PREECLAMPSIA Flashcards
¿Qué papel tiene la placenta en la preeclampsia?
La placenta es un elemento importante en la etiología de la preeclampsia porque su extirpación es necesaria para eliminar los síntomas.
¿La invasión trofoblástica defectuosa con hipoperfusión uteroplacental asociada puede conducir a preeclampsia?
Si
¿Qué sucede durante la implantación respecto a las arterias espirales y por qué puede producir preeclampsia?
los trofoblastos placentarios invaden el útero e inducen la remodelación de las arterias espirales, mientras que
obliteran la túnica media de las arterias espirales
miometriales; esto permite que las arterias se
adapten al aumento del flujo sanguíneo
independientemente de los cambios vasomotores
maternos para nutrir al feto en desarrollo. Parte de esta remodelación requiere que los trofoblastos adopten un fenotipo endotelial y sus diversas moléculas de adhesión. Si esta remodelación se altera, es probable que la placenta se vea privada de oxígeno, lo que conduce a un estado de isquemia relativa y un aumento del estrés oxidativo durante los estados de
perfusión intermitente
¿Cuál es el modelo de las 2 etapas?
Modelo de dos etapas: remodelación incompleta de
la arteria espiral en el útero que contribuye a la
isquemia placentaria (etapa 1) y la liberación de
factores antiangiogénicos de la placenta isquémica a
la circulación materna que contribuye al daño
endotelial (etapa 2).
Verdadero o falso
tirosina cinasa 1 tipo FMS solubles (sFlt-1) está sobreexpresada en la circulación en mujeres con preeclampsia
Verdadero
¿Qué es el sFlt-1?
variante de empalme del receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), tirosina quinasa 1 similar a fms.
Al no contener los dominios citoplasmático y de membrana del receptor, el sFlt-1 puede circular y unirse al
VEGF y al factor de crecimiento placentario (PlGF), esencialmente antagonizando su unión al receptor de
superficie celular tirosina quinasa 1 similar a fms (receptor 1 de VEGF)
Cambios histológicos compatibles con preeclampsia
agrandamiento glomerular, endoteliosis y
depósito de fibrina dentro de los glomérulos
¿Qué es la endoglina soluble (sEng)?
Puede unirse a TGF-b en el plasma.
▪ El TGF-b antagonista, un factor proangiogénico, es análogo al VEGF antagonista de sFlt-1.
-También sobreexpresada en preeclampsia
Verdadero o falso Un nivel elevado de relación sFlt a PlGF (forma angiogénica) se asocia con peores resultados maternos y fetales en
comparación con mujeres con una relación más baja (forma no angiogénica).
Un nivel elevado de relación sFlt a PlGF (forma angiogénica) se asocia con peores resultados maternos y fetales en comparación con mujeres con una relación más baja (forma no angiogénica).
¿Qué es útil para distinguir diagnósticos de confusión como hipertensión crónica, ERC y nefritis lupica de la preeclampsia?
Marcadores angiogénicos
¿Cuántos tipo hay de la hemo oxigenasa?
Hmox1 y Hmox2
¿Qué hace la vía de la hemo oxigenasa?
- vías proximales de la inducción de sFlt-1
- degrada el hemo en monóxido de carbono (CO) y otros productos.
¿Qué sucede con la Hmox en los estados de hipoxia e isquemia?
Hmox se regula al alza en estados de hipoxia e isquemia;
¿El CO es un vasodilatador o vasoconstrictor?
actúa como vasodilatador y se ha
demostrado que reduce la presión de perfusión en la placenta
¿Qué células expresan HO?
Los trofoblastos
¿Qué pasa cuando se inhibe HO?
da como resultado una invasión defectuosa del trofoblasto in vitro
¿Cómo están los niveles de Hmox en la preeclampsia?
Disminuidos
¿El aumento de la expresión génica de Hmox disminuye o aumenta los niveles circulantes de sFlt-1?
Disminuye
