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Neurología > Enfermedades carenciales, tóxicas y metabólicas > Flashcards

Enfermedades carenciales, tóxicas y metabólicas Flashcards

1
Q

Las enfermedades neurológicas por carencia están provocadas normalmente por el déficit de

A

VIT del grupo B
Vitamine E
Ácido Fólico

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2
Q

Circunstancias en las que sospecharemos especialmente una neuropatía carencial

A

Alcoholismo

Enfermedades inflamatorias intestinales

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3
Q

Déficit de proteínas produce

A

Kwashiorkor

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4
Q

Déficit de calorías produce

A

Marasmo

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5
Q

déficit de Tiamina (B1) produce

A

Beri-Beri

Wenicke-Korsakov

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6
Q

Déficit de ácido nicotínico (niacina) produce

A

Pelagra

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7
Q

Déficit de vitamina D produce

A

Miopatía

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8
Q

Déficit de piridoxina produce

A

Demencia

Convulsiones

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9
Q

Déficit de folato produce

A

Demencia
Mielopatía
Neuropatía

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10
Q

Fármacos cuyo antagonismo lleva a enfermedades carenciales del SN

A

Piridoxina

Isoniacida

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11
Q

Pérdida de reservas de tiamina

A

Ayuno completo de 2-3 semanas

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12
Q

Situaciones que aumentan los requerimientos de tiamina

A

Embarazo
Lactancia
Dieta muy rica en carbohidratos

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13
Q

Sospecharemos de Sdr Wernicke-Korsakov en 6 escenarios principales

A 
Pacientes postQX con alcoholismo o EII
Huelgas de hambre
Sueroterapia mantenido con suero glucosado
Alcohólicos
Hepatopatía crónica
Mutación de transcetolasas
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14
Q

Anatomía patológica de la encefalopatía de Wernicke-Korsakov

A

Lesiones necróticas hemorrágicas axiales: paredes tercer ventrículo, suelo del cuarto ventrículo y cuerpos mamilares

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15
Q

Oftalmoplejia
Ataxia
Síndrome confusional
…Sospecharemos…

A

Encefalopatía de Wernicke-Korsakov

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16
Q

Secuela casi exclusiva de la encefalopatía de Wernicke-Korsakov

A

Síndrome amnésico residual: amnesia anterógrada

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17
Q

Diagnóstico de la encefalopatía de Wernicke-Korsakov

A

Diagnóstico Clínico

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18
Q

Tratamiento de la encefalopatía de Wernicke-Korsakov

A

Tiamina parenteral + niacina oral

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19
Q

Etiología del Beriberi

A

Déficit crónico de vitamina B1 por dietas deficitarias en Oriente

20
Q

El beriberi produce…

A

Polineuropatía axonal sensitivomotora

Miocardiopatía con IC de alto gasto

21
Q

Requerimientos de Cianocobalamina

A

6 microgramos/día

22
Q

Tiempo de reserva de vitamina B12

A

Años

23
Q

Vitamina B12 interviene en la reconversión de

A

homocisteina en metionnina

24
Q

Un déficit de metionina provoca

A

No se forma fosfatidil colina, componente esencial de la mielina

25
Q

La falta de Vitamina B12 produce

A
  • Falta de fosfatidilcolina para producir mielina

- Acúmulo de homocisteína autooxidada y ácido metilmalónico, neurotóxicos

26
Q

Niño pequeño con:
Ataxia
Espasticidad
Epilepsia

A

Déficit genético de transcobalamina II

27
Q

Sobre qué estructuras nerviosas afecta más la falta de vitamina B12

A
  • Cordones posteriores: propiocepción: ataxia
  • Nervio óptico y quiasma: neuritis óptica
  • Afectación neurotóxica en general: PNP
28
Q

Clínica del déficit de VitB12

A
  1. Anemia megaloblástica, púrpura TC
  2. Alteraciones GI y mucosas: glositis, vaginitis
  3. SNC y SNP: simétrica y bilateral
  4. Anosmia
  5. Ageusia
29
Q

Afectación por déficit de vitB12 sobre el SNC y SNP

A

Medula espinal
Hemisferios: memoria, apraxia
Nervios ópticos: Neuritis óptica
Nervios periféricos: PNP

30
Q

Dx déficit vit B12

A 
Sospecha clínica
Niveles de B12 y HOMOCISTEÍNA
Anti FI
Niveles acido metilmalónico
Test de Shilling
Biopsia de pared gástrica
Estudios autoinmunes: Ac anti cel parietal
Estudios electrofisiológicos: PESS, PEV, EMG,ENG
RM medular y cerebral
31
Q

Tx déficit vit B12

A

B12 im 1000mg dia durante 1-2 semanas

Luego 1 vez al mes

32
Q

Tratar con ac fólico el déficit de vit b12

A

Empeora el cuadro: aumenta los metabolitos tóxicos

33
Q

Precursor de la niacina (vitB3)

A

Triptófano

34
Q

Pelagra es endémica en países

A

Con poca ingesta de triptófano y vit B3 y rica en leucina

35
Q

Pelagra en países desarrollados

A
  • Alcoholismo

- Trastornos metabólicos del triptófano: sdr carcinoide, enf Hartnup

36
Q

Reserva de Niacina en el organismo

A

Ayuno total 1-2 meses

37
Q

Anatomía patológica patognomónica de PELAGRA

A

Cromatolisis neuronal central

38
Q

Cromatolisis neuronal central consiste en

A

Balonización neuronal con desaparición de sustancia de Nissl y núcleos excéntricos de menor tamaño

39
Q

Clínica de Pelagra

A

3 Ds:
Diarrea
Dermatitis
Demencia

40
Q

Collarete de Casal

A

Pelagra

41
Q

Tx pelagra

A

Niacina vía ORAL 50mg cada 8 horas

42
Q

Tx pelagra parenteral

A

Crisis hipertensivas, incremento acidez gástrica

43
Q

Tiamina sin niacina

A

Agota NADPH: tratar siempre tiamina+niacina

44
Q

Dos circunstancias que producen déficit de vitamina E (tocoferol)

A 
Enfermedades gastrointestinales (malabsorción)
Enfermedades hereditarias: a/hipo-betalipoproteinemia, déficit congénito de vit E
45
Q 
Arreflexia
Ataxia cerebelosa y sensitiva
Hipoestesia cordonal posterior
Oftalmoparesia
Retinitis pigmentaria
Síntomas miopáticos
Piramidalismo
A

Déficit de vitamina E

46
Q

Tx déficit vitamina E

A

200-600 mg/día de vitamina E oral o parenteral

Neurología (13 decks)

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