Nephrologie Flashcards
Urin - Quantität und Qualität
Quantität:
Polyurie = > 2000 mL Harnproduktion/Tag,
Oligurie = < 500 mL Harnproduktion/Tag,
Anurie = < 100 mL Harnproduktion/Tag.
Beschwerden:
Pollakisurie = häufiger Harndrang,
Algurie = schmerzhaftes Wasserlassen,
Dysurie = erschwertes, oft schmerzhaftes Wasserlassen,
Strangurie = permanentes, schmerzhaftes Bedürfnis zu miktieren ohne adäquate Miktion,
Ischurie = Harnverhalt.
Qualität:
Isosthenurie = Verlust der Fähigkeit der Niere, den Harn zu konzentrieren oder zu verdünnen → Urin-Osmolalität nähert sich der Plasma-Osmolalität an.
Glucosurie = Auftreten von (>15mg/dl) Glucose im Harn,
Proteinurie = Auftreten von > 150 mg Protein/24h im Harn,
Leukozyturie = Auftreten von (> 10/μL) Leukozyten im Harn,
Pyurie = Leukozyturie mit sichtbarer gelblicher Trübung des Harns,
Bakteriurie = Keimzahl von ≥ 10hoch5/mL (bei Mittelstrahlurin),
Hämaturie = Auftreten von (> 5/μL) Erythrozyten im Harn,
Mikrohämaturie = Hämaturie ohne sichtbare Rotfärbung des Harns,
Makrohämaturie = Hämaturie mit sichtbarer Rotfärbung des Harns (siehe auch Rotfärbung des Urins),
Hämoglobinurie,
Myoglobinurie.
Nierenuntersuchung - Laborbestimmungen
Labor:
Bestimmung von Natrium und Kreatinin (in Serum und Urin).
Fraktionelle Natriumexkretion:
Ziel: Differenzierung zwischen prärenalem und intrarenalem Nierenversagen:
Berechnung: (NatriumUrin x KreatininSerum) / (NatriumSerum x KreatininUrin) x 100 (Angabe in Prozent).
Interpretation: <1% spricht für eine prärenale Genese; >1% spricht für eine intrarenale Genese.
Renales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn↑,
Prärenales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn↓.
Blutuntersuchungen
Harnpflichtige Substanzen:
Kreatinin: Indirektes Maß für die glomeruläre Filtrationsrate,
Harnstoff: Abbauprodukt von Ammoniak, Proteinen (erhöht auch bei Katabolismus),
Harnsäure: Abbauprodukt der Purinbasen (DNA-Bestandteil),
Cystatin C: Genaueres (geringerer blinder Bereich), indirektes Maß für die glomeruläre Filtrationsrate.
Clearance-Bestimmung (Nierenfunktion):
Kreatinin-Clearance → entspricht näherungsweise der glomerulären Filtrationsrate = eGFR (estimated GFR).
Abschätzung der Kreatinin-Clearance bzw. der GFR mittels der Cockcroft-Gault-Formel aus Kreatinin, Alter, Körpergewicht und Geschlecht möglich.
Formel: ((140−Alter) × Körpergewicht (kg)) / (72 × Kreatinin (mg/dL)) -> bei Frauen muss das Ergebnis zusätzlich mit 0,85 multipliziert werden.
Weitere Bestimmungen, besonders bei zunehmender Niereninsuffizienz: Na+, K+, Ca2+, Phosphat, Vitamin D, Parathormon.
Akutes Nierenversagen - Stadien nach KDIGO
Diagnosekriterien für ein akutes Nierenversagen nach KDIGO. Vereint Merkmale der ehemaligen RIFLE-Kriterien und AKIN-Stadien:
Stadium 1:
Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) innerhalb von 48 Stunden ODER
Anstieg des Serumkreatinins auf das ≥1,5-Fache ODER
neu aufgetretene Reduktion der Urinmenge <0,5 mL/kgKG/h über 6 Stunden.
Stadium 2:
2- bis 2,9-facher Anstieg (innerhalb von 7 Tagen) ODER <0,5 mL/kgKG/h für ≥12 h.
Stadium 3: ≥3-facher Anstieg (innerhalb von 7 Tagen) ODER Anstieg auf ≥4 mg/dL (353,6 μmol/L) ODER Beginn einer Nierenersatztherapie ODER Patienten <18 Jahre: Abfall der eGFR auf <35 mL/min/1,73 m2, <0,3 mL/kgKG/h für ≥24 h ODER Anurie für ≥12 h.
Ätiologie:
Prärenal (ca. 60%): Renale Minderperfusion.
Intrarenal (ca. 35%): Direkte Schädigung der Nephrone.
Postrenal (ca. 5%).
Verlaufs- und Sonderformen:
Kontrastmittel-Nephropathie (KIN) aufgrund von jodhaltigem Kontrastmittel!
Akutes Nierenversagen - Diagnostik und Therapie
- Diagnosesicherung:
Anhand des Kreatininwertes bzw. der ausgeschiedenen Urinmenge. - Staging anhand der KDIGO-Stadien.
- Ursachensuche!
Anamnese+
körperliche Untersuchung und Messung der Vitalparameter+
Blutentnahme: Retentionsparameter, Blutbild, BGS, Kreatinkinase (Rhabdomyose?), LDH (Hämolyse, Cholesterinembolie), Lpiase, Amylase (Pankreatitis), Blutkultur. Bei V.a. Vaskulitis (Antikörperdiagnostik), bei V.a. Mikroangiopathien (Fragmentozyten im Blutausstrich) +
Urinuntersuchung mit Urinstatus und Urinsediment (bei renalem Nierenversagen braune granulierte Zylinder), fraktionelle Natriumexkretion +
Bildgebung: Sonografie +
Biopsie (v.a. bei Verdacht auf rapid-progressive Glomerulonephritis).
Fraktionierte Natriumausscheidung: Natriumausscheidung in Relation zur glomerulären Filtrationsrate.
>1% renales Nierenversagen,
<1% prärenales Nierenversagen.
Therapie:
Absetzen nephrotoxischer Medikamente: Sartane, ACE-Hemmer, NSAID, Diuretika (diese sind bei ANV kontraindiziert!).
Kontrolle des Wasser-, pH- und Elektrolythaushalts:
Bei Oligurie/Anurie: Balancierte Volumengabe (Flüssigkeitssubstitution mit kristalloiden Lösungen).
Management bei Überwässerung (nur bei prä- und intrarenalen Ursachen) ->
Therapieversuch mit Schleifendiuretika zum kurzfristigen Volumenmanagement.
Begleitend immer, insb. bei ausbleibendem Erfolg von Diuretika auf hämodynamische Ursache hin prüfen, ggf. Katecholamingabe (Dobutamin, Noradrenalin).
Bei ausbleibendem Effekt auf die Überwässerung: Indikationen zur Akutdialyse prüfen!
Blutzuckereinstellung zur Vermeidung einer sog. Stress-Hyperglykämie!
Akutes Nierenversagen - Ursachenbehebung
Ursachenbehebung:
Prärenale Genese:
Flüssigkeitssubstitution und Bilanzierung der Ein- und Ausfuhr.
Ggf. Transfusion von EK bei hämorrhagischem Schock.
Renale Genese:
Glomerulonephritis: Immunsuppressive Therapie.
Ischämische Genese: Ggf. Revaskularisation,
toxische Genese: Ausreichende Hydrierung, ggf. Dialyse,
Cholesterinembolie-Syndrom: Absetzen von Antikoagulantien, Gabe von Statinen,
Tumorlyse-Syndrom: Gabe von Rasburicase.
Postrenale Genese:
Entfernung des Abflusshindernisses,
ggf. künstliche Harnableitung.
Chronisches Nierenversagen - Ursachen und Stadieneinteilung
Vor allem Diabetiker! In Deutschland gibt es >60.000 Dialysepatienten!
Ätiologie:
Diabetische Nephropathie (= Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson) 40%,
Hypertensive Nephropathie ca. 20%
Glomerulonephritidenca. 10–15% (häufigster Grund bei jungen Erwachsenen),
Polyzystische Nierenerkrankungen 10%.
Stadieneinteilung nach GFR (National Kidney Foundation, NKF):
1* ≥90 mL/min, ggf. Proteinurie.
2* 60–89 mL/min, Polyurie, Nykturie, Retentionswerte normal.
3 30–59 mL/min, renale Anämie, Hypertonie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, metabolische Azidose.
4 15–29 mL/min, dekompensierte NI! Überwässerung und beginnende Urämie.
5 <15 mL/min, terminale NI! Schwere Urämie!
Chronisches Nierenversagen - Klinik
Klinik:
Exkretorische Störung:
„Überwässerung“: Hypertonie, periphere Ödeme, Lungenödem.
Urämie:
Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen.
Typische Zeichen: Urämischer Foetor, Hautflecken (Café-au-lait-Farbe, „schmutziges Hautkolorit“), häufig Pruritus.
Weitere:
Hämolyse durch Urämietoxine (Hautblässe, Anämie),
Urämische Pleuritis und Perikarditis,
Urämische Enzephalopathie, Polyneuropathie, Gastroenteropathie.
Thrombopenie bzw. -dysfunktion, Leukozytendysfunktion.
Elektrolyte und pH:
Elektrolytstörungen: Kalium, Phosphat↑, Calcium↓, Natrium↓/↑.
pH-Haushalt: Insbesondere Gefahr der Azidose!
Inkretorische Störung:
Renale Anämie:
Hauptursache: Erythropoetin-Mangel, urämische Hämolyse, Blutverluste aufgrund urämischer Blutungsneigung, Hemmung der Erythropoese durch Urämietoxine.
Renale Osteopathie:
Bedeutsam ist v.a. die Genese über einen sekundären Hyperparathyreoidismus („high-turnover-Osteopathie“).
- > verminderte Vitamin-D-Synthese -> verminderte renale Kalzitriolbildung -> verminderte intestinale und renale Calciumresorption.
- > kein Kalzitriol = keine hemmende Wirkung auf die Parathormonsekretion -> vermehrte Parathormon-Sekretion.
- > Osteoklasten werden aktiviert und Knochen abgebaut.
- > zusätzlich: Überschreitet die Phosphatretention das Löslichkeitsprodukt bildet es Calciumphosphatkomplexe, was wiederum das ionisierte Calcium senkt.
- > das erhöhte Phosphat hemmt die renale Aktivierung des Vitamin D.
Chronisches Nierenversagen - Therapie
Renale Anämie:
Gabe von synthetischem Erythropoetin +
eventuell parallele Eisengabe je nach Serum-Ferritin und Transferrinsättigung.
Sekundärer Hyperparathyreoidismus (renale Osteopathie):
Diätische Phosphatrestriktion (u.a. Vermeidung von Schmelzkäse, Nüssen),
Phosphatbinder: Calciumacetat, Calciumcarbonat.
Vitamin-D-Substitution (aktives 1,25(OH)2-Vitamin D oral)
Bei Therapierefraktärität: Operative Entfernung der Nebenschilddrüsen.
Terminale dialysepflichtige Niereninsuffizienz:
Behandlungsmethode der Wahl: Nierentransplantation,
Übergangslösung: Nierenersatzverfahren.
Hyponaträmie - Defintion
Definitionen der Hyponatriämie: Nach Serum-Natrium: Mild: 135–130 mmol/L, Moderat: 129–125 mmol/L, Schwer: <125 mmol/L.
Nach zeitlicher Dynamik des Auftretens:
Akute Hyponatriämie: Innerhalb der letzten 48 h,
chronische Hyponatriämie: Seit >48 h bestehend.
Nach Symptomen:
Moderat symptomatische Hyponatriämie: Übelkeit, Kopfschmerzen, leichte Verwirrtheit.
Schwer symptomatische Hyponatriämie: Vigilanzstörung, Koma, Krampfanfall.
Hyponaträmie - Formen
Hypervolämische Formen (häufig) mit Verdünnungseffekt ohne Natriumverlust („Wasservergiftung“)!
- > Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose. Es besteht ein intravasaler Mangel an Wasser (durch Ödeme) -> Gegenregulation: ADH und RAAS -> Rückresorption von Na und H2O, dafür weniger Ausscheidung durch den Urin!
- > Chronischer Alkoholismus (durch massive Flüssigkeitsaufnahme), Hypothyreose (Mechanismus ungeklärt), psychogene Polydipsie.
Hypovolämische Formen mit (echtem) Natrium- und Wasserverlust (mehr Natrium als Wasserverlust!) (→ Urin-Natrium-Konzentration↑, >30 mmol/L):
Renale Usachen:
Diuretika, insb. Thiazide,
Nebennierenrindeninsuffizienz (Cortisonmangel, Aldosteronmangel),
zerebrales Salzverlust-Syndrom,
renal-tubuläre Azidose.
Extrarenal (→ Urin-Natrium-Konzentration↓, <30 mmol/L) Erbrechen, Diarrhö, Pankreatitis, Peritonitis.
Normovolämische Formen bzw. Mischformen:
ADH-vermittelt:
Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH, Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion)
Hypernaträmie - Ursachen
Hypernatriämie:
Häufig: Wasserverlust mit Konzentrierung, ohne Natriumüberschuss: Hypovolämisch!
Exsikkose jeglicher Ursache (extrarenal), bspw. bei Fieber/Schwitzen, Verbrennungen u.a. (siehe dazu auch: Dehydratation).
Renal:
Diabetes insipidus,
osmotische Diurese (z.B. bei Hyperglykämie, Mannitoltherapie).
Gastrointestinal: Wässrige Diarrhöen.
Iso- oder Hypervolämisch: Echter Natriumüberschuss!
Gesteigerte orale Natriumzufuhr (z.B. Trinken von Meerwasser).
Iatrogen (Übermäßige Gabe von NaCl oder Natriumbicarbonat).
Primärer Hyperaldosteronismus.
Funktionsstörungen des Hypothalamus jeglicher Ursache.
Hypo-/Hypernaträmie - Symptome
Symptome/Klinik:
Hypo- und Hypernatriämie äußern sich beide(!) in zahlreichen neurologischen Symptomen, wobei leichte Formen durchaus asymptomatisch bzw. subklinisch verlaufen können.
Leichte Symptome:
Übelkeit, Zephalgien, kognitive Funktionsstörungen, Verwirrtheit.
Schwere Symptome:
(Wiederholtes) Erbrechen,
Koma bzw. schwere Vigilanzstörung (Muskeleigenreflexe meist↑),
Auftreten von Krampfanfällen,
Kardiopulmonale Dekompensation (z.B. respiratorische Insuffizienz).
Milde „asymptomatische“ Hyponatriämie: Ab Werten um 125 mmol/L können insb. bei älteren Patienten mit chronischen Hyponatriämien häufig fehlgedeutete unspezifische Beschwerden auftreten.
Vermehrte Sturzneigung bei Gangunsicherheit,
kognitive Defizite (z.B. Verschlechterung im MMST),
weiterhin Symptome der zugrundeliegenden Erkrankung.
Natriumhaushalt - Diagnostik
Anamnese und körperliche Untersuchung,
Labor: Elektrolyte und Hämatokrit,
Urinuntersuchung:
Untersuchungsmaterial: Einmalurin ausreichend.
Urinosmolalität und Urin-Natriumkonzentration: Kann bei Elektrolytstörungen des Natriums die ätiologische Zuordnung erleichtern.
Urinuntersuchung bei Hyponatriämie:
Urinosmolalität ≤100 mosmol/kg: Am ehesten Polydipsie bzw. Aufnahme größerer Mengen elektrolytarmer Flüssigkeit (z.B. auch TUR-Syndrom).
Urinosmolalität ≥100 mosmol/kg: Weitere Einordnung nach Bestimmung des Urin-Natriums:
Urin-Natrium ≤30 mmol/L: Hinweis auf erniedrigtes effektives arterielles Blutvolumen.
Bei Hypervolämie: Am ehesten bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose und nephrotischem Syndrom.
Bei Hypovolämie: Am ehesten bei gastrointestinalen Verlusten
Urin-Natrium >30 mmol/L: Häufig bei Diuretikaeinnahme und bei chronischer Niereninsuffizienz, daher im Zweifel schlecht zu beurteilen.
Urinosmolalität > Plasmaosmolalität: Am ehesten Ausdruck eines SIADH.
Urinuntersuchung bei Hypernatriämie:
Urinosmolalität ≥800 mosmol/kg: I.d.R. extrarenaler Wasserverlust.
Urin-Natrium <30 mmol/L: Wasserverlust bspw. über Perspiratio insensibilis oder gastrointestinal.
Urin-Natrium >60 mmol/L: Echte Salzüberladung.
Urinosmolalität ≥1000 mosmol/kg: I.d.R. nach Gabe osmotischer Diuretika.
Urinosmolalität ≤800 mosmol/kg: I.d.R. renaler Wasserverlust.
Natriumhaushalt - Therapie
Vorsichtiger Ausgleich!
In den ersten Stunden: Steigerung/Senkung des Serumnatriums um maximal 1 mmol/L stündlich!
In den folgenden Tagen: Bis zum Erreichen eines Serumnatriums von 130 mmol/L (Hyponatriämie) bzw. 150 mmol/L (Hypernatriämie) sehr vorsichtige Steigerung/Senkung des Serumnatriums um max. 6–8 mmol/L je 24 Stunden!
Hohes Komplikationspotential:
Durch zu raschen Natriumanstieg kann eine zentrale pontine Myelinolyse entstehen.
Eine zu schnelle Senkung des Natriumwertes kann ein Hirnödem auslösen.
Kausale Therapie anstreben: Ätiologische Zuordnung der vorliegenden Elektrolytstörung und Einleitung entsprechender Gegenmaßnahmen (z.B. Absetzen der auslösenden Medikation).
Therapie der Hyponatriämie:
Hypovolämische Formen: Infusion isotoner Kochsalzlösung, ggf. unter Nutzung der Formeln und Größen zur Therapie von Störungen des Natriumhaushalts.
Normovolämische Formen: Trinkmengenbeschränkung auf 500–800 mL/24 h, Beseitigung der auslösenden Ursache, bei symptomatischem Leidensdruck Gabe von isotonischer Kochsalzlösung wie bei hypovolämischen Formen möglich.
Hypervolämische Formen: Trinkmengenbeschränkung auf 500 mL/24 h, Furosemid zur Erzielung einer Wasserausscheidung erwägen, dabei Hypokaliämie-Risiko beachten.
Therapie der Hypernatriämie:
Hypo- oder normovolämisch: Halbisotone Lösungen (z.B. NaCl 0,45%) zum Ausgleich des Volumendefizits bzw. zur Dilution einer Hypernatriämie.
Hypervolämisch: Furosemid mit 5%iger Glucoselösung als natriumfreier Träger.
Komplikationen - Natriumausgleich
Osmotische Myelinolyse
Definition: Zerstörung der Myelinscheiden bei zu schneller Korrektur einer Hyponatriämie, insb. in der zentralen Region des Pons (sog. „zentrale pontine Myelinolyse“) oder auch deutlich weniger häufig z.B. im Thalamus, Putamen oder Marklager (sog. „extrapontine osmotische Myelinolyse“).
Stadienhafter Verlauf:
Bewusstseinseintrübung und Koma,
ggf. kurzfristige Erholung.
Nach einigen Tagen: Zunehmende Tetraparese,
Störung der Hirnstammfunktion mit Ausfall der Hirnnerven.
Diagnostik: Veränderungen im MRT häufig erst nach Wochen nachweisbar, daher klinische Diagnosestellung.
Prävention: Maximaler Anstieg der Natriumkonzentration im Serum um 6–8 mmol/L je 24 h!
Hirnödem bei Ausgleich einer Hypernatriämie!
Im ZNS ist der zu schnelle Ausgleich aufgrund der räumlichen Enge gefährlich → Gefahr des Hirnödems!
Prävention:
Langsame Korrektur des Serumnatriums bei langsam entwickelter Hypernatriämie (max. 0,5 mmol/L stündlich)
Initial stündliche Kontrollen der Natriumkonzentration im Serum.
Ausnahme: Die hochakute Entstehung einer Natriumwert-Entgleisung erfordert einen schnellen Ausgleich, da sonst die genannten Komplikationen drohen.
