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FISIO REPRODUCTOR > Azoospermia > Flashcards

Azoospermia Flashcards

1
Q

¿Qué es la azoospermia?

A

Ausencia de espermatozoides en liquido seminal

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2
Q

¿Cuál es el principal tratamiento para la infertilidad severa?

A

es la inyección intracitoplasmática

de esperma.

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3
Q

Tamaño de los testículos

A

4.6cm de largo y 2,6cm de ancho, con un volumen de 18 a 20 cm3

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4
Q

Los testículos de los pacientes con una azoospermia no obstructiva medirán

A

menos de 15cm3 y el epidídimo estará flácido

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5
Q

el 96% de los hombres con azoospermia obstructiva tienen

A

Niveles de 7.6ml o menos o un eje largo testicular mayor que 4.6cm

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6
Q

89% de los hombres con azoospermia no obstructiva

A

tenía niveles de FSH superiores a 7,6 mIU/ml o a

eje testicular largo de 4,6 cm o menos.

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7
Q

Las vesículas seminales pueden no son palpables pero lo pueden ser

A

puede ser prominente en la obstruccion del conducto eyaculatorio

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8
Q

Pacientes azoospérmicos con volumen eyaculado normal pueden tener

A

obstrucción en cualquier parte del sistema reproductivo o anomalías en la espermatogénesis

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9
Q

hombres azoospermicos con un bajo volumen de semen y testículos de tamaño normal pueden tener

A

disfunción eyaculatoria u obstrucción de conductos eyaculatorio

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10
Q

La mayor cantidad de liquido seminal proviene de

A

vesícula seminal

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11
Q

¿Qué es la criptozoospermia?

A

: Menos de 100,000 espermatozoides por mililitro.

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12
Q

¿Qué es la oligospermia?

A

Reducción del número de espermatozoides por mililitro, descenso de la concentración espermática.

Menos de 15 Millones de espermatozoides por mililitro, número establecido para definir infertilidad masculina.

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13
Q

¿Qué es la aspermia?

A

Ausencia de eyaculado

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14
Q

¿Qué es la hipospermia?

A

Reducción del volumen eyaculado

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15
Q

¿Qué es la teratospermia?

A

Aumento de la presencia de las formas anormales de los espermatozoides en el eyaculado.

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16
Q

¿Qué es la astenospermia?

A

Reducción de la motilidad espermática.

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17
Q

El diagnóstico de azoospermia es realizado por medio de

A

una espermatobioscopia de acuerdo con criterios de la OMS según el Manual de Laboratorio para la examinación y el procesamiento de semen humano, quinta edición publicado en el año 2010.

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18
Q

¿Cuáles son las condiciones para la espermatobioscopia?

A

Masturbación, muestra con un lapso de 2 a 7 días de abstinencia, frasco para la muestra de boca ancha, menos de 1 hora como intervalo de tiempo para el estudio, señalar antecedentes tales como fiebre, cirugías,
y/o toma de fármacos.

Evaluación de 2 muestras con un periodo de separación entre una y otra muestra con un intervalo de 1 a 3 semanas.

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19
Q

La biopsia (herramienta pocamente usada) puede ser requerida para

A

diferenciar problemas de obstrucción de los conductos o desórdenes en la espermatogénesis

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20
Q

Causas de azoospermia, entran en 3 categorias:

A
  1. -Pretesticular
  2. -Testicular
  3. -Post-testicular
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21
Q

¿Qué son las causas pretesticulares de la azoospermia?

A

Anormalidades endócrinas que afectan la espermatogénesis

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22
Q

¿Cuáles son las etiologías testiculares?

A

Las etiologías de este tipo involucran desórdenes intrínsecos de la espermatogénesis dentro de los testículos.

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23
Q

¿Cuáles son las etiologías post-testicular?

A

Obstrucción del sistema de conductos en cualquier locación en el aparato reproductor masculino.

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24
Q

¿Las anormalidades pretesticulares y post-testoculares son tratables?

A

Si

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25
Q

¿Los desordenes del tipo testicular son tratables?

A

No, son irreversibles

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26
Q

¿Cuáles son las causas pretesticulares?

A
  • HH
  • Hiperprolactinemia
  • Resistencia a los andrógenos
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27
Q

¿Cuál es el otro nombre de las causas pretesticulares?

A

Falla testicular secundaria

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28
Q

Hipogonadismo hipogonadotrópico (HH) ¿Qué lo causa?

A

Causa rara de infertilidad

Síndrome de Kallman, trauma y tumores de la glándula pituitaria y uso de esteroides anabólicos

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29
Q

¿Qué es el síndrome de Kallman?

A

Causa congénita más frecuente de HGH que está

asociado con malformaciones de las estructuras de la línea media del cráneo.

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30
Q

¿Cuál es la causa congénita más frecuente en HH?

A

Síndrome de Kallman

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31
Q

¿Cuál es la fisiopatología del sindrome de kallman?

A

Su fisiopatología es un defecto al nivel de la secreción hipotalámica de
hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) debido a la falla de la
migración de neuronas secretoras de GnRH del epitelio olfatorio durante el
desarrollo.

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32
Q

¿Cuáles son las presentaciones clínicas del Síndrome de Kallman

A

Las presentaciones clínicas del síndrome de Kallmann dependen del grado de
hipogonadismo: Retraso de la pubertad, anosmia, paladar hendido, testículos
pequeños, sordera congénita, asimetría craneal, disfunción cereberal,
criptorquidia y anormalidades renales.

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33
Q

¿Cuáles son las causas adquiridas del HH?

A

-Tumores y trauma de la glándula pituitaria, panhipopituitarismo y uso de
esteroides anabólicos.
-Los tumores pituitarios o hipofisiarios causan destrucción local de la adenohipófisis.
-La testosterona exógena produce retroalimentación negativa sobre la secreción de GnRH, LH y FSH, inhibiendo el eje Hipotalámico hipofisiario gonadal, desencadenando azoospermia por la disminución en los niveles
intratesticulares de testosterona.
-En los pacientes que sufren HGH adquirida, puede reestablecerse la espermatogénesis normal por el tratamiento con gonadotropinas y GnRH exógenas.

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34
Q

¿Qué es la hiperprolactinemia? y con qué se relaciona?

A

: Es una forma de HGH causada por la secreción excesiva de prolactina.

El exceso de prolactina inhibe la secreción hipotalámica de GnRH, por lo que también suprime la secreción de las gonadotropinas LH y FSH y es una causa de disfunción sexual y reproductiva

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35
Q

Causas de la hiperprolactinemia

A

puede ser causada por el uso de antidepresivos tricíclicos, antihipertensivos, estrés,
o tumores hipofisiarios (micro y macroadenoma).

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36
Q

Medicamentos más común que produce hiperprolactinemia

A

fenotiazinas, Imipramina, metildopa y reserpina

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37
Q

¿Cuál es la causa más común de hiperprolactinemia?

A

Microadenomas y macroadenomas

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38
Q

Síntomas de la hiperprolactinemia

A

Sus síntomas son: Infertilidad, pérdida de la libido, galactorrea, dolor
de cabeza, fatiga y disfunción eréctil.

39
Q

Niveles de prolactina normales, en macroadenoma y microadenoma

A

NORMALES: 0 a 25 ng/ml.
MACROADENOMA: 100 a 250 ng/ml.
MICROADENOMA: 25 a 100 ng/ml.

40
Q

40 % de los hombres con baja o no producción de esperma, su causa primaria son

A

anormalidades en el

receptor de andrógenos.

41
Q

¿Cuál es el otro nombre de etiologías testiculares?

A

Falla testicular primaria

42
Q

¿Qué es la falla testicular primaria?

A

son desórdenes
intrínsecos de la espermatogénesis. La FALLA TESTICULAR PRIMARIA es un término para nombrar
a la AZOOSPERMIA SECRETORA o NO OBSTRUCTIVA.

43
Q

Causas de las etiologías testiculares o falla testicular primaria

A 
Varicocele
Criptorquidia
Torsión testicular
Parotiditis
Medicamentos
Anormalidades genéticos
causas idiopáticas
44
Q

¿Qué son las varicoceles?

A

El varicocele es el agrandamiento de las venas a lo largo del cordón
espermático por incompetencia de las válvulas venosas.

45
Q

Porcentaje de azoospermia debido a varicocele

A

Entre el 5 y 10 %

46
Q

¿Por qué causan azoospermia las varicoceles?

A

causado por
un incremento en la temperatura testicular, resultando no óptimo para la
espermatogénesis

47
Q

El 75% de los hombres con varicocele

A

tienen hallazgos de semen normal

48
Q

¿Cuál es la malformación congénita más común¡

A

Testiculos no descendidos

49
Q

¿Cómo se relaciona la criptorquidia con la azoospermia?

A

La criptorquidia induce diversos mecanismos que evitan la fertilidad como: Disgenesia testicular, afectaciones en el eje endocrino, daño inmunológico y obstrucción.
Esta condición es operada antes del primer año de vida del infante.

50
Q

¿La criptorquidia es diferente a los testiculos retractiles?

A

Si, una circunstancia que involucra músculos hiperactivos cremastericos que hacen que los testículos residan periódicamente en el canal inguinal o el escroto alto

51
Q

¿Qué es la torsión testicular y por qué se produce?

A

La preservación testicular, después de un accidente se requiere
hacer antes de hayan transcurrido 6 horas.

52
Q

¿Cómo se relaciona la torsión testicular con la azoospermia?

A

La peor complicación de este problema es
la pérdida del testículo o severa oligospermia y azoospermia como complicación por
la necrosis tisular. La función testicular endocrina es preservada, pero la exocrina
(gametogénesis) es severamente afectada.

53
Q

¿Cómo se relaciona la orquitits por paperas con la azoospermia?

A

Gracias a la vacuna, está complicación a descendido

Sospechar en casos de inflamación escrotal, afectando la fertilidad

54
Q

¿Cómo se relaciona las gonadotoxinas y medicamentos con la azoospermia?

A

Estos pueden afectar por distintos mecanismos la fertilidad:
1. Efectos directos de la gonadotoxina sobre la espermatogénesis, al causar daños en las células de
Sertoli.
2. Alteración del eje endocrino.
3. Disfunción de la eyaculación.
4. Reducción de la libido

55
Q

¿Qué causas genéticas provocan azoospermia?

A
    • Síndrome de Klinefelter
  2. -Síndrome 47 XYY
    • Síndrome masculino XX
    • Disgenesia gonadal mixta
  5. -Microdeleciones del cromosoma Y
56
Q

¿Qué tan frecuentes son los desórdenes genéticos en las personas infértiles?

A

15% en hombres con azoospermia y 5% en varones que padecen oligospermia

57
Q

¿Cuál es la anomalía cromosómica numérica más común observada en varones infértiles?

A

Síndrome de Klinefelter

58
Q

¿Cuál es el cariotipo del síndrome de Klinefelter?

A

47 XXY

59
Q

EL 90% de los hombres con KS tienen

A

polisomas cromosómicos X no Mosaicos

60
Q

Características del Síndrome de Klinefelter

A

El fenotipo clásico de estos hombres es caracterizado por:

  • Un cuerpo altocon proporciones eunucoides,
  • Bajos niveles de testosterona
  • vello facial y púbico delgado,
  • testículos pequeños y duros
  • micropene
  • esterilidad
  • déficits moderados cognitivos.

Los hombres afectados también son más predispuestos a DM, venas varicosas, bronquitis crónica y una alta tasa de mortalidad por cáncer de pecho y linfoma de No- Hodgkin

61
Q

¿Por qué se causa el síndrome 47 XYY?

A

Es causado por la no disyunción de los espermatozoides
durante la meiosis, lo que resulta con un espermatozoide que contiene
doble cromosoma Y

62
Q

Características del síndrome 47 XYY

A

alta estatura, inteligencia disminuida, comportamiento antisocial y presentan oligospermia y azoospermia, debido a un patrón de arresto de solo maduración de las células de Sertoli.
Los niveles de Testosterona son normales

63
Q

¿Por qué se produce el síndrome XX masculino?

A

: Pacientes con una traslocación del gen SRY del

cromosoma Y al cromosoma X.

64
Q

Características del síndrome XX masculino

A

Estos pacientes presentan un fenotipo masculino, genitales internos y perfil hormonal normales, pero debido a la translocación, los pacientes son azoospérmicos y no son candidatos para la extracción de esperma.

65
Q

¿Qué es la disgenesia gonadal mixta?

A

Son pacientes que presentan mosaicogenotípico entre 45, X0 y 46 XY.

Anatómicamente tienen un testículo de un lado y un esbozo genital del otro, el testículo formado normalmente es criptorquídico y es desprovisto de células germinales viables, en cambio, el esbozo genital presenta riesgo de convertirse en un gonadoblastoma o seminoma que debería ser removido.

66
Q

¿Cómo se asocia las microdeleciones del cromosoma Y y la azoospermia?

A

Microdeleciones de la región AZFa ocurren en le 1% de los hombres con
azoospermia no obstructiva.

67
Q

¿Cuál es la región más cercana al centrómero y cuales son los 2 genes importantes durante la espermatogénesis?

A

La región más cercana al centrómero → AZFa, contiene 2 genes que son
importantes para el proceso de la espermatogénesis: DDX3Y y USP9Y

68
Q

¿Cuál es la región donde más sucede la microdelección?

A

AZFc

69
Q

¿Cuáles son las causas post-testiculares?

A
    • Ausencia de vasos deferentes
  2. -Obstrucción de los vasos
  3. -Obstrucción del epidídimo
  4. -Oobstrucción del conducto eyaculador
  5. -Desórdenes de la eyaculación
70
Q

¿Qué causa la ausencia de vasos deferentes?

A

Hay 2 posibles mecanismos que causan la ausencia bilateral congénita de vasos
deferentes:
1.- Mutación del gen regulador transmembrana de la fibrosis cística (CFTR)
2.-Anormalidades en la diferenciación del conducto mesonéfrico.
▪ Fibrosis quística: Es la enfermedad autosómica recesiva más frecuente.

71
Q

¿Cuál es la presentación clínica de la ausencia bilateral congénita de vasos deferentes (CBAVD)?

A

Tamaño normal de los testículos y preservación de la espermatogénesis. La cabeza del epidídimo está presente, pero el cuerpo y la cola, normalmente están ausentes. Las vesículas seminales regularmente están ausentes o atróficas, por lo que la eyaculación tiene poco volumen (- de 1 ml) y ácida.

72
Q

¿Cuál es la presentación clínica de la ausencia bilateral congénita de vasos deferentes (CBAVD)?

A

Tamaño normal de los testículos y preservación de la espermatogénesis. La cabeza del epidídimo está presente, pero el cuerpo y la cola, normalmente están ausentes. Las vesículas seminales regularmente están ausentes o atróficas, por lo que la eyaculación tiene poco volumen (- de 1 ml) y ácida.
Tambien pueden tener agenesia renal ipsilateral

73
Q

Tratamiento para la ausencia de vasos deferentes

A

Los espermatozoides pueden ser recuperados de la cabeza del epidídimo y ser usados en la inyección
intracitoplasmática.

74
Q

¿La causa más frecuente de la obstrucción de los vasos?

A

: La causa accidental más frecuente de la obstrucción de los vasos es una herida
durante la reparación de una hernia del canal inguinal.

75
Q

¿Cómo se confirma el diagnóstico de la obstrucción de los vasos deferentes?

A

El diagnóstico se sospecha cuando hay tamaño normal de los testículos y el epidídimo está completo y firme

76
Q

¿Qué es la triada de Young?

A

: El síndrome de Young es una triada de desórdenes: Sinusitis crónica, Bronquiectasias
y azoospermia obstructiva.

77
Q

¿Cómo se relaciona la triada de Young con la obstrucción del epidídimo y la azoospermia?

A

Los pacientes con este síndrome tienen moderadamente afectada la función respiratoria, pero normal espermatogénesis. La azoospermia se debe a las secreciones espesas.

78
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de la triada de Young?

A

El diagnóstico se basa en la frecuencia de aparición de infecciones pulmonares y azoospermia persistente con espermatogénesis normal.

79
Q

Causas congénitas de la obstrucción del conducto eyaculador

A

Las causas congénitas pueden ser compresión de los conductos eyaculadores por quistes Müllerianos
(Utriculares) y quistes Wolffianos (diverticulares).

80
Q

Causas adquiridas de la obstrucción del conducto eyaculador

A

Las causas adquiridas pueden ser secundarias a un trauma iatrogénico (postquirúrgico), calcificación
prostática, cálculos de la vesícula seminal, o tejidos cicatriciales o infectados

81
Q

Características de la obstrucción del conducto eyaculador

A

No presenta hallazgos patognomónicos, pero algunos son sugestivos de esta condición: Azoospermia, poco
volumen de semen, vesículas seminales dilatadas, caracteres sexuales secundarios normales, tamaño normal
testicular y perfil endocrino óptimo.

82
Q

¿Cuál es la diferencia entre la obstrucción de los vasos deferentes y la obstrucción del conducto eyaculador?

A

Se diferencia de la obstrucción de los vasos deferentes, debido a que el volumen eyaculado de esta última
afección es normal.

83
Q

Desórdenes eyaculatorios se sospechan en pacientes con…

A

: Se sospechan en pacientes que eyaculan bajo volumen de semen (- de 1ml) o en ausencia de eyaculación y puede distinguirse de la anorgasmia.
Tiene distintas patologías. Uno de los desórdenes es la eyaculación retrograda, la cual puede diagnosticarse al encontrar de 5 a 10 espermatozoides por campo de alta resolución en la orina

84
Q

Orquidometría de Prader en exploración física

A

> 20 VTT)

85
Q

Hallazgos en la exploración genital

A

Palpar conductos deferentes y el epidídimo, alteraciones escrotales; presencia y estadío de varicocele e investigación de la región inguinal.

86
Q

¿Examen prostático?

A 
Examen prostático puede 
revelar alguna enfermedad 
de las glándulas accesorias, 
al igual que la palpación de 
las vesículas seminales.
87
Q

FSH baja junto con testiculos pequeños y un volumen normal de eyaculación

A

HH

88
Q

FSH alta junto con testiculos y un volumen normal de eyaculación y una biopsia testicular anormal

A

Falla de primaria testicular

89
Q

¿Para qué sirve la biopsia testicular?

A

Diagnóstico definitivo en azoospermia
Patrón heterogéneo
Espermatogénesis se da en areas focales, rara vez se usa para diagnóstico

90
Q

Indicaciones en hombres con azoospermia y la biopsia testicular

A

En pacientes seleccionados con azoospermia, testículos
normales a la exploración, vasos deferentes palpables y FSH
normal, puede requerirse BIOPSIA TESTICULAR para
diferenciar problema obstructivo de alteraciones en la
espermatogenesis
• Una biopsia normal es patognomónica de obstrucción y un
vasograma sería util para identificar el sitio de obstrucción

91
Q

¿Cuál debe ser el manejo reproductivo en casos de eyaculación retrógrada?

A

Se debe sospechar cuando el paciente tenga menos de 1.0ml o ausencia de eyaculación

92
Q

¿Qué es la eyaculación retrógrada?

A

La eyaculación retrógrada se puede definir como el flujo anormal hacia atrás del semen en la vejiga con la eyaculación; la etiología puede ser anatómica, neurogénica, farmacológica oridiopática

93
Q

Medicamentos relacionados en la eyaculación retrograda

A

neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores alfa utilizados en el tratamiento del prostatismo y ciertos
antihipertensivos.

94
Q

Diagnosis de la eyaculación retrógrada

A

Se hace un examen urinario post-eyaculación, si se encuentran de 10 a 15 espermas por campo

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