Pneumologie Flashcards
Akute Bronchitis - Klinik, Diagnostik und Therapie
Inkubationszeit: Bei Viren etwa 2–7 Tage.
Klinik:
Husten mit spärlichem, zähem Auswurf (weiß-glasig),
bei bakterieller Sekundärinfektion: Eitrig-gelber Auswurf,
Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen.
Auskultation:
Mittel- bis grobblasige, nicht klingende Rasselgeräusche,
bei Obstruktion: Brummen und Giemen (trockene Atemgeräusche).
Blutuntersuchung:
CRP meist normal,
Leukozyten: Viral: -/↓, Bakteriell: ↑,
Blutgasanalyse bei Dyspnoe.
Therapie:
Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (wichtigste Maßnahme),
Antitussiva z.B. Dextromethorphan (unterdrückt den Hustenreiz).
Expektoranzien:
Sekretolytika (Ambroxol -> Förderung der Bildung von dünnflüssigem Bronchialschleim, Förderung der Zilienmotilität),
Mukolytika (N-Acetylcystein -> Verflüssigung des Bronchialschleims).
Pneumonie - Klinik der typischen und atypischen Pneumonie
Typische Pneumonie:
Typische Klinik der bakteriellen Lobärpneumonie durch Pneumokokken:
Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl,
hohes Fieber,
produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich),
Tachypnoe und Dyspnoe,
Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis.
Besonderheit: Oft begleitend Herpes labialis, fortgeleitete Schmerzen in Ober- bis Unterbauch (insb. bei Kindern).
Atypische Pneumonie:
Atypische Klinik vor allem bei Infektionen durch Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Viren und/oder bei alten Patienten.
Schleichender Beginn mit Kopf- und Gliederschmerzen,
leichtem Fieber, Atemnot, trockenem Husten.
Oftmals nur diskret veränderte Entzündungsparameter!
Pneumonie - Diagnosestellung
Zur Diagnosestellung braucht man 1 Haupt - und 2 Nebenkriterien!
Hauptkriterium: Neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in zwei Ebenen!
Nebenkriterien:
Fieber (≥38,5 °C) oder Hypothermie (≤36,5 °C),
Leukozytose (>10.000/μL) oder Leukopenie (<4.000/μL),
eitriger Auswurf (gelblich-grün),
für Infiltration sprechende physikalische Zeichen wie Bronchophonie, Stimmfremitus u.a. (nur geringe Sensitivität und Spezifität),
Nachweis eines Erregers (Blutkultur, Sputum, Bronchialsekret oder Pleuraflüssigkeit).
Die Diagnose Pneumonie setzt als Hauptkriterium ein neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in zwei Ebenen voraus!
Pneumonie - Score für stationäre Aufnahme
Kriterien für eine stationäre Aufnahme werden anhand von Scores bestimmt und der Klinik des Patienten!
CRB-65-Score:
C = Confusion → Bewusstseinseintrübung,
R = Respiratory Rate → Atemfrequenz ≥30/min,
B = Blood pressure → Diastolischer Blutdruck ≤60 mmHg oder systolischer Blutdruck <90 mmHg,
65 = Age ≥65 → Alter ≥65 Jahre.
CRB-65-Scorepunkte Interpretation: 0 ambulante Führung möglich, ≥1 stationäre Behandlung indiziert, ≥2 erhöhtes Komplikationsrisiko, ≥3 Aufnahme auf die Intensivstation erwägen!
Jeder ambulant behandelte Patient mit Pneumonie sollte nach 48–72 Stunden erneut untersucht werden, um die Wirksamkeit des verschriebenen Antibiotikums zu prüfen!
Pneumonie - Behandlung einer leichten Pneumonie
Therapie für 5 - 7 Tage anstreben, nach 48-72h Reevaluation, Antibiotikumwechsel?
Leichte Pneumonie → Ambulante Behandlung.
Definition: CRB-65 = 0 und ausreichende Oxygenierung (SaO2 ≥90%)!
Patienten ohne Risikofaktoren:
Mittel der Wahl: Aminopenicillin (z.B. Amoxicillin).
Bei Penicillin-Allergie oder - Unverträglichkeit bzw. Verdacht auf Beteiligung atypischer Erreger:
Fluorchinolone der Gruppe III oder IV (Levofloxacin oder Moxifloxacin) ODER
Makrolid (z.B. Clarithromycin) ODER
Doxycyclin.
Patienten mit dem Risikofaktor Komorbidität:
Mittel der Wahl: Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor (z.B. Amoxicillin/Clavulansäure).
Bei Verdacht auf Beteiligung atypischer Erreger: Kombination mit einem Makrolid (z.B. Clarithromycin).
Bei Penicillin-Allergie oder - Unverträglichkeit: Fluorchinolone der Gruppe III oder IV (Levofloxacin oder Moxifloxacin).
Pneumonie - Behandlung einer mittelgradigen Pneumonie
Definition: Zwischen leichter und schwerer Pneumonie.
Mittel der Wahl: Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor intravenös (z.B. Ampicillin/Sulbactam) ODER
Cephalosporine der 2. oder 3. Generation (z.B. Cefuroxim oder Ceftriaxon).
Kombination mit einem Makrolid: Abdeckung atypischer Erreger und Nutzung immunmodulatorischer Effekte (z.B. Clarithromycin).
Alternativ (z.B. bei Penicillin-Allergie): Fluorchinolone der Gruppe III oder IV mit guter Pneumokokken-Wirksamkeit (z.B. Levofloxacin oder Moxifloxacin).
Pneumonie - Behandlung einer schweren Pneumonie
Definition: Akute respiratorische Insuffizienz und/oder septischer Schock und/oder dekompensierte Komorbidität (z.B. kardiale Dekompensation, exazerbierte COPD, akutes Nierenversagen).
Mittel der Wahl: Piperacillin/Tazobactam ODER
Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon) UND immer zusätzlich ein Makrolid (z.B. Clarithromycin).
Alternative für Patienten ohne septischen Schock: Fluorchinolone der Gruppe III oder IV mit guter Pneumokokken-Wirksamkeit (z.B. Levofloxacin oder Moxifloxacin).
Asthma bronchiale - Pathophysiologie, Klinik und Diagnostik
Pathophysiologie:
Atemflusslimitierung durch vier Mechanismen:
Bronchospasmus +
Schleimhautödem und entzündliche Schleimhautinfiltration mit Hyperplasie der Becherzellen und Verdickung der Basalmembran +
Remodeling der Bronchialwände mit Hypertrophie der glatten Muskulatur +
vermehrte Produktion zähen Schleims.
Klinik:
(Anfallsartig auftretende) Luftnot und exspiratorische Atemgeräusche mit Giemen, Brummen und pfeifender Atmung,
Brustenge, Erstickungsangst, thorakale Einziehungen, trockener Husten.
Auftreten insb. nachts und früh morgens.
Häufig nur episodenhafte Beschwerden, bspw. bei
saisonal auftretenden Allergenen, Infekten (bevorzugt im Winter), körperlicher Anstrengung.
Wie sieht der Auswurf aus? Mukös-zäher Auswurf.
Diagnostik:
Anamnese, Perkussion, Gesamt-IgE, spez. IgE-AK, Spastik,
Spirometrie + Reversibilitätstest (mit Salbutamol),
Peak-Flow-Protokoll.
Diagnosesicherung:
Typische Klinik und Anamnese +
Nachweis einer Bronchialobstruktion (FEV1/FVC (Tiffeneau-Index) < LLN ) +
komplette Reversibilität in der Lungenfunktion (durch Bronchospasmolysetest oder antiasthmatische Stufentherapie).
Bronchiektasen - Definition, Klinik und Diagnostik
Was sind Bronchiektasen?
Irreversible Aussackungen der großen Bronchien aufgrund von chronischer Entzündung und gestörtem Abfluss des Bronchialsekrets.
Klinik:
Voluminöser Auswurf (“maulvoll”) vor allem morgens nach Positionswechsel, produktiver Husten durch Mukostase und rezidivierende Infekte.
Visköses, grün-gelbliches, purulentes Sputum mit süß-fadem Geruch.
Subfebrile und febrile Temperaturen im Wechsel,
Hämoptysen/Hämoptoe bei Lungenblutung.
Auskultation:
Feuchte grobblasige Rasselgeräusche,
Giemen und Brummen bei Obstruktion,
Erregerdiagnostik durch Sputum, ggf. Bronchoskopie.
Röntgen-Thorax:
Entzündlich verdickte Bronchialwände -> parallel verlaufenden “Tram-Linien” (oder “Schienenzeichen”),
„Ringschatten“: Zystische Transparenzerhöhungen, ggf. mit dem Nachweis eines Flüssigkeitsspiegels,
Spätstadium: “Wabenlunge”,
Streifenzeichnung bei chronischer Bronchitis.
High Resolution Computertomographie (HR-CT): Verlässliche Nachweismethode!
Typische Siegelringform,
Wandverdickungen durch entzündlichen Prozess,
“Tram-Linien” (“Schienenzeichen”) bei Anschnitt parallel zu den Bronchien.
Differentialdiagnose Hämoptoe
Lungen-CA, Lungenembolie, Tuberkulose, Pneumonie, Bronchitis, Lungenabszess, hämorrhagische Diathese, ANCA-assoziierte Vaskulitis.
Differentialdiagnose Husten
Bronchitis, Pneumonie, Lungenembolie, Aspiration, COPD, Asthma bronchiale, gastroösophageale Refluxkrankheit, Lungen-CA, medikamentös (ACE-Hemmer).
Lungenarterienembolie - Ätiologie und Pathophysiologie
Ätiologie:
Venenthrombose, Fettembolie (nach größeren Operationen).
Wahrscheinlichkeit einer LAE nach WELLS-Score:
Vergabe nach Risikopunkten ->
1. LAE wahrscheinlicher als andere Diagnose,
2. Malignom,
3. Klinik einer TBVT,
4. frühere LAE/Thrombose,
5. Hämoptyse,
6. Tachykardie,
7. Immobilisation/frühere OP.
1-2 gering, 2-6 mittel, >7 hoch bei klassischem Score.
Pathophysiologie:
1. Druckbelastung des rechten Herzens -> erhöhter pulmonalarterieller Druck (PAP), erhöhter zentralvenöser Druck (ZVD), akutes Cor pulmonale, Rechtsherzversagen bei massiver Lungenembolie möglich!
- Erhöhung des funktionellen Totraumvolumens: Ventilation der Alveolen ohne Perfusion der dazugehörigen Kapillaren, arterielle Hypoxämie (pO2↓).
- Hyperventilation, Hypokapnie (pCO2↓) → respiratorische Alkalose!
- Vorwärtsversagen -> Minderung des Herzzeitvolumens,
Kreislaufschock möglich (Herzfrequenz↑, RR↓)!
Ebenso: Freisetzung vasoaktiver Substanzen aus dem Embolus selbst -> Serotonin und Thromboxan A2 bewirken pulmonale Vasokonstriktion und Bronchospasmus!
Abnahme des Surfactant mit der Folge eines alveolären Kollaps und „Mikroatelektasen“!
Lungenarterienembolie - Diagnostik
Diagnostik:
ANAMNESE, Erhebung des Wells-Scores;
Körperliche Untersuchung (gespaltenet 2. HT, Dyspnoe, Stauungszeichen etc.).
Blutbild: D-Dimere, Troponin T und BNP↑: Anstieg durch Rechtsherzbelastung möglich → Prognostisch ungünstig.
Arterielle BGA: pO2↓, pCO2↓ durch Hyperventilation infolge der Dyspnoe.
Apparative Diagnostik:
CT-Angiographie (CTA): Mittel der 1. Wahl!
Kontrastmittelunterstützte Darstellung der Pulmonalarterien, hohe Sensitivität und direkter Nachweis der pulmonalarteriellen Verschlüsse!
Echokardiographie: Vorteil: Nicht-invasive, schnell verfügbare Untersuchung -> Detektion von Rechtsherzbelastungszeichen: Dilatation und Hypokinesie des rechten Ventrikels, systolischer Pulmonalarteriendruck↑, paradoxe Bewegung des Ventrikelseptums zum linken Ventrikel hin, Trikuspidalklappeninsuffizienz, venöser Rückstau mit Erweiterung der Vena cava inferior (auch Leberstauung in der Abdomen-Sonographie), reduzierte systolische Bewegung des Trikuspidalklappenringes (TAPSE).
Transösophageale Echokardiographie (TEE).
weitere: EKG -> häufig Sinustachykardie, Herzrhythmusstörungen besonders Extrasystolen,
typische Rechtsherzbelastungszeichen (im Vergleich zum Vor-EKG), Sagittale Herzachse: SIQIII-Typ oder SISIISIII-Typ (ca. 10%), auch Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp möglich, P-pulmonale bzw. P-dextroatriale (ca. 10%),
(in)kompletter Rechtsschenkelblock (ca. 10%).
Kompressions- und Farbduplexsonographie der Beine (und ggf. Arme): Abklärung tiefe Venenthrombose.
Konventionelles Röntgen-Thorax: Prominente zentrale Pulmonalarterien mit Kalibersprung und/oder Westermark-Zeichen (Fokale oder diffuse Gefäßengstellung (Oligämie) distal des Verschlusses + Dilatierung der zentralen Lungengefäße).
Pulmonalisangiographie im Rechtsherzkatheter.
Lungenarterienembolie - Therapie
AKUTE Therapie:
Halbsitzende Lagerung: Sauerstoffgabe über die Nasensonde oder Maske (6 L/min) unter Pulsoxymetriekontrolle, ggf. Intubation.
Medikation:
ggf. Anxiolyse bzw. Sedierung: bspw. Morphin oder Diazepam +
Analgesie bei Schmerzen +
Antikoagulation: unfraktioniertem Heparin (UFH) als Bolus oder Infusion von niedermolekularem Heparin (NMH), Fondaparinux oder direkten oralen Antikoagulantien +
ggf. Schockbehandlung mit Dobutamin oder Noradrenalin.
Verlegung auf Intensivstation ab intermediärem Risiko.
Weiteres: In Arzt- und Pflegebegleitung, Reanimationsbereitschaft und unter Fortführung der O2-Gabe, EKG-Monitoring sowie Kontrolle der Sauerstoffsättigung.
KEINE akute Therapie:
Antikoagulation für 3-6 Monate: Mit Vitamin-K-Antagonisten oder zugelassenen DOAK (Überlappung mit Heparin für 5 Tage).
Bei Bestehen von AKUTER Lebensgefahr:
Thrombolyse (auch präklinische Lyse): Fibrinolyse, vorzugsweise mit rekombinantem Gewebeplasminogen-Aktivator (rt-PA, z.B. ALTEPLASE), Kombination durch vorherige und begleitende Gabe von intravenösem unfraktioniertem oder niedermolekularem HEPARIN notwendig.
Ultima ratio: Operation/Intervention -> operative Entfernung unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine,
Katheterfragmentation, ggf. mit lokaler Lyse.
Bei Reanimation gibt es keine Kontraindikationen mehr für eine systemische Lysetherapie!
Bei Blutung unter Lyse:
Sofortiger Abbruch der Lysetherapie!
Gabe von APROTININ oder TRANEXAMSÄURE als Antidot (Antifibrinolytika), Heparin kann durch Gabe von PROTAMIN (unter PTT-Kontrolle) antagonisiert werden,
Gabe von Fresh Frozen Plasma (FFP, gerinnungsaktives Frischplasma).
Prophylaxe:
3 Monate Antikoagulation in Form von Cumarinen, DOACS oder niedermolekulares Heparin.
Weiterführende Diagnostik einleiten -> Thrombophiliescreening, etc.
Pneumonie - Erregerspektrum
Erwachsene:
va. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae.
Kinder:
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.
Neugeborene:
Escherichia coli, Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae), Pneumokokken, Haemophilus influenzae u.a.
Pneumonie - HAP
Hospital-acquired Pneumonia (HAP):
Nosokomial erworbene Pneumonie.
Frühestens nach 48h nach Hospitalisierung bis 3 Monate nach Hospitalisierung! Va. Pseudomonas, Legionellen, E. coli, Klebsiellen, Proteus, Enterobacter, Anaerobier, S. epidermidis (Koagulase negativ) und S. aureus (Koagulase positiv), Enterococcus spp., Candida spp., Mykobakterien.
Pneumonie - Untersuchung
Erfassung der erweiterten Vitalzeichen:
Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Körpertemperatur, Pulsoxymetrie.
Inspektion und Palpation:
Vor allem bei Kindern durch große Anstrengung bei Inspiration → Zeichen der Dyspnoe:
thorakale Einziehungen (jugular, subcostal, intercostal),
Nasenflügeln,
verstärkter Stimmfremitus.
Auskultation:
Zeichen für ein Infiltrat: Feinblasige, klingende Rasselgeräusche, verstärkte Bronchophonie.
Bei atypischer Pneumonie oft kein pathologischer Auskultationsbefund!
Perkussion:
Bei lokalisierter Pneumonie eventuell gedämpfter Klopfschall.
Blut:
Entzündungszeichen: Leukozytose, im peripheren Blutausstrich ggf. Granulozyten mit toxischer Granulation,
CRP↑, BSG↑, PCT↑.
Blutgasanalyse (BGA), um respiratorische Insuffizienz auszuschließen.
Erregerdiagnostik bei stationärer Aufnahme:
Kulturelle Anzucht und Resistogrammbestimmung bei Bakterien und Pilzen,
Grampräparat bei Bakterien, z.B. bei Pneumokokken.
Antigennachweise von Bakterien, Viren und Pilzen: Legionellen, Candida, Aspergillus.
Serologie (Antikörpernachweise):
Insb. bei Viruspneumonie: Erregerspezifischer DNA-Nachweis durch PCR, z.B. Pneumocystis jirovecii, Viren.
Blutkulturen: Mindestens jeweils zwei aerobe und anaerobe Kulturen.
Urin: Bei Verdacht auf Legionellen-Pneumonie (Bestimmung des Legionellenantigens).
Sputum-Diagnostik: Sputumkultur, zusätzlich mikroskopische Erfassung der Anzahl reaktiver Leukozyten pro Gesichtsfeld (polymorphkernige Leukozyten, toxische Granulation) und ggf. Legionellen-PCR alternativ zum Antigen-Test im Urin.
Trachealsekret, Bronchoalveoläre Lavage, Pleurapunktion.
Asthma bronchiale - Diagnostik
Eigenanamnese:
Asthmatypische Symptomatik (insb. nachts und früh morgens),
bekannte Allergie oder allergietypische Symptome,
Triggerfaktoren, die die Symptomatik begünstigen oder auslösen (bspw. Allergene, Infekte).
Familienanamnese: Atopie (Allergie, atopisches Ekzem oder Asthma bronchiale) +
Sozial- und Berufsanamnese: Raucherhaushalt, Haustiere,
Allergenexposition am Arbeitsplatz (bspw. Bäcker, Schreiner).
Labor:
Differentialblutbild, insb. mit der Fragestellung „Eosinophilie“, CRP, Allergiediagnostik bei Asthma bronchiale, ggf. Sputumbakteriologie.
Allergiediagnostik:
Allergie-Anamnese, Prick-Test oder spezifische IgE-AK im Serum (z.B. durch CAP (Carrier-Polymer-System)-Test), Gesamt-IgE im Serum.
Lungenfunktionsdiagnostik:
Spirometrie: FEV1↓ <80% des Sollwertes, Tiffeneau-Index (FEV1/FVC)↓ <70% = Obstruktive Ventilationsstörung mit Erhöhung des Atemwegswiderstandes.
Bodyplethysmographie,
Bronchospasmolysetest -> komplette Reversibilität (unter Salbutamol oder inhalative Glukokortikoide).
Provokationstest zum Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems:
Verdacht auf Asthma bei aktuell fehlender Klinik und fehlender bronchialer Obstruktion in der Lungenfunktion -> direkte Stimulation: Methacholin-Provokationstest (Kontraktion der Atemwegsmuskulatur), danach immer Bronchodilatation!!
Indirekte Stimulation: Belastungs-Lungenfunktionstest.
Hintergrund: Körperliche Belastung, Inhalation von Kaltluft, Mannitol, hyper- und hypotoner NaCl-Lösung oder Adenosin → Freisetzung entzündlicher Mediatoren → Bronchokonstriktion.
Für die Patienten selbst zur Kontrolle: Peak-Flow-Messung.
Indikation: Objektive Verlaufsbeurteilung zusätzlich zur Klinik (bei jedem Asthma-Patienten).
Methode: Eigenmessung mittels Peak-Flow-Meters, das den exspiratorischen Spitzenfluss (PEF) misst.
Röntgen-Thorax:
Indikation: Bei Erstdiagnose Asthma und Vorliegen atypischer Symptome, sowie Husten, Auswurf, Dyspnoe (zum Ausschluss anderer Erkrankungen)!
Befunde bei Asthma: Zeichen der Lungenüberblähung ->
tiefstehendes, abgeflachtes Zwerchfell,
verbreiterte Interkostalräume,
bei längerem Bestehen: Ggf. Fassthorax.
Asthma bronchiale - Behandlung und klinische Zeichen einer leichten-mittelschweren Exazerbation
Bei allen Formen Initialtherapie:
Atemerleichternde Manöver (bspw. Lippenbremse) + Körperposition (sitzende Position mit aufgestützten Armen für den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur) +
inhalative kurzwirksame β2-Sympathomimetika, bspw. Salbutamol.
Ziel: Normalisierung von AF und HF sowie PEF >70%.
Bei leichter bis mittelschwerer Exazerbation: Glukokortikoide p.o (PREDNISOLON).
Klinik: Sprechen unbeeinträchtigt, Atemfrequenz (AF) <25/min, Herzfrequenz (HF) <110/min, PEF ≥50% des PBW.
Asthma bronchiale - Behandlung und klinische Zeichen einer schweren Exazerbation
Bei allen Formen Initialtherapie:
Atemerleichternde Manöver (bspw. Lippenbremse) + Körperposition (sitzende Position mit aufgestützten Armen für den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur) +
Inhalative kurzwirksame β2-Sympathomimetika, bspw. Salbutamol.
Ziel: Normalisierung von AF und HF sowie PEF >70%.
Bei schwerer Exazerbation:
Glucocorticoide p.o. oder i.v. (bei Kindern ggf. rektal),
Sauerstoffgabe,
Ggf. Ipratropiumbromid inhalativ (Anticholinergikum/Parasympatolytikum -> Bronchiodilatation, Abnahme der bronchialen Sekretion),
+ stationäre Aufnahme erwägen.
Klinik: Sprechen durch Dyspnoe beeinträchtigt, AF ≥25/min, HF ≥110/min, PEF <50% des PBW.
Asthma bronchiale - Klinik und Therapie des lebensbedrohlichen Anfalls
Bei allen Formen Initialtherapie:
Atemerleichternde Manöver (bspw. Lippenbremse) + Körperposition (sitzende Position mit aufgestützten Armen für den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur) +
Inhalative kurzwirksame β2-Sympathomimetika, bspw. Salbutamol.
Ziel: Normalisierung von AF und HF sowie PEF >70%.
Bei lebensbedrohlichem Anfall:
Glucocorticoide p.o. oder i.v. (bei Kindern ggf. rektal),
Sauerstoffgabe,
Ggf. Ipratropiumbromid inhalativ,
β2-Sympathomimetika parenteral,
Magnesiumsulfat i.v.,
bei metabolischer Azidose mit pH <7,2: Bicarbonat.
Im Ausnahmefall: Theophyllin i.v. (CAVE: Intoxikation!)
Je nach Klinik: Intubation und invasive Beatmung + intensivmedizinische Betreuung!
Klinik: Kein Atemgeräusch („Silent Lung“), frustrane Atemarbeit, Zyanose, Bradykardie/Hypotension, Erschöpfung, Verwirrtheit, Koma, PEF <33% des PBW, SaO2 <92%, PaCO2 >45 mmHg.
COPD (Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung) - Definition
Chronische Bronchitis (nach der WHO): Husten und Auswurf (produktiver Husten) in zwei aufeinanderfolgenden Jahren für jeweils mindestens drei Monate.
COPD:
Nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei assoziierter inflammatorischer Reaktion; meist progredienter Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen.
Lungenemphysem:
Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales als Folge der zerstörten Lungenarchitektur. Sowohl das Lungengerüst (Destruktion der Alveolenwände) als auch die Gasaustauschfläche (Destruktion der pulmonalen Kapillaren) sind betroffen -> betrifft Bronchioli terminales und Sacculi alveolares.
COPD - Einteilung und Klassifikation
Einteilung nach Klinik des Patienten (GOLD) und Schweregrad der Obstruktion in der Spirometrie (FEV1-Ergebnis).
GOLD A = unter 2 Exazerbationen im Jahr, klinisch wenig symptomatisch;
GOLD B = unter zwei Exazerbationen im Jahr, klinisch stark symptomatisch,
GOLD C = über zwei Exazerbationen im Jahr, klinisch wenig symptomatisch;
GOLD D = über zwei Exazerbationen im Jahr, klinisch stark symptomatisch.
COPD Grad- Einteilung: bei allen Tiffeneau <70%! COPD Grad 1: FEV1% vom Soll >80%; COPD Grad 2: FEV1% vom Soll 50-79%; COPD Grad 3: FEV1% vom Soll 30-49%; COPD Grad 4: FEV1% vom Soll <30%.
Patientenbefinden wird eingeschätzt durch:
MRC-Score (Medical-Research-Council-Score) -> Dyspnoeempfinden.
CAT-Fragebogen (COPD-Assessment Test).
COPD - Pathophysiologie
Durch inhalative Noxen kommt es zur chronischen Entzündung der kleinen Atemwege (Bronchiolen) → Fibrosierung, Parenchymverlust (u.a. Zerstörung des Flimmerepithels) der Atemwege, bronchiale Instabilität und vermehrte Schleimproduktion → (Forcierte) Exspiration führt zum Bronchialkollaps = FEV1↓ → Chronisch progrediente Obstruktion.
Konsequenz: Residualvolumen↑ + intrathorakales Gasvolumen↑ + Atemzugvolumen↓ → Emphysem.
