproché car risque accru de pré-éclampsie
Si DT mal équilibrés ou sous insuline : suivi échographique mensuel possible
Si MAP : inhibiteurs calciques et les antagonistes de l’ocytocine peuvent être utilisés sans précaution spécifique (βmimétiques évités)
Cure anténatale de glucocorticoides :
- Possible sous couvert d’un contrôle glycémique avec insulinoT si nécessaire
- Si dépistage du DG indiqué : test de dépistage réalisé pls jours après dernière injection*
Accouchement :
Quel risque faut-il éviter au maximum à l’accouchement ?
Quels éléments font discuter la césarienne ?
Quelle PEC si DG bien équilibré par RHD seul et abs de retentissement foetal ?
Quelle PEC si DG mal équilibré sous insuline/rétentissement foetal ?
Quelle PEC si DG et poid foetal estimé > 4250-4500g ?
Quelle PEC si accouchement par VB ? quelle attitude si glcyémie ≥ 1 ,44 g/L ou 8 mmol/L ?
Objectif ppal = éviter dystocie des épaules sans =>er d’interventions inutiles et iatrogènes
Indications césarienne ou déclenchement artificiel du W seront discutées en fct° :
- ATCD obstétricaux
- Equilibre glycémique
- Estimation de poids fœtal
- Procédures de l’équipe obstétricale
Si DG bien équilibré par RHD seul et sans retentissement fœtal PEC: = à grossesse normale
Si DG mal équilibré par insuline/retentissement foetal (macrosomie ++) : ne pas dépasser 39SA
Si DG et poids foetal estimé > 4250-4500g
- Risque accru de dystocie des épaules et paralysie plexus brachial => césarienne raisonnable
- En tenant compte des ATCD et caractéristiques cliniques de la patiente
Si acceptation voie basse :
- Surveillance du W ne nécessite pas de surveillance spécifique
- Glycémie capillaire 1/h + BU (cétonurie ?)
- Si glycémie ≥ 1 ,44 g/L ou 8 mmol/L : insulinoT + perf de glucosé (non indiqué systématiquement car hypoglycémie martenelle)
Surveillance néonatale :
Le DG nécessite-t-il par défaut une naissance dans une structure spécialisée ? dans quels cas ?
Quel est l’objectif de la PEC ?
- DG n’est PAS une indication à une naissance dans une structure spécialisée maternité niv 2/3
SAUF si prématurité, malformations graves ou anomalie sévère de la croissance foetale
Objectif de PEC néonatal : limiter hypoglycémies sévères
Comment définit-on une hypoglycémie néonatale ? une hypo sévère ?
Quelle PEC du Nné ?
Dans quel cas la glycémie n’est pas indiquée ?
La surveillance glycémique est recommandée pour qui ? (2) quand cette surveillance doit-elle débuter en l’abs de signe clinique ?
En présence de quels signes cliniques la surveillance sera +précoce ?
- Hypoglycémie néonatale : gly <0,36 g/L ou 2 mmol/L
- Hypoglycémie sévère si : gly <0,25 g/L ou 1,4 mmol/L
PEC :
- Nnés alimentés le +tôt possible après la naissance : dès 30 minutes puis toutes les 2-3 h (freq) « peau à peau » favorisé
Surveillance systématique de la glycémie n’est pas indiquée si :
- Enfants de mère avec DG traité par RHD seul ET poids entre le 10ème et 90ème percentile
Surveillance glycémie recommandée pour :
- Nnés de mère avec DG traité par insuline OU
- Nnés de poids < 10ème ou > 90ème percentile
- Ne doit débuter, en l’absence de signes cliniques, qu’après le 1er repas et juste avant le 2ème
Signes cliniques : apnées, hypotonie, surexcitabilité, apathie, hypothermie, trémulations ou convulsions => surveillance +précoce de la glycémie
En post-partum :
Quelle attitude vis-à-vis du ttt insulinique de la mère ?
L’allaitement est-il CI si DG ? contraception est-elle CI si DG ?
Quand faut-il dépister le DT2 suite au DG ? (2)
- Immédiatement après naissance : ↕ insuline + poursuivre surveillance glycémies capillaires pour s’assurer de la N° des glycémies sans ttt
- *- DG** n’est pas une CI à l’allaitement
- Contraception adaptée au risque vasculaire et métabolique : DG n’est pas une CI aux OP
Dépister DT2
- 3-6M après accouchement et avant nouvelle grossesse :
* HGPO (au mieux) avec 75g glucose (mais moins bien acceptée
* Glycémie à jeun (à défaut, mieux acceptée mais moins sensible
- Glycémie à jeun tous les 1-3 ans fct° des FR pdt au moins 25 ans
Rq :
A +long terme : maintenir activité physique/RHD pour favoriser perte de poids et retarder DT2
Poursuivre recherche régulière et ttt des éventuels autres FRCV associés (HTA, dyslipidémie)
Grossesse normale : besoins nutritionnels d’une femme enceinte
Quel est le “coût” énergétique de la grossesse en moyenne : au 1er T ? au 2-3ème T ? pahse d’allaitement ?
A quel seuil en doit pas être inférieur l’apport énergétique global ? quel risque sinon ?
Quels sont les besoin en fer du 4-9ème mois de grossesse ?
Quel fer (non héminique ou héminique) est-il le mieux absorbé ? quelles sont les ppales sources de fer ?
La carence en fer est-elle freq ?
Coût» énergétique de la grossesse en moyenne :
- 1erT (et 2ème T en nutrition) : 150 kcal/j
- 2ème et 3ème T : 350 kcal/j
- Phase d’allaitement : 500 kcal/j
- Apport énergétique global ne doit pas être < 1 600kcal/j,
- Sinon risque de : prod de corps cétoniques => :
* Délétère pour dvpmt cérébral du foetus
* Délétère sur croissance foetale (RCIU, faible poids de naissance) - Besoins en fer : 25-35 mg/j du 4-9ème mois de grossesse
- Absorption du fer non héminique (végétal) est 2x +faible que celle du fer héminique (coeff d’absorption respectifs= 10-25%)
- Ppales sources : viande, poisson, céréales, fruits
- Carence martiale svt présente chez la femme enceinte
Comment évolue l’absorption du calciuim pdt la grossesse ?
Quels sont les besoins en vitD pdt la grossesse ?
Quelle freq de carence en vitD en fin de grossesse ?
Quand intervient la fermeture du tube neural ?
Quel est le risque d’une carence en vit B9 ?
Quels sont les approts conseillés en vitB9 ?
En quelle proportion la femme enceinte doit-elle se nourrir de glucides, protides, lipides ?
- Pdt grossesse : ↑° de l’absorption intestinale du Ca
- Besoins en vitD = 10 μg/j pdt grossesse et 25μg au dernier trimestre
- Carence en vit D est quasi constante en fin de grossesse
- Fermeture du tube neural intervient au cours des 3 premières semaines de gestation
- Carence en acide folique (vit B9) => ↑° risque de spina-bifida
- Apports nutritionnels conseillés en vit B9 = 400 μg/j chez la femme enceinte/allaitante
Respecter les proportions de :
- *- 50-55 %** de glucides en favorisant sucres lents
- *- 15-20 %** de protides : idéalement maigre, viande blanche, poissons..
- *- < 30 %** de lipides : favorisant les AGE
Rq : L’alimentation habituelle des pays occidentaux couvre largement l’↑° des besoins
Quels sont les ppaux risques liés à l’alimentation dans les pays dvpés ? (5)
- Prise de poids excessive : FR de DG et, ultérieurement de surcharge pondérale persistante
- Effets de l’alcool
- Ingestion d’aliments contaminés par le Listeria ou le toxoplasme
- Anémie ferriprive
- Carences vitaminiques : vit B9, vit K, iode
L’anémie ferriprive est favorisé dans quels cas ? (3)
Quels sont les groupes +à risque de carence en vit B9 ?
Quelles situations à rsique de carence en vit K ? quel risque néonatale ?
Anémie ferriprive : +freq si :
- Milieu défavorisé
- Régime végétarien
- Grossesses rapprochées
=> surveiller NFS en début de grossesse
Carence en acide folique
- *- Femmes épileptiques** traitées par anticonvulsivants
- *- ATCD** de grossesse avec fœtus présentant anomalie de fermeture du tube neural (spi na bifida, anencéphalie …)
- Patientes aux IMC ↑ (>28)
Carence en vitK
- *- Ttt mofifiant** métabolisme vitK (anticonvulsivants, antituberculeux, cholestyramine)
- => risque d’hémorragie intracrânienne néonatale
Quelle est la prise de poids physiologique totale pdt la grossesse ?
Quelle est la prise de poids physiologique mensuel au 1er et 2nd T ? hebdomadaire au 3ème T ?
Quels sont le gains attendu en fct° de la corpulence pré-conceptionnelle ?
Quels sont les risques favorisés par une prise excessive de poids ? (3)
Quel est le risque favorisé par une prise insuffisante de poids ? (1)
Quelle attitude si prise excessives ou insuffisantes de poids ?
- Prise de poids physiologique pdt grossesse = 9-15kg
- Prise de poids de 1kg/mois pdt les 1eret 2nd T et bpdt 3ème T
Gain pondéral attendu dépend de la corpulence préconceptionelle :
- IMC < 18,5 : maigreur => 12,5-18
- IMC entre 18,5-24,9 : normal => 11,5-16
- IMC entre 25,0-29,9 : surpoids => 7,0-11 ,5
- IMC ≤ 30 : obésité => 5,0-9,0
- Prise de poids excessive favorise risques de : DG (cf supra), HTA et ↑ taux de césarienne
- Insuffisance de prise de poids (<2500kg): ↑ risque de fausse couche
Si prise excessives ou insuffisantes :
- Rechercher les troubles du comportement alimentaire sous-jacents
- Vérifier apports énergétiques quotidiens ne sont pas < 1 600 kcal/j
- Si insuffisance pondérale : supplémenter/fractionner apports alimentaires sur la journée
Quels sont les apports en nécessaire pdt la grossesse ?
Quelles sont les recommandations vis-à-vis de l’alimentation ?
- *Boire au moins 1,5L/j d’eau** : seul liquide essentiel!
- Pas de boisson gazeuse ni soda
- Eviter boissons riches en sels
Alimentation :
- Variée, riche en produits laitiers (calcium) et fruits/légumes frais (vitamines)
- Fractionnée, répartie en 3 vrais repas et 2 collations
- Prohiber OH et limiter excitants (thé, café), tabac/canabis :
* Tabac altère le dvpmt placentaire
* OH = prod d’addiction le +dangereux pour le foetus, le seul tératogènes. Franchit barrière placentaire et cible le SNC fœtal. Risque foetal si OH est présent tout au long de grossesse et sans dose seuil=> « 0 alcool»
- Se laver les mains avant chaque repas
- Eviter : fromages non pasteurisés, charcuteries artisanales, viande/poissons crus ou fumés (prévention listériose)
- Pas de prod lactés cru
- 3fois du poisson/semaine en évitant les poissons prédateurs (espadon, maquereau : risque lié aux métaux lourds) et le saumon d’élevage
Dans tous les cas :
- *- Laver** régulièrement réfrigérateur
- Ne pas mélanger les aliments
- idéal : suivre régime type« nourrisson »
Quelles sont les 4 supplémentatins recommandées (+/- 1 autre)?
- Acide folique
- Vit D au 3ème T
- Iode
- vitK
- +/- fer
Quelle dose de supplémentation systématique en acide folique ? sur quelle période ?
Dans quels cas augmente-t-on les doses de supplémentation ? (3)
Quelle dose de supplémentation en vit D3 ? quel apport en Ca est reco pdt la grossesse ?
Quelle dose d’iode ? que faut-il vérifier chez la mère avant de supplémenter ? sur quelle période supplémente-t-on ?
Quand supplémente-t-on en vit K ?
- *-** Toutes les femmes : **0,4mg
- **En périconceptionnelle →10SA :
- Si femmes épileptiques, en surpoids ou avec des ATCD de dysraphie (anomalie de fermeture du tube neural) : 4-5mg + vit B6 et B12 souhaitable
VitD au 3ème T : dose unique de 100.000UI
- Apports> 1 000 mg en Ca sont reco pdt grossesse (1 300 mg/j pdt allaitement)
- Ppales sources de Ca : prod laitiers (consommer 3-4x/j), eaux minérales riches en Ca*
- *- Iode** : 150μg/j
- si absence de dysthyroïdie maternelle : supplémentation systématique, si possible dès la période préconceptionelle
- Vit K en fin de grossesse chez femmes prenant des ttt modifiant métabolisme de la vit K
- Rq: Aucune autre supplémentation systématique n’est légitime (fer, Ca, fluor, préparations polyvitaminées) : pas de bénéfice démontré et certaines pourraient avoir des effets IIR sérieux*
Quelles sont les conséquences d’une carence martiale ?
Que recommande l’HAS pour la supplémentation ? (2)
Quels sont les FR d’anémie ferriprive ? quelle attitude s’il y en a ?
Une anémie apparu après 28 SA justifie-t-elle une supplémentation ?
Anémie ferriprive => taux >: de préma, faible poids à la naissance, mortalité périnatale
HAS recommande de ne supplémenter (par 50 mg fer métal/j), que si :
- Anémie prouvée à la NFS : Hb < 11 g/L au 1er -2ème T, Hb < 10,5 g/L au 3ème T
- Taux faible de ferritine (< 12 μg/dL)
Si FR d’anémie ferriprive :
- Grossesse gémellaire, grossesse rapprochée, ATCD de carence martiale, régime végétarien, dénutrition, facteurs socioéconomiques…
- => dosage de ferritine ou NFS dès 1er T
Anémie après 28 SA <=> carence gravidique, apparaît dépourvue de conséquences néfastes et ne justifie donc pas une supplémentation systématique
Prévention de listériose :
Quel mode de transmission de la listéria pour la mère ?
Comment peut se faire la transmission mère-foetus ? (2)
Quelle expression clinique chez la femme enceinte ?
Quelles conséquences possibles sur la grossesse/Nné ? (5)
Quelles mesures de prévention ?
- Transmission par ingestion d’aliments contaminés
- Transmission mère-fœtus/Nné soit hématogène soit lors du passage dans la filière génitale à l’accouchement
Chez femme enceinte : évolution insidieuse sous forme d’un sd fébrile pseudo-grippal +/- signes urinaires, digestifs ou +rarement méningés
Conséquences possibles :
- Avortement
- Accouchement prématuré
- Forme septicémique dans les jours qui suivent la naissance (mortalité ↑ée de 75 %)
- Forme méningée +tardive (entre 1-4 semaines de vie) de meilleur pronostic (75% de guérison
* Débute svt par signes digestifs : vomissements, diarrhée
* Se poursuit par signes méningés : raideur nuque, hypertonie, convulsions…
- Formes respi peuvent exister chez Nné
Mesures de prévention de la listériose chez la femme enceinte :
- Pasteurisation/cuisson détruisent bactérie, mais pas le froid
- Tous les aliments crus sont à risque
- Règles alimentaires :
* Eviter fromages au lait cru (et ceux vendus râpés), poissons fumés, coquillages crus, tarama, surimi, oeufs de lampes, charcuterie (rillettes), prod en gelée, pâtés, fo ie gras…
* Enlever croûte des fromages, laver soigneusement légumes crus et herbes aromatiques, cuire les viandes (à cœur pour le steak haché) et poissons…
* Eviter graines germées cruesi
* Eviter la manipulation d’animaux à risque (rongeurs, ruminants, oiseaux)
Prévention de la toxoplasmose :
Quelles sont les mesures de prévention ?
Si séronégativité :
- Info orale sur enjeux et précautions à prendre, délivrance support écrit avec tous les éléments
- Mesures de prévention de la toxoplasmose chez les femmes non immunisées
* Consommer viande très cuite (kystes détruits par chaleur)
* Se laver soigneusement les mains après avoir manipulé de la viande crue
* Bien éplucher/rincer à grande eau les légumes/fruits crus, les herbes aromatiques
* Désinfecter le réfrigérateur à l’eau de Javel 2x/mois
* Eviter contact avec les chats et surtout de toucher ce qui a pu être contaminé par leurs déjections (ex : litière
* Ne jardiner qu’avec des gants et se laver les mains après
Synthèse des conseils nutritionnels à la femme enceinte
1/ Apports alimentaires variés visant à corriger les déséquilibres, sans être < 1600 kcal/j :
- 50 % sous forme de glucides (soit> 250 g/j), 30% de lipides et 20 % de protides (soit> 1 g/kg/j)
- Fractionnés (3-5 x/j), ++si vomissements au 1erT,RGO
- Riches en Ca (> 1 000 mg, allaitement: 1 300 mg/j) + consommer 3 prod laitiers/j (fromages, laitages)
- Riches en fruits et légumes {pour vitamines et oligoéléments)
2/ Activité physique adaptée à la grossesse (30 minutes, 3 à 5x/sem)
3/ S’abstenir de toute consommation d’OH
4/ ↕ tabac (actif et passif)
5/ Eviter de consommer :
- > 1 aliment à base de soja/j (ex: tonyu, tofu) car richesse en phyto-oestrogènes
- Margarines et yaourts enrichis en phytostérols
- Poissons susceptibles d’être contaminés par mercure (espadon, siki, marlin, requin, lamproie)
6/ Prévention de la listériose : informer systématiquement sur enjeux des mesures de prévention et fournir éléments de prévention sur support écrit
7/ Favoriser l’allaitement
8/ Supplémentations :
- Acide folique (vit B9)
* Corriger déséquilibre alimentaire avant grossesse
* Supplémentation systématique par 1 cp de 0,4 mg prolongée tout au long de la grossesse (si
ATCD anomalie de fermeture du tube neural=> majorer supplémentation à 5 mg d’acide folique)
- Fer: supplémentation par 50 mg de fer métal/j, ++chez femmes à risque
- Vitamine D : supplémentation systématique à la fin du 2èmeT (100000 UI VO en 1x)
- Vitamine A CI pdt la grossesse (ne pas dépasser 3000 Ul/j au 1erT, car au-delà effet tératogène
* Consommation de foie (organe de stockage de la vitamine A) en début de grossesse doit être limitée => se méfier des polyvitamines (qui contiennent de la vitA)
9/ Situations particulières :
- Prise de poids excessive ou insuffisante durant la grossesse :
* Rechercher troubles du comportement alimentaire
* Personnaliser conseils diététiques, sans oublier l’activité phys
- Dépistage DG chez femmes à risque selon les recommandations
- Séronégativité pour toxoplasmose : éviter risque de contamination par mesures spé de prévention : info orale sur enjeux et précautions à prendre, et délivrance d’un support écrit avec tous les éléments
