Infarto Cerebral Flashcards
AIT
Interrupción transitoria y breve del flujo sanguíneo cerebral
Prueba de imagen en AIT
No existen lesiones cerebrales permanentes: no hay necrosis
Défiti neurológico en AIT
Desaparece en <24 horas
Principal etiología del ictus
Isquémico 80% vs hemorrágico 20%
Principales FR ictus
Edad
HTA
Mecanismos Ictus
- Embólico
- Trombótico
- Hemodinámico
- Vasoespasmo
Principal mecanismo en ictus
Embólico
Etiología Ictus
- Ictus aterotrombótico
- Ictus cardioembólico
- Ictus por enfermedad de pequeño vaso
- Ictus de causas inhabituales
- Ictus de causas inciertas
Subtipos de ictus aterotrombóticos
- Con estenosis del vaso responsable: estenosis >50%. Qx si >70%
- Sin estenosis del vaso responsable: <50% + 2FR: edad 50 años, DM, HTA, DL, tabaco
Zona >afectada por ictus cardioembólico
ACM
Etiología >frec en ictus
Ictus aterotrombótico
Causas >frec de ictus cardioembólico
FA no valvular
Cardiopatías embolígenas: valvuloP, trombos, discinesias, endocarditis, mixoma, aneurisma etc
Ictus lacunar
Infarto pequeño <15mm diámetro secundario a oclusión de arterias perforantes terminales de pequeño calibre
Ictus lacunar >frec en
Varones
Edad avanzada
Con FR: HTA, DM, fumadores
Causas de oclusión de vasos de pequeño calibre
- Lipohialinosis de pequeño vaso
- Microplacas de ateroma
- Procesos tromboembólicos
- Vasoespasmo
- Procesos hemodinámicos
Patrón de estado criboso
Oclusión de arterias lenticulo estriadas:
Infarto lacunar profundo en gg basales
Síndrome de Sneddon
Livedo reticularis: vasculopatía oclusiva en mujeres que puede ser causa de ictus inhabitual
Vasculitis causante de ictus
Arteritis de la temporal
Tipos de ictus de causa incierta
- Por estudio insuficiente
- Por coexistencia de causas
- Verdaderamente criptogénicos
Define ictus
Déficit neurológico BRUSCO adscribible a un territorio neurovascular
Infarto que nunca cursará con afasia, hemianopsia, anosognosia
Ictus lacunar: no se afecta la corteza, es un infarto profundo
Causa >frec del Sdr de Wallenberg o SBL
Oclusión de PICA o arteria vertebral
Manifestaciones del Sdr de Wallenberg (8)
- Pérdida contralateral de la sensibilidad termoalgésica corporal
- Pérdida ipsilateral de la sensibilidad termoalgésica de la cara
- Afectación de las funciones cardiorespiratorios
- Vómitos, náuseas, nistagmo
- Parálisis lingual y velopalatina ipsilateral con desviación de la úvula contralateral
- Horner ipsilateral
- Alteraciones hemodinámicas-autonómicas
- Ataxia cerebelosa ipsilateral
Mecanismo implicado en infartos en territorio frontera
Hemodinámico
Hallazgos en TAC en infarto
Borramiento de los surcos
Pérdida de diferenciación sust blanca y gris (edema)
Signo de la cuerda en ACM
Cuándo hacemos TAC en sospecha de infarto cerebral
SIEMPRE: descarta ictus hemorrágico
3 excepciones en las que RM no es >sensible que TAC
- Lesiones hemorrágicas
- Lesiones calcificada
- Lesiones óseas
Diagnóstico del ictus
Clínico
Prueba obligada en ictus
Eco doppler carotídeo y transcraneal
Manejo agudo de ictus
ABC
TA, temperatura glucemia
TAC craneal
Manejo agudo del ictus según mecanismo
Hemodinámico: remontar presión
Vasoesasmo: antihipertensivos
Embolia: trombolisis farmacológica o no
Trombolisis farmacológica
Trombolisis con rt-PA intravenosa o intraarterial si <4,5 horas desde inicio de clínica
Trombectomía mecánica intraarterial. Cuándo hacerla
> 4,5 horas desde inicio de clínica
Trombolisis intravenosa no eficaz
Oclusión de grandes vasos
Neuroprotección aguda del ictus
Farmacológica
No farmacológica: control glucemia, TA y Tª
Tratamiento del ictus en fase subaguda
Neurorehabilitación
Control FR
Fármacos: antitrombóticos, estatinas, antiHTA
Qx vascular: endarectomía o angioplastia carotídea
Etiología de hemorragia intracraneal
- Primaria o idiopática
- Secundarias:
- Anomalías vasculares
- Angiopatías
- Coagulopatías
- Tumores
- Drogas - Desconocida
Causa >frec de Hemorragia intraparenquimatosa
Primaria o idiopática
FR principal en h intraparenquimatosa primaria
HTA
H intraP primaria en joven
MAV o aneurisma sacular
H intraP primaria en anciano
Angiopatía amiloide
Causas iatrogénicas de ictus hemorrágico primario
Agentes fibrinolíticos
Heparina sódica
Anticoagulantes orales
Segunda causa de Hemorragia intraparenquimatosa
Anticoagulantes orales
% ictus hemorrágicos de causa desconocida
30-50%
Distribución por frecuencia de ictus hemorrágicos
80% supratentoriales
20% infratentoriales
Putamen>Tálamo>Lobar>Caudado>Protuberancia>Cerebelo
Localización >frec de ictus primarios hemorrágicos
Ganglios de la base
Localización >frec de ictus hemorrágicos secundarios
Lobares
Causa >frec ictus hemorrágico lobar
HTA
Localización >frec de ictus hemorrágicos por angiopatía amiloide
Entre sustancia gris y blanca de hemisferios
Localización >frec de ictus hemorrágicos secundarios a anticoagulantes
Cerebelo
Lobares
Subdural
Diferencia clínica entre ictus isquémico y hemorrágico
NINGUNA. Misma presentación clínica: déficit neurológico focal Brusco
Sospechamos un ictus hemorrágico intraparenquimatoso cuando
- Ocurre durante la actividad física
- Progresa la clínica (en horas)
- TIENE HTIC: cefalea, vómitos, alteración consciencia hasta coma
- HTA grave
- Sin antecedentes de AIT
- Síndrome meníngeo por sangre en e.subaracnoideo
- Datos de hipertrofia del ventrículo o retinopatía
Características de la hemorragia pontina
- Cuadriplejia-paresia
- Pupilas puntiformes arreactivas
- Alteración nivel conciencia o coma
- No ROC, OV
CT en infarto hemorrágico intraparenquimatoso nos informa de
- Tamaño y localización del infarto
- Complicaciones: herniaciones, sangre en los ventrículos o hidrocefalia
- Orienta la etiología. Con contraste dxdif entre MAV y tumor
Cuándo usamos RM con contraste y angio-RM en ictus hemorrágico intraparenquimatoso?
2 semanas post infarto para descartar causa secundaria (MAV, cavernoma) y otros focos de sangreado
Cuándo usamos angiografía en ictus hemorrágico intraparenquimatoso?
Jóvenes normotensos con características en TAC que sugieren MAV
Mortalidad ictus isquémico vs hemorrágico
Hemorrágico mayor mortalidad (40%)
Recuperación funcional ictus isquémico vs hemorrágico
Hemorrágico mayor recuperación
Partes del tx en infarto hemorrágico intraparenquimatoso
- Tx mantenimiento
- Tx causa secundaria
- Tx HTIC
- TxQx
La Qx de descompresión quirúrgica en infarto hemorrágico intraparenquimatosa está indicada en qué supuestos (4)
Pacientes con:
1- Hemorragia cerebelosa pequeña <3cm con deterioro progresivo GCS<14
2- Compresión del tronco
3- Hidrocefalia
4- Hemorragia lobar moderada o grande con deterioro progresivo si es accesible, <75 años y sin angiopatía amiloide
Principal etiología de la HSA
Aneurismas saculares
Cuadro clínico típico de HSA
- Cefalea intensa de inicio súbito (97%), holocraneal u occipitonucal, tras esfuerzo físico o emocional
- Cefalea centinela unos días antes
- Náuseas y vómitos 70%
- Alteración nivel de conciencia
- Manifestaciones de HTIC
- Sdr meníngeo
- 1/3 focalidad por compresión o vasoespasmo
Cuándo suele ocurrir el vasoespasmo tras HSA
4-14 días tras HSA
Ante paresia del III par hay que descartar
Aneurisma de la arteria comunicante posterior
Clasificación del nivel de conciencia en HSA
Escala de Hunt y Hess: grados I-V
Prueba de elección en sospecha de HSA
TC
TC - en HSA con alta sospecha
PL: líquido xantocrómico Presión elevada >100.000 hematíes Hiperproteinorraquia
RM con secuencia FLAIR en HSA
Casos subagudos para detectar p.degradación Hb
Estudio vascular en HSA
Descartar aneurisma sacular:
Arteriografía de 4 vasos
AngioRM-TC si no disponible
Tx del HSA
1- Estabilización
2-Prevención de complicaciones
3- Tx etiológico
Fármaco clave para estabilización de paciente con HSA
Nimodipino: disminuye isquemia y mortalidad
Complicaciones de HSA
Resangrado
Isquemia: Terapia triple H
Hidrocefalia
Se asocia a riñón poliquístico
Aneurisma sacular
Arteria con >frec de aneurisma sacular
A comunicante anterior
