Hepatologie Flashcards
Erkrankungen der Leber
Leberzirrhose - Welche Zeichen gibt es?
Ikterus Teleangiektasien Lacklippen Lackzunge Spider Naevi Gynäkomastie Bauchglatze Caput medusae Ascites Flapping Tremor Palmarerythem Weißnägel Kratzspuren bei Pruritus Pergamenthaut
Die häufigsten Umgehungskreisläufe bei portaler Hypertension
Ösophagus- und Magenfundusvarizen (submuköses Venengeflecht).
-> erhöhtes Blutungsrisiko ab Durchmesser >5mm und „red colour sign“. Hier ist eine Drucksenkung mit Propranolol induziert!
Rektumvarizen (rektaler Plexus hämorrhoidales).
Lienorenaler Shunt (lienale und renale Venen).
Bauchwandvarizen (wiedereröffnete umbilicale Vene im Lig. teres hepatis).
Pathophysiologie Aszites
Grundlage:
Sinusoidale portale Hypertension -> Steigerung des hydrostatischen Drucks und der intestinalen Lymphoroduktion.
-> Freisetzung vasodilatstorischer Mediatoren -> Vasodilatation im Splanchnikusgebiet -> Steigerung des Blutzuflusses.
Durch Vasodilatation relative Hypovolämie im arteriellen Kreislauf -> RAAS-Aktivierung und Sympathikusaktivierung -> Wasser und Salzretention.
Zusätzlich Abnahme des kolloidosmotischen Drucks aufgrund von verminderter hepatischer Albuminsynthese und stauungsbedingtem enteralem Eiweißverlust.
Klinisch sehbar ab 500ml, sonografisch ab 50ml.
Hepatitis A
Fäkal-orale Übertragung, Inkubationszeit 2-6 Wochen.
KEIN chronischer Verlauf, KEINE Langzeitfolgen.
Impfung aktiv und passiv möglich.
Klinik: Bei ALLEN akuten Hepatitiden gleich!
Prodromalstadium:
Abgeschlagenheit, grippale Symptome, gastrointestinale Beschwerden, Arthralgie, Myalgie.
Stadium der hepatischen Organmanifestation:
Druckdolente, vergrößerte Leber, Splenomegalie, Lymphadenopathie, nur 30% Ikterus.
Hepatitis B und Hepatitis C - Ätiologie und Serologie
Sexuelle Übertragung, parenteral und auch perinatal (vertikal), Inkubationszeit 30-180 Tage (Hepatitis C nur 2-10 Wochen)! Aktiv und passiv Impfung gegen Hepatitis B, NICHT gegen Hepatitiv C.
Akute Hepatitis meist asymptomatisch, aber beide Formen chronifizieren!
Langzeitkomplikationen: Leberzirrhose und HCC, wobei B»_space; C.
Hepatitis-B-Serologie:
Frische Infektion: HBV-DNA in der PCR als erstes nachweisbar! HBs-Antigen (nach 2 Monaten), Anti-Hbc-IgM (kurz nach HBs-Antigen), HBe-Antigen (e für exkretorisch, also Aktivitätsmarker).
Infektiosität: HBe-Antigen, HBV-DNA.
Impfung: HBs-Antigen, Anti-HBs-IgG (>100IE/l ausreichend).
Chronisch inaktive Hepatitis: Serokonversion von HBe-Antigen zu Anti-HBe-AK!
-> HBs-Antigen, Anti-HBe (Serokonversion), Anti-HBc-IgG (durchgemachte Infektion), ggf. HBV-DNA (geringe Kopien).
Chronisch aktive Hepatitis: NBs-Antigen, HBe-Antigen (Aktivitätsmarker!), HBV-DNA, Anti-HBc-IgG!
Hepatitis B und Hepatitis C - Therapie
Nur die chronische aktive Hepatitis wird behandelt, Ausnahme fulminanter Verlauf.
Chronische Hepatitis B:
Antivirale Therapie 4-6 Monate.
(PEG‑)Interferon α (erhebliche Nebenwirkungen).
Indikation: Chronische Hepatitis B mit kompensierter Lebererkrankung (max. Child-Pugh A Leberzirrhose).
Kontraindikationen:
Fortgeschrittene oder dekompensierte Leberzirrhose (Child B/C), Schwangerschaft.
Virostatika zur Senkung der Viruslast
Indikation: Bei Versagen/Kontraindikation einer Interferon-α-Therapie oder niedriger Entzündungsaktivität.
Eingesetzte Substanzen:
Nukleosidanaloga: Lamivudin, Entecavir, Telbivudin.
Nukleotidanaloga: Tenofovir, Adefovir.
Nach § 6 IfSG: Namentliche Meldepflicht einer akuten Hepatitis-B-Infektion!
AKTIVE HEPATITIS C wird behandelt! Da sonst hohe Chronifizierung -> Interferon a für 24-48 Wochen.
Chronische Hepatitis C:
Interferonfreie Therapieschemata: HCV -> RNA-Virus.
HCV-Genotyp 1, 4, 5 und 6: I.d.R. Sofosbuvir + Ledipasvir (± Ribavirin) für 8, 12 oder 24 Wochen.
HCV-Genotyp 2 und 3: I.d.R. Sofosbuvir + Velpatasvir für 12 oder 24 Wochen.
Namentliche Meldepflicht nur bei akuten Hepatitis-C-Infektionen.
Hepatitis D und Hepatitis E
Hepatitis D, parenteral, sexuell, perinatal.
Inkubationszeit 2-4 Monate.
Als Viroid mit einem RNA-Molekül ist es auf die Hülle des Hepatitis B Virus angewiesen.
Superinfektion (fulminant) vrs. Simultaninfektion.
-> Entscheidender serologischer Marker ist der Anti-HBc-IgM -> dieser findet sich bei Simultaninfektion und ist bei Superinfektion (zweizeitig) bereits negativ.
Hepatitis E: ACHTUNG in der Schwangerschaft, 20% verlaufen fulminant, 20% versterben!
Fäkal-orale Übertragung, Inkubationszeit 2-8 Wochen, keine Chronifizierung.
Extrahepatische Manifestationen der Hepatitis
Vor allem Hepatitis B und Hepatitis C.
Akute Hepatitis: Arthralgien, Exantheme.
Chronische Hepatitis B:
Panarteriitis nodosa, membranoproliferative Glomerulonephritis.
Chronische Hepatitis C:
Sjögren-Syndrom (Sicca-Syndrom), Glomerulonephritiden unterschiedlicher Histologie, Kryoglubulinämie, Porphyria cutanea tarda, Hashimoto-Thyreoiditis.
Autoimmunhepatitis
Vor allem junge Frauen, erhöhte Leberwerte, Kofaktoren wie systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Hashimoto-Thyreoiditis, CED.
Was findet man typischer Weise im Labor:
Antinukleäre Antikörper,
SMA: smooth muscle antibody (Aktinfilamente),
LKM: liver kidney mikrosome antibody.
Diagnosesicherung -> tatsächlich das gute Ansprechen auf Glukokortikoide (Immunsuppressive Therapie).
Fettlebererkrankung
Fettleber, Fettleberhepatitis
Wird auch hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms genannt.
DeRitis-Quotient zur Einschätzung!
Vor allem metabolisches Syndrom und chronischer Alkoholkonsum.
Männer: 40g/d.
Frauen: 20g/d.
-> Kontrolle: Carbohydrate-Deficient-Transferrin.
Zieve-Syndrom: Alkoholische Fettlebererkrankung, Hyperlipidämie und Hämolytische Anämie.
-> Oft nach Alkoholexzessen!
Primär Biliäre Zirrhose (Cholangitis) und primär sklerosierende Cholangitis.
Vor allem in Assoziation mit weiteren Autoimmunerkrankungen!
-> Antimitochondriale Antikörper, starke IgM-Erhöhung, Leberbiopsie!
Kombination CED + Cholestase + Ikterus + pANCA.
-> Primär sklerosierende Cholangitis.
Hepatocelluläres Karzinom
AFP-Werte über >200-300ng/ml beweisend!
Wann operative Tumorresektion?
Solide Tumorherde <5cm,
maximal 3 Tunorherde mit <3cm Durchmesser,
Leberzirrhose im Stadium Child A oder B.
Palliativ ab Child C oder multilokulär: Radiofrequenzablation, perkutane Ethanolinjektion, Chemoembolisation, Tyrosinkinaseinhibitoren.
