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thérapeutique > Principales classes d’ATB, d’antiviraux, d’antifongiques et d’antiparasitaires > Flashcards

Principales classes d’ATB, d’antiviraux, d’antifongiques et d’antiparasitaires Flashcards

1
Q

Quelles classes d’ATB ont pour mécanisme d’action l’inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne ?

A
  • Bêta-lactamines
  • Glycopeptides
  • Fosfomycine
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Q

Quelles classes d’ATB ont pour mécanisme d’action l’inhibition de la synthèse des protéines bactériennes ?

A
  • Aminosides
  • Macrolides
  • Oxazolidinone
  • Tétracyclines
  • Autres : phenicoles, kétolides, lincosamides, synergistines, acide fusidique
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Q

Quelles classes d’ATB ont pour mécanisme d’action l’inhibition du fonctionnement des membranes des cellules bactériennes ?

A
  • Colistine/colimycine

- Daptomycine

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Q

Quelles classes d’ATB ont pour mécanisme d’action l’inhibition de la synthèse de l’ADN/ARN bactérien ?

A
  • Quinolones
  • Rifamycines
  • Nitro-imidazolés et autres produits nitrés (oxyquinoléines, nitrofuranes)
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Q

Quelle classe d’ATB a pour mécanisme d’action l’inhibition de la synthèse des folates ?

A

Sulfamides

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6
Q

Quels sont les principales classes d’ATB bactéricides ?

A
  • Temps-dépendant :
  • bêta-lactamines
  • glycopeptides
  • Concentration-dépendant :
  • rifampicine
  • aminosides
  • Intermédiaire : quinolones (ratio AUC/CMI)
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7
Q

Quels sont les principales classes d’ATB bactériostatiques ?

A
  • Macrolides
  • Sulfamides
  • Tétracyclines
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8
Q

Quel est le spectre des pénicillines ?

A
  • CG+
  • Anaérobies (sauf bacteroides)
  • Entérocoques (bactériostatique)
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9
Q

Quelle est la voie d’élimination et la 1/2 vie des pénicillines ?

A
  • Élimination rapide par voie rénale (sans métabolisme préalable)
  • 1/2 vie < 90 min -> plusieurs administrations/j voire perfusion continue
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11
Q

Quel est le spectre des C1G ?

A
  • CG+

- Quelques BG- non producteurs de bêta-lactamase

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12
Q

Quelle est la voie d’élimination et la 1/2 vie de la plupart des céphalosporines ?

A
  • Élimination sous forme activé par voie rénale
  • 1/2 vie courte (30 min à 2-3h)

NB : exception pour ceftriaxone : 1/2 vie 8h, élimination biliaire

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13
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des céphalosporines ?

A
  • Allergies +++ : éruptions cutanées ++, réactions anaphylactiques
  • Céfamandole et céfotétan : saignements gastro-duodénaux, effet antabuse -> ne pas administrer conjointement à l’alcool et aux AVK
  • Ceftriaxone en administration prolongée : lithiases biliaires
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14
Q

Quelle est la voie d’élimination et la 1/2 vie des carbapénèmes/monobactames ?

A
  • Élimination rapide par voie rénale

- 1/2 vie ~ 1h

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15
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des carbapénèmes/monobactames ?

A
  • Allergies : éruptions cutanées, réactions anaphylactiques
  • Troubles digestifs
  • Aztréonam : augmentation transitoire et réversible dès PAL
  • Surdosage des carbapénèmes : toxicité du SNC (convulsions, confusion, encéphalopathie, myoclonies) -> /!\ chez les IR et en association avec ganciclovir
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16
Q

Quel est l’ATB de choix pour P. aeruginosa en cas d’allergie aux bêta-lactamines ?

A

Aztréonam (absence de réaction croisée)

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18
Q

Quelle est la voie d’administration des glycopeptides ?

A

Uniquement parentérale sauf pour le TTT des colites pseudo-membraneuses à CD

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19
Q

Quelle est la voie d’élimination et la 1/2 vie des glycopeptides ?

A
  • Élimination sous forme inchangée dans les urines

- 1/2 vie : 6-8h pour la vancomycine, jusqu’à 100h pour la teicoplanine

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20
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des glycopeptides ?

A
  • Vancomycine : néphrotoxicité ++

- Allergies (libération d’histamine en cas de perfusion trop rapide de la vancomycine)

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21
Q

Quel est le principal effet indésirable de la daptomycine ?

A

Toxicité musculaire : myalgies voire rhabdomyolyse -> surveillance étroite des CPK plasmatiques (1 fois/semaine)

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22
Q

Quel est le spectre des aminosides ?

A
  • Nombreuses BG- aérobie

- S. aureus (méti-R ou S)

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23
Q

Quelle est la voie d’élimination des aminosides ?

A

Élimination par voie rénale sous forme inchangée en 2-3h

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24
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des aminosides ?

A
  • Toxicité rénale (généralement réversible), liée à la concentration résiduelle
  • Toxicité cochléo-vestibulaire (irréversible)
  • > Marge thérapeutique étroite
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25
Q

Quel est le spectre des macrolides ?

A
  • Bactériostatique sur les gram+ (S. aureus méti-S, strepto A)
  • Efficacité contre certains germes atypiques intracellulaires (chlamydia, légionelle, mycoplasme)

NB : Classes apparentées :

  • Kétolides et synergistines : meilleure activité sur le pneumocoque
  • Lincosamides : + activité antiparasitaire (toxoplasmose)
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26
Q

Quelle est la voie d’élimination des macrolides ?

A

Métabolisme hépatique et élimination biliaire sous forme inactive (1/2 vie courte)

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27
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des macrolides et classes apparentées ?

A
  • Macrolides : troubles digestifs (bénins)
  • Télithromycine : toxicité hépatique rare mais grave
  • Allongement du QT

NB : /!\ inhibition enzymatique des macrolides (cytochrome P450) et interactions médicamenteuses

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28
Q

Quel est le spectre des tétracyclines ?

A

Bactériostatique large spectre : germes gram+ et gram-, certains micro-organismes intracellulaires (chlamydia, mycoplasme), certains parasites (plasmodium)

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29
Q

Quelle est la voie d’élimination et la 1/2 vie des cyclines ?

A
  • Élimination principalement biliaire sous forme active

- 1/2 vie ~ 20h

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30
Q

Quelle est la particularité des cyclines concernant leur absorption ?

A
  • Bonne absorption PO mais diminuée avec une prise alimentaire, les préparations ou aliments contenant des ions Fe, Ca ou Mg
  • Tigécycline : disponible uniquement par voie parentérale
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31
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des cyclines ?

A
  • Troubles digestifs
  • Photosensibilités
  • Réactions d’hypersensibilité dont anaphylaxies (réactions croisées)
  • CI chez l’enfant < 8 ans (hypoplasies de l’émail dentaire avec coloration permanente des dents, réduction de croissance osseuse chez le prématuré)
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32
Q

Quelles sont les FQ anti-pneumococciques ?

A
  • Lévofloxacine

- Moxifloxacine

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33
Q

Quelle est la particularité des quinolones concernant leur absorption et leur distribution ?

A
  • Très bonne absorption PO, biodisponibilité diminuée significativement par l’administration concomitante de cations multivalents (Ca, Al, Mg, Zn)
  • Diffusion tissulaire importante (cœur, os, prostate, poumon) ainsi que dans les liquides corporels (urinaire ++)
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34
Q

Quelle est la voie d’élimination et la 1/2 vie des quinolones ?

A
  • Élimination principalement dans les urines sous forme inchangée
  • 1/2 vie entre 5 et 10h
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35
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des quinolones ?

A
  • Troubles gastro-intestinaux ++
  • Effet photosensibilisant ++
  • TTT prolongé, surdosage : troubles neuropsychiques, convulsions
  • > CI en cas d’ATCD d’épilepsie
  • Troubles musculo-squelettiques (risque de rupture du tendon d’Achille) si TTT prolongé, activité sportive intense, CTC thérapie, IR ou altération des cartilages de conjugaison
  • > CI chez les enfants en croissance et au cours de la grossesse/allaitement
  • Cas d’hépato-toxicité, notamment en cas d’IR
  • Nouvelles molécules comme la moxifloxacine : allongement du QT
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36
Q

Quel est le seul ATB de la famille des oxazolidinones ?

A

Linézolide

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37
Q

Quel est le spectre du linézolide ?

A

Bactéries à gram+

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38
Q

Quelle est la voie d’élimination et la 1/2 vie du linézolide ?

A
  • Élimination par voie rénale après bio-transformation hépatique (sans adaptation de posologie nécessaire chez les IR ou IH)
  • 1/2 vie 5-7h (administration bi-quotidienne)
39
Q

Quel est le principal effet indésirable du linézolide ?

A

Toxicité hématologique atteignant toutes les lignées -> surveillance hebdomadaire de la NFS, utilisation limitée à 4 semaines

40
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des sulfamides (ATB) ?

A
  • Hypersensibilités ++ : éruptions cutanées, syndrome de Lyell, agranulocytose (++ si VIH ou déficit en G6PD)
  • IR
  • Atteintes neurologiques
  • Cytolyses hépatiques
  • CI au 1er T de grossesse
41
Q

Quel est le spectre des imidazolés ?

A
  • Bactéricide sur la plupart des bactéries anaérobies

- Certains parasites (amibe, trichomonas, giardia)

42
Q

Quel est le spectre des glycopeptides ?

A

Actifs uniquement sur les bactéries à gram+ (la plupart des staphylocoques et entérocoques)

43
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des pénicillines ?

A
  • Allergies +++ : éruptions cutanées ++, réactions anaphylactiques
  • Situations de surdosage : convulsions, encéphalopathies
44
Q

Quels sont les antiviraux utilisés pour le TTT des infections à HSV et VZV ?

A
  • Aciclovir (PO, IV, crème, pommade ophtalmique)
  • Valaciclovir (PO)
  • Famiciclovir (PO)
  • Foscarnet
45
Q

Quelles sont les indications à un TTT antiviral dans les infections à VZV ?

A
  • Prévention des douleurs du zona, des complications du zona ophtalmique chez l’immuncompétent
  • TTT du zona de l’immunodéprimé
46
Q

Quelles sont les indications à un TTT antiviral dans les infections à HSV ?

A
  • Primoinfection d’herpès génital, récurrence d’herpès génital ou labial, kératite herpétique
  • Encéphalite herpétique -> aciclovir IV 10 j
47
Q

Quelles sont les posologies de l’aciclovir pour le TTT d’une encéphalite herpétique ?

A
  • Adulte : 10 mg/kg/8h, espacer les administrations chez l’IR en fonction du DFG
  • Enfant :
  • nouveau-né : 20 mg/kg/8h
  • > 3 mois : 500 mg/m²/8h
48
Q

Quelles sont les principales toxicités de l’aciclovir et de ses dérivés ?

A
  • Digestive : nausées, vomissements, diarrhées
  • Rénale : IR
  • Neurologique : céphalées, ébriété, confusion, agitation, tremblements, myoclonies, convulsions, hallucinations, troubles de la vigilance
49
Q

Quels sont les antiviraux utilisés pour le TTT des infections à CMV ?

A
  • Valganciclovir ++ (PO)
  • Ganciclovir (IV)
  • Foscarnet (IV + hydratation)
50
Q

Quelles sont les indications à un TTT antiviral dans les infections à CMV ?

A
  • Réactivation du CMV en contexte d’immunodépression

- Prophylaxie chez les patients CMV-négatifs ayant reçu une greffe d’organe solide à partir d’un donneur CMV-positif

51
Q

Quelles sont les principales toxicités des antiviraux anti-CMV (ganciclovir, valganciclovir, foscarnet) ?

A
  • Ganciclovir et valganciclovir : toxicité hématologique (neutropénie, anémie)
  • Foscarnet : toxicité rénale (hydratation nécessaire lors de l’administration IV)
52
Q

Quels sont les antiviraux utilisés pour le TTT des infections grippales ?

A
  • Zanamivir (poudre pour inhalation)
  • Oseltamivir (PO)

NB : analogues de la neuraminidase. Formes IV disponibles en ATU nominatives

53
Q

Quelles sont les posologies du zanamivir et de l’oseltamivir pour le TTT préventif ou curatif d’une infection grippale ?

A
  • Zanamivir :
  • TTT curatif : 2 inhalations buccales de 5 mg, 2x/j pendant 5 jours
  • TTT préventif : 2 inhalations buccales de 5 mg, 1x/j pendant 10 jours
  • Oseltamivir :
  • TTT curatif : 75 mg PO (enfants : 30, 40, 60 mg selon le poids), 2x/j pendant 5 jours
  • TTT préventif : 75 mg PO (enfants : 30, 40, 60 mg selon le poids), 1x/j pendant 10 jours

NB : à administrer dans les 36h suivant le contact (préventif) ou dans les 48h suivant l’apparition des symptômes (curatif)

54
Q

Quelles sont les différentes classes d’antirétroviraux et les principales molécules correspondantes ?

A
  • Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) : tenofovir disoproxil fumarate (DF), tenofovir alafénamide, abacavir, lamivudine, emtricitabine
  • Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) /!\ inducteurs CYP450 : efavirenz, etravirine, rilpivirine (CI avec IPP)
  • Inhibiteurs de la protéase (IP) /!\ inducteurs/inhibiteurs CYP450 (3A4 ++) : darunavir, toujours associé au ritonavir = IP “booster” à faible dose qui n’est plus utilisé à dose ARV
  • Inhibiteurs de l’intégrase (INI) : raltégravir, dolutégravir (contraception efficace), elvitégravir (toujours associé à un booster = cobicistat /!\ inhibiteur du CYP450), bictégravir (CI avec rifampicine)
  • Inhibiteurs d’entrée (pas en 1ère intention) : enfuvirtide, maraviroc
55
Q

Quelles sont les associations d’antirétroviraux recommandées en 1ère intention ?

A

Trithérapies associant toujours 2 INTI + 1 IP boosté par le ritonavir OU 1 INI OU 1 INNTI

56
Q

Quelle précaution faut-il prendre avant la prescription d’abacavir dans le cadre d’un TTT antirétroviral ?

A

Recherche de la présence de l’HLA B*57:01 car risque d’hypersensibilité grave à l’abacavir -> CI si le patient est porteur de cet allèle

57
Q

Quels sont les principaux effets indésirables précoces et tardifs des INTI ?

A
  • Tenofovir DF : tubulopathie proximale, ostéopénie
  • Abacavir : risque d’hypersensibilité si HLA B*57:01 (précoce)

NB : Tenofovir alafénamide, lamivudine et emtricitabine bien tolérés

58
Q

Quels sont les principaux effets indésirables précoces et tardifs des INNTI ?

A
  • Efavirenz :
  • précoces : vertiges, cauchemars, irritabilité, allergie, hépatite
  • tardif : dépression
  • tératogène chez le singe -> CI chez la femme enceinte au 1er T
  • Rilpivirine : allergie
59
Q

Quels sont les principaux effets indésirables précoces et tardifs des inhibiteurs de protéase ?

A
  • Précoces : troubles digestifs, ictère à bilirubine libre (inhibition de UGT1A1), allergie
  • Tardifs : lithiase rénale, risque CV
60
Q

Quels sont les principaux médicaments pouvant interagir avec les TTT antirétroviraux ?

A
  • Rifampicine CI avec les IP car inducteur enzymatique -> diminution de l’efficacité de l’ARV
  • CTC métabolisés par le CYP3A4 -> risque de Cushing médicamenteux
  • Contraception hormonale : risque d’inefficacité
61
Q

Que comprend le bilan pré-thérapeutique d’un TTT antirétroviral ?

A
  • Concernant le VIH :
  • génotypage : VIH-1 du groupe M (si VIH-2 ou VIH-1 du groupe O : INNTI inefficaces), sensibilité aux ARV
  • CV plasmatique (si très élevée, privilégier certains ARV et adapter la surveillance)
  • Concernant les hépatites :
  • sérologie VHB +/- ADN VHB plasmatique (si Ag HBs + ou Ac anti-HBc isolés) : si hépatite B active, choisir des ARV actifs sur le VHB (ténofovir, lamivudine, emtricitabine)
  • sérologie VHC +/- ARN VHC plasmatique si positive : interaction des TTT anti-VHC avec de nombreux ARV
  • Terrain du patient (IP au long cours chez un sujet à haut risque CV ? Ténofovir chez l’IR/ostéoporotique ?)
62
Q

Quels sont les antiviraux utilisés pour le TTT de l’infection chronique au VHB ?

A
  • Lamivudine (PO) : ne pas utiliser seule en 1ère intention (émergence de résistances)
  • Emtricitabine (PO)
  • Tenofovir (PO) : 1ère intention
  • Tenofovir + Emtricitabine (PO)
  • Entecavir (PO) : TTT de choix si altération de la fonction rénale, /!\ résistances croisées avec lamivudine et emtricitabine
63
Q

Quel est le TTT antiviral de choix chez un patient co-infecté par le VIH et le VHB ?

A

Tenofovir + emtricitabine + 3ème agent ARV

64
Q

Quels sont les critères d’éligibilité à un parcours de soins simplifié chez un patient infecté par le VHC ?

A
  • Absence de co-infection VHB ou VIH
  • DFG > ou = 30 mL/min
  • Fibroscan > ou = 10 kPa ou Fibrotest > 0,58 ou Fibromètre > 0,786
  • Absence de TTT anti-VHC antérieur
  • Absence de comorbidités mal équilibrées

NB : sinon, parcours de soins spécialisé avec choix du TTT en RCP

65
Q

Quelles sont les options thérapeutiques pour un patient en parcours de soins simplifié dans le cadre d’une infection par le VHC ?

A
  • Epclusa (sofosbuvir + velpatasvir) : 1 cp/j pendant 12 semaines
  • Maviret (glecaprevir + pibrentasvir) : 3 cp/j pendant 8 semaines

NB : tenir compte des interactions médicamenteuses potentielles

66
Q

Quelles sont les différentes classes de médicaments anti-VHC et les principales molécules correspondantes ?

A
  • Inhibiteurs de NS3/5A (protéase) : glécaprevir, grazoprevir, voxilaprevir
  • Inhibiteurs de NS5A (protéine polyfonctionnelle) velpatasvir, pibrentasvir, elbasvir, ledipasvir
  • Inhibiteurs de NS5B (ARN polymérase) : sofosbuvir
67
Q

Comment vérifie-t-on l’efficacité d’un TTT anti-VHC ?

A

Quel que soit le TTT choisi, CV du VHC 12 semaines après l’arrêt du TTT pour confirmer la guérison virologique (= réponse virologique soutenue, RVS 12)

68
Q

Quelles sont les différentes stratégies thérapeutiques disponibles dans le TTT d’une infection par VHC ?

A
  • Stratégies pangénotypiques :
  • non cirrhotiques, tous génotypes : Maviret 8 semaines OU Epclusa 12 semaines
  • cirrhotiques, tous génotypes : Maviret 12 semaines OU Epclusa 12 semaines
  • échec d’un TTT antérieur, génotype 3 : Maviret 16 semaines OU Epclusa 12 semaines
  • Stratégies non pangénotypiques :
  • génotype 1, patients naïfs non cirrhotiques : Harvoni 1 cp/j
  • génotype 1b OU 1a avec CV < 800 000 UI/mL OU 4 naïfs : Zepatier 1 cp/j
69
Q

Quel TTT cardiotrope est contre-indiqué en association avec le sofosbuvir ?

A

Amiodarone (cas de bradycardie sévère ++), à interrompre 6 semaines avant le début du TTT antiviral

70
Q

Quelle molécule peut être ajoutée dans certaines situations d’échec à un TTT anti-VHC ? Quelle précaution faut-il prendre avec cette molécule d’un point de vue hématologique ?

A

Ribavirine : si apparition d’une anémie < 10 g/dL, diminution par palier de 200 mg, arrêt si Hb < 8,5 g/dL (pas d’utilisation d’EPO dans cette indication)

71
Q

Quelles sont les différentes classes d’antifongiques utilisés dans le TTT des mycoses systémiques ainsi que les principales molécules correspondantes ?

A
  • Polyènes : amphotéricine B, nystatine
  • Azolés à usage systémique : fluconazole, itraconazole, voriconazole, posaconazole
  • Echinocandines : caspofungine, micafungine, anidulafungine
  • Flucytosine (toujours en association, en général avec amphotéricine B)
72
Q

Quels sont les principaux effets indésirables de l’amphotéricine B ?

A
  • Réactions liées à la perfusion : fièvre, spasmes, veinites, céphalées (prévention par prémédication)
  • Déséquilibres ioniques (hypoK, hypoMg)
  • Anémies hémolytiques (suivi NFS)
  • Toxicité rénale parfois irréversible (dose cumulée > 4 g)
73
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des antifongiques de la classe des azolés ?

A
  • Toxicité hépatique ++ (cytolyse voire hépatite cytotoxique)
  • Voriconazole : troubles visuels réversibles, phototoxicité, troubles neurologiques (confusion, hallucinations)
  • Interactions médicamenteuses et inhibition enzymatique (CYP3A4) ++
74
Q

Quels sont les antifongiques de choix pour le TTT des candidoses systémiques ?

A
  • Fluconazole forte dose (sauf prophylaxie antérieure par un azolé et Candida krusei resistant)
  • Amphotéricine B (sauf si IR) +/- flucytosine (localisation endocardique, oculaire ou méningée)
  • Caspofungine et autres échinocandines ou voriconazole

NB : plusieurs espèces de Candida avec sensibilités différentes -> intérêt ++ à isoler et identifier la levure

75
Q

Quels sont les antifongiques de choix pour le TTT d’une aspergillose invasive ?

A
  • Voriconazole IV avec relais PO
  • Dérivés lipidiques de l’amphotéricine B (2ème intention)
  • Caspofungine, posaconazole
76
Q

Quel est le TTT antifongique recommandé pour une cryptococcose ?

A
  • TTT d’attaque : amphotéricine B liposomale IV 3 mg/kg/j + flucytosine PO ou IV 100 mg/kg/j en 4 prises, durée au moins 15 jours jusqu’à négativation de la culture du LCR
  • Relais par fluconazole PO 400-800 mg/j en une prise, durée au moins 8 semaines
  • TTT d’entretien (prophylaxie secondaire) : fluconazole 400 mg/j jusqu’à obtention d’une restauration immunitaire satisfaisante
77
Q

Quels sont les antifongiques de choix pour le TTT d’une histoplasmose ?

A
  • Amphotéricine B

- Itraconazole

78
Q

Quelles sont les indications et modalités de la prophylaxie primaire de la pneumocystose pulmonaire ?

A
  • Indications : infection VIH avec CD4 < 200/mm3, greffés d’organes solides ou de moelle, patients sous chimiothérapies lymphopéniantes, immunosuppression lourde de certaines MAI
  • Cotrimoxazole ou atovaquone voire aérosols de pentamidine
79
Q

Quel est le TTT curatif d’une pneumocystose pulmonaire ?

A
  • Urgence thérapeutique
  • Cotrimoxazole à forte dose PO ou IV (si troubles de la conscience ou de la déglutition) + acide folinique (toxicité hématologique du cotrimoxazole), durée du TTT d’attaque 21 jours
  • Si hypoxie sévère : CTC PO 1 mg/kg/j associée pendant 10 jours (déparasiter au préalable les patients originaires d’une zone d’endémie d’anguillule)
  • Prophylaxie secondaire jusqu’à obtention d’une restauration immunitaire

NB : atovaquone si allergie au Bactrim

80
Q

Quelles sont les différentes classes d’antipaludéens ainsi que leur mode d’action ?

A
  • Dérivés quinoléiniques (chloroquine, quinine, méfloquine, halofantrine, luméfantrine, pipéraquine)
  • Dérivés de l’artémisine (artésunate, artéméther, dihydroartémisine)
  • > interférence avec l’utilisation de l’hémoglobine par le parasite
  • Autres :
  • proguanil -> inhibition du métabolisme de l’acide folique du parasite
  • atovaquone -> inhibition des fonctions mitochondriales du parasite
81
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des différents antipaludéens ?

A
  • Quinoléiniques et dérivés de l’artémisine :
  • toxicité cardiaque : allongement QT, troubles du rythme (suivi ECG nécessaire)
  • quinine : hypoglycémies, cinchonisme à J2 (troubles digestifs, céphalées, acouphènes), troubles neurosensoriels, neurotoxicité à forte dose /!\ marge thérapeutique très étroite -> suivi des concentrations si administration IV
  • méfloquine : toxicité neuro-psychiatrique (CI en prophylaxie si troubles/ATCD neuropsychiatriques)
  • artéméther : neurotoxicité
  • halofantrine : surveiller les interactions (métabolisme par le 3A4)
  • Atovaquone-proguanil : troubles digestifs

NB : CI halofantrine et primaquine si grossesse + méfloquine et dérivés de l’artémisine au 1er T (évaluer la balance bénéfice-risque

82
Q

Quelles sont les modalités de la chimioprophylaxie anti-paludisme ?

A

Selon le pays de destination :

  • Risque nul ou faible : pas de chimioprophylaxie
  • P. vivax ou P. falciparum chloroquino-sensible : chloroquine (100 mg/j) 1/j de J-1 à J28 après le retour
  • P. falciparum chloroquino-résistant : chloroquine-proguanil 1/j de J-1 à J28 après le retour OU atovaquone-proguanil 1/j de J-1 à J7 après le retour (pas plus de 3 mois)
  • P. falciparum à forte prévalence de chloroquino-résistance ou multirésistante : atovaquone-proguanil 1/j de J-1 à J7 après le retour (pas plus de 3 mois) OU méfloquine 1/sem de J-10 à J21 après le retour OU doxycycline 1/j de J-1 à J7 après le retour
83
Q

Quels sont les critères de gravité de l’accès palustre ?

A
  • Toute défaillance neurologique, incluant : obnubilation, confusion, somnolence, prostration, coma
  • Toute défaillance respiratoire, incluant : PaO2 < 60 mmHg, SpO2 < 90%, FR > 32/min, signes radiologiques interstitiels ou alvéolaires
  • Toute défaillance cardiocirculatoire, incluant : PAS < 80 mmHg, signes périphériques
  • Convulsions répétées (> ou = 2/24h)
  • Hémorragie clinique
  • Ictère clinique ou bilirubine > 50 µmol/L
  • Hémoglobinurie macroscopique
  • Anémie profonde (Hb < 7 g/dL, Ht < 20%)
  • Hypoglycémie (< 2,2 mmol/L)
  • Acidose métabolique (bicarbonates < 15 mmol/L ou pH < 7,25)
  • Hyperlactatémie
  • Hyperparasitémie > 4%
  • IR (créat > 265 µmol/L ou urée > 17 mmol/L ou diurèse < 400 mL/24h sous réhydratation)

NB : un seul critère suffit à classer l’accès palustre comme grave

84
Q

Quels sont les critères rentant possible le TTT ambulatoire d’un accès palustre ?

A
  • Aucun signe de gravité, absence de troubles digestifs
  • Diagnostic parasitologique fiable
  • Disponibilité immédiate de l’antipaludique prescrit
  • Absence de tout facteur de risque de mauvaise observance
  • Absence de facteur de risque associé (enfant, grossesse, sujet âgé, isolement, pathologie associée)
  • Patient adulte, suivi possible à J3, J7, J28
  • Proximité d’un hôpital
  • Hb > 10 g/dL, plaquettes > 50 G/L
  • Créat < 150 µmol/L
  • Parasitémie < 2%

NB : tous les critères requis pour permettre le TTT ambulatoire

85
Q

Quel est le TTT de l’accès palustre simple à P. falciparum ?

A
  • 1ère ligne : artéméther-luméfantrine PO OU dihydroartémisine-pipéraquine
  • 2ème ligne : atovaquone-proguanil
  • 3ème ligne : quinine (IV pour les formes non compliquées avec vomissements)
86
Q

Quel est le TTT de l’accès palustre grave à P. falciparum ?

A
  • 1ère ligne (adulte et enfant) : artésunate IV

- 2ème ligne (ou en attente d’artésunate) : quinine IV

87
Q

Quelles sont les molécules utilisées en prophylaxie primaire de la toxoplasmose chez l’immunodéprimé ?

A
  • Cotrimoxazole (Bactrim Forte)

- Atovaquone

88
Q

Quel est le TTT de référence de la toxoplasmose cérébrale chez l’immunodéprimé ?

A
  • Pyriméthamine + sulfadiazine : TTT curatif d’attaque de 6-8 semaines puis TTT d’entretien (prophylaxie secondaire) à 1/2 dose jusqu’à restauration immunitaire
  • Alternative si allergie : clindamycine ou atovaquone
  • Supplémentation en acide folinique + alcalinisation des urines (eau de Vichy)
89
Q

Quelles sont les principales molécules utilisés dans le TTT des parasitoses digestives ?

A
  • Helminthes :
  • ivermectine : nématodes et arthropodes (sarcopte, poux, phtirus)
  • praziquentel, niclosamide, pamoate de pyrantel : vers plats et ronds
  • albendazole, flubendazole, triclabendazole : métazoaires tissulaires et intestinaux
  • Amibes (plasmodium, giardiases) : TTT séquentiel par métronidazole puis tiliquinol-tibroquinol (Intétrix)
90
Q

Quelles sont les principales molécules utilisés dans le TTT des ectoparasitoses ?

A
  • Pédiculoses (corporelle et cuir chevelu) : lotions à base de diméticone, insecticides à base de pyréthrines, dérivés organophosphorés (malathion) /!\ 2nde application nécessaire 7-10 jours après
  • Phtirose (poux de pubis) : association butoxide de piperonyle + pyèthre
  • Gale : application cutanée de benzoate de benzyle ou d’esdépalletrine OU TTT oral en prise unique par ivermectine (TTT de masse : institution)

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