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Neurología > Polineuropatías > Flashcards

Polineuropatías Flashcards

1
Q

Las fibras gruesas conducen

A

Eferencias motoras
Aferencias de reflejos motores
Sensibilidad táctil y profunda

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Q

Las fibras finas conducen

A

Sensibilidad termoalgésica

Información vegetativa (SNA)

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3
Q

Clasificación de las neuropatías -f de la parte del nervio afectada

A
  • Axonopatía distal o neuropatía axonal

- Mielinopatía o neuorapatía desmielinizante

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4
Q

Tipo de neuropatía general >frecuente

A

Axonopatía

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5
Q

Fenómeno dying back

A

Axonopatía distal: lesión distal que avanza retrógradamente hacia el soma neuronal

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6
Q

Disminución de la intensidad en el potencial de acción

A

Axonopatía

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7
Q

Que haya secuelas en una axonopatía depende de…

A

Reinervación

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8
Q

Patrón de la neuropatía desmielinizante adquirida

A

Patrón segmentario

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9
Q

Patrón de la neuropatía desmilinizante hereditaria

A

Patrón uniforme/homogéneo

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10
Q

Disminución de la velocidad en el potencial de acción

A

Mielinopatía

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11
Q

Manifestaciones generales de las neuropatías

A
  1. Alteraciones motoras
  2. Alteraciones sensitivas
  3. Alteraciones vegetativas
  4. Trastornos tróficos
  5. Alteraciones esqueléticas
  6. Anomalías en los estudios eléctricos
  7. Cambios histopatológicos

motor,sensitivo,sna,músculo,hueso,EMG,AP

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12
Q

Los reflejos estarán conservados en una neuropatía que afecte solamente a…

A

Fibra fina

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13
Q

Raíz del reflejo bicipital

A

C5

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14
Q

Raíz del reflejo estilorradial

A

C6

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15
Q

Raíz del reflejo tricipital

A

C7

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16
Q

Raíz del reflejo rotuliano

A

L4

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17
Q

Raíz del reflejo aquíleo

A

S1

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18
Q

Alteraciones motoras negativas de polineuropatía

A
  1. Debilidad
  2. Atrofia muscular: amiotrofia
  3. Hipo/arreflexia
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19
Q

Alteraciones motoras positivas de polineuropatía

A
  1. Calambres
  2. Fasciculaciones
  3. Neuro-miotonía
  4. Mio-quimias
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20
Q

Exploración de la debilidad

A

Escala MRC 0-5

0: ausencia movimiento
1: contracción muscular
2: movimiento sin gravedad
3: movimiento contra gravedad
4: vence resistencia
5: normal

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21
Q

Alteraciones sensitivas negativas de fibra gruesa

A
  1. Disminución de sensibilidad táctil y vibratoria/posicional
  2. Hipo-arreflexia
  3. Ataxia sensorial: marcha taloneante, Romberg +
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22
Q

Alteraciones sensitivas negativas de fibra fina

A

Disminución sensibilidad termoalgésica con úlceras en pies

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23
Q

Alteraciones sensitivas positivas de fibra gruesa

A

Parestesias

Disestesias

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24
Q

Alteraciones sensitivas positivas de fibra fina

A

Dolor urente

Dolor paroxístico

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25
Q

Alteraciones vegetativas en polineuropatía

A

Hipotensión ortostática
Alteraciones tránsito digestivo y urinario
Intolerancia al calor
Impotencia

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26
Q

Afectación de un solo nervio

A

Mononeuropatía

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27
Q

Afectación de varios nervios de forma asíncrona y asimétrica

A

Mononeuropatía múltiple

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28
Q

Afectación de varios nervios de forma síncrona y simétrica

A

Polineuropatía

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29
Q

Distribución distal que avanza hacia proximal

A

Polineuropatía

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30
Q

Parálisis facial periférica idiopática

A

Mononeuropatía

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31
Q

Síndrome del túnel del carpo

A

Mononeuropatía crónica

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32
Q

Vasculitis

A

Mononeuropatía múltiple

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33
Q

Sd de Guillain-Barré

A

Polineuropatía aguda

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34
Q

Polineuropatía diabética

A

Polineuropatía crónica

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35
Q

Enf de Charcot-Marie-Tooth

A

Polineuropatía hereditaria

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36
Q

Etiología de la parálisis de Bell

A

Desmielinización segmentaria inflamatoria (vírica) o traumática del nervio facial

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37
Q

Clínica de la parálisis de Bell

A
  1. Debilidad de músculos faciales: suavizar la frente, incapacidad para cerrar párpado, boca caída
  2. Ageusia
  3. Hiperacusia
  4. Dolor ótico
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38
Q

Sd Ramsay-Hunt

A

Erupción vesiculosa en pabellón auricular por VVZ

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39
Q

Evolución Parálisis facial

A

20% con síndrome facial postparalítico

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40
Q

Signo de Bell

A

Incapacidad para cerrar el párpado con el globo ocular mirando hacia arriba

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41
Q

Tratamiento de la parálisis facial de Bell

A

Corticoides
Antivirales
Protección gástrica (corticoides)
Protección ocular

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42
Q

Condiciones que aumentan incidencia de síndrome de túnel del carpo

A 
Hipotiroidismo
DM
Amiloidosis
Embarazo
Acromegalia
Mucopolisacáridos
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43
Q

Debilidad y atrofia de eminencia tenar

A

Sdr tunel del carpo

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44
Q

En el sdr tunel del carpo el dolor aumenta con

A

Actividad física y por la noche

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45
Q

Signo de Tinel

A

Percusión ligera sobre el trayecto del nervio mediano sobre túnel del carpo produce parestesias y disestesias en el territorio de inervación

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46
Q

Maniobra de Phalen +

A

Flexión activa del carpo durante 60 s produce hipoestesia o disestesia sobre territorio del nervio mediano

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47
Q

Diagónstico del sdr tunel del carpo

A

Clínico: síntomas sensitivos-motores-atrofia tenar-ejercicio y por las noches-en mano dominante-S Tinel- M Phalen

Confirmación mediante ENG/EMG

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48
Q

Tx Sd tunel del carpo

A

Ferulas de descanso nocturno
Infiltración local de antiinflamatorios
Cirugía descompresiva

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49
Q

Mononeuropatía múltiple de muy larga evolución

A

Patrón guante calcetín como polineuropatía

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50
Q

Etiología de la mononeuropatía múltiple

A

Enfermedades sistémicas graves:

  • Vasculitis
  • DM
  • Sarcoidosis
  • Crioglobulinemia
  • Infecciones: Lepra. VIH, Lyme, VVZ, FiebreQ
  • Neuropatía multifocal con bloqueos de conducción
  • Cáncer: Carcinoma, linfoma, mieloma
  • Mecánicas: atrapamiento, neuropatía hereditaria con susceptibilidad a la presión, Drogadicción
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51
Q

Biopsia del nervio sural indicada en

A 
Sarcoidosis
Amiloidosis
Lepra
Vasculitis
A
R
SALVAR
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52
Q

Patrón de afectación de las polineuropatías

A

Afectación sensitivomotora de nervios periféricos de distal a proximal

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53
Q

Porcentaje de casos idiopáticos en polineuropatías

54
Q

Tratamiento de las polineuropatías

A

·Tratamiento etiológico: tratar infección, retirar tóxico, usar inmunosupresores o antiinflamatorios
·Medidas generales: cuidado de la piel etc
·Tratamiento sintomático:
-Alteraciones motoras: ortesis y ortopedia
-Alteraciones sensitivas
-Disestesias: FAE
-Disautonomía: corticides, sildenafilo

55
Q

Polineuropatías -f tiempo de instauración

A

Agudas <4 sem
Subagudas 4 sem-8sem
Crónicas >8sem

56
Q

Polineuropatías -f fisiopatología

A
  • Desmielinizantes

- Axonales

57
Q

Polineuropatías -f tipo de fibra

A 
Motora
Sensitiva
Vegetativa
Gruesa
Fina
58
Q

Polineuropatías -f etiología

A
  1. Hereditaria

2. Adquirida

59
Q

Polineuropatías hereditarias

A

Charcot-Marie-Tooth

Neuropatía familiar con susceptibilidad a la presión

60
Q

Polineuropatías adquiridas

A
  1. Infecciosas: lepra, difteria, VVZ, Lyme, VIH
  2. Metabólicas y endocrinas: DM, IR, Hipotiroidismo, Acromegalia
  3. Carenciales: Déficit vit B
  4. Inmunoalérgicas: Sdr Guillain-Barré, PNP desmielinizante inflamatoria crónica
  5. Tóxicas: alcohol, etambutol, antirretrovirales, cisplatino, talidomida
  6. Asociado a enfermedades sistémicas: PAN, Churg-Strauss, Wegener, Arteritis cel gigantes, LES, sjogren, sarcoidosis, PORFIRIA
  7. Tumores: paraneoplásico
  8. Paraproteinemia: crioglobuinemias, amiloidosis
61
Q

PNP inflamatoria aguda por antonomasia

A

SDR Guillain-Barré

62
Q

Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda de causa inmune

A

Sdr Guillain-Barré

63
Q

Etiología Sdr Guillain-Barré

A

Infección banal previa

C.jejuni, H.influenzae, M.pneumoniae

64
Q

Picos de incidencia en SGB

A

jóvenes

Mayores de 50

65
Q

SGB > frec en

66
Q

Variantes del SGB

A

80% desmielinizante

20% axonal

67
Q

Manifestaciones clínicas del SGB

A
  1. Tetraparesia ascendente de rápida progresión
  2. Parálisis facial bilateral (50%)
  3. Afectación bulbar con compromiso respiratorio: 1/3. Mortal
  4. Arreflexia
  5. Síntomas sensitivos iniciales
  6. Síntomas vegetativos
68
Q

Predominio de sintomatología motora

69
Q

Diagnóstico SGB

A

Clínica de arreflexia, síntomas motores sin fiebre
EMG-ENG
PL: disociación albúmino-citológica: hiperproteinorraquia con <5cel
AC anti GM1: 50%

70
Q

Inoculación de Ac-anti Gm1

A

No se reproduce Sdr Guillain Barré

71
Q

Tx SGB

A
  • Medidas generales para mantener funciones vitales
  • Ig IV o plasmaféresis 4-6 sesiones
  • NO CORTICOIDES
  • Rehabilitación
72
Q

Px SGB

A

Secuelas en 20%

73
Q

Mortalidad SGB

A

Disautonomia causa arritmias cardíacas
Afectación músculos respiratorios
Estancia en UVI: infección, TEP

74
Q

Variantes de SGB

A
  1. Variante motora axonal: infección por C.jejuni
  2. Variante sensitivo-motora axonal
  3. Sdr de Miller Fisher
75
Q

Ac GM1 y GD1a

A

Variante motora axonal de SGB

76
Q

Síndrome Miller Fisher

A

Variante de SGB que afecta a fibras gruesas y pares craneales
Tríada (piensa en la info que lleva fibra gruesa y PC)
1. Ataxia
2. Arreflexia
3.Oftalmoplejía (dx dif miopatía metabólica mitocondrial)

77
Q

Ac anti-GQ1b

A

90% en Síndrome Miller Fisher

78
Q

Afectación neurológica >frecuente en diabetes

A

PNP sensitivo-motora distal simétrica

79
Q

Patogenia polineuropatía diabética

A

Afectación mixta metabólica y vascular

80
Q

Evolución clínica PNP diabética

A

Hipoestesia distal de mmii y arreflexia
Trastornos tróficos cutáneos y alt vegetativas
Debilidad y dolor neuropático

81
Q

PNP >frecuente a nivel mundial

82
Q

PNP de predominio sensitivo

A

Lepra (afecta fibra fina)

83
Q

Pérdida de sensibilidad termoalgésica y dolor neuropático por engrosamiento nervioso

84
Q

Dx Lepra

A

Biopsia nervio o piel

85
Q

Tetraparesia descendente + paresia velo del paladar

86
Q

Tipo de PNP que produce la difteria

A

Polineuropatía desmielinizante motora

87
Q

PNP en enfermedad de Lyme

A

PNP axonal
Parálisis facial bilateral aislada
PL: pleocitosis
Meningitis aséptica/meningoradiculitis

88
Q

PNP en pacientes VIH están producidas por

A
  • Acción directa VIH
  • Tratamiento antirretroviral
  • Infecciones oportunistas
89
Q

Tipos de PNP en VIH (3)

A
  1. PNP desmielinizante inflamatoria: parece SGB pero con pleocitosis
  2. PNP sensitivo-motora distal: VIH estadio final, toxicidad de antirretrovirales o isoniacida, carencia vit B
  3. Neuropatía por infecciones oportunistas: CMV
90
Q

Etiopatogenia de la PNP por alcohol

A

Multifactorial: toxicidad del alcohol + deficit vit B

91
Q

Tx PNP alcohólica

A

Abstinencia
Dieta
Suplementos vit B

92
Q

Tipos de PNP alcohólica

A

PNP axonal de predominio sensitivo
PNP sensitiva dolorosa
Arreflexia

93
Q

PNP por déficit de vit B12

A

PNP de fibra gruesa
Ataxia sensorial: marcha taloneante
Mielopatía
Demencia

94
Q 
PNP motora axonal PROXIMAL
Dolor abdominal
Orina oscura
Alteración psiquiátrica
Sospechamos...
95
Q

Tx porfiria

96
Q

PNP + paraproteinemia

Sospechamos…

A

Sdr linfoproliferativo

97
Q

PNP amiloidosis

98
Q

Neuropatía en crioglobulinemia

A

PNP sensitivo motora

Mononeuropatía múltiple

99
Q

Polineuropatía sensitivo-motora hereditaria por antonomasia

A

Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth

100
Q

Debut de CMT

A

Dos primeras décadas

101
Q

Enfermedad neuromuscular hereditaria >frec

102
Q

Genes implicados en etiopatogenia de CMT

A

Mantenimiento mielina

Tráfico del soma al axón

103
Q

Forma >frec de CMT

A

AD. CMT1. Desmielinizante. Duplicación gen PMP22

104
Q

Cromosoma del gen PMP-22

A

Cromosoma 17

105
Q

CMT1

A

AD
Desmielinizante <38m/s
Duplicación PMP22

106
Q

CMT2

A

AD o AR
Axonal >38 m/s
MFN2

107
Q

Signos típicos de CMT

A

Debilidad muscular DISTAL: marcha en steppage
Alt sensitiva DISTAL
Atrofia muscular distal de larga evolución: patas de cigüeña
Deformidades articulares: pies cavos
Arreflexia distal a proximal

108
Q

Tx CMT

A
  1. Fisioterapia
  2. Medidas ortopédicas
  3. Consejo genético
109
Q

Delección PMP22

A

Neuropatía familiar con susceptibilidad anormal a la presión

110
Q

Herencia de neuropatía familiar con susceptibilidad anormal a la presión

111
Q

Tipo de PNP de neuropatía familiar con susceptibilidad a la presión

A

Desmielinizante

112
Q

Claves para sospechar una PNP hereditaria

A 
AC familiares
Debut en infancia
Lentamente progresiva
Deformidades en pies
Ausencia de síntomas sensitivos
Si desmielinizante, afectación uniforme
113
Q

Lesión >frec responsable de radiculopatías

A

Atrapamiento radicular

114
Q

Causas de atrapamiento rdicular

A
  1. Hernia discal
  2. Espondiloartrosis
  3. Traumatismos
  4. Tumores: benignos o malignos
  5. Infección VVZ
115
Q

Zonas con >frec de radiculopatías

A

Zonas con mayor movilidad: C5-C7 y L4-S1

116
Q

Exploración de la lumbociatalgia

A

Maniobras de Lassègue y Bragard

117
Q

Tx cervicobraquialgia y lumbociatalgia

A

Reposo
Antiinflamatorios
Relajantes musculares

118
Q

Complicación >frec de la infección por VVZ

A

Neuralgia postherpética

119
Q

Parálisis facial por reactivación del VVZ en el ganglio geniculado

A

Síndrome de Ramsay-Hunt

120
Q

Las manifestaciones clínicas NO se corresponden con la distribución de cada raíz o nervio

A

Plexopatía

121
Q

Causa >frec de plexopatía

A

Traumatismos

Masas o tumores (Pancoast)

122
Q

Confirmación dx de plexopatía

123
Q

Plexopatías braquiales

A

Síndrome de Pancoast (C7-T1)

Neuralgia amiotrófica (C5-C6)=Síndrome Parsonage-Turner

124
Q

Plexopatía

A

Amiotrofia diabética

125
Q

Tumor >frec implicado en sdr de Pancoast

A

Carcinoma apical de pulmón

126
Q

Dolor en borde cubital, debilidad en mano, arreflexia tricipital y síndrome de Horner. Sospechamos…

A

Síndrome de Pancoast con afectación de plexo cervical a nivel C7-T1

127
Q

Posible etiología de la neuralgia amiotrófica

A

Proceso inmunomediado

128
Q

Dolor en hombro + debilidad en cintura escapular + escápula alada. Sospechamos…

A

Neuralgia amiotrófica con afctación del N torácico largo

129
Q

Dx de la neuralgia amiotrófica

130
Q

Tx neuralgia amiotrófica

A

Antiinflamatorios
Corticoides
Fisioterapia

131
Q

Dolor y debilidad en psoas, cuádriceps, adductor y pérdida del reflejo rotuliano

A

Amiotrofia diabética

Neurología (13 decks)

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