Kardiologie Flashcards
Kardiologische Themen für M3
Herzinsuffizienz - welche Formen gibt es?
Akut vs chronisch.
Systolische/diastolische Ventrikelstörung:
- Systolisch (kongestiv) -> Störung der Pumpfunktion -> erniedrigte EF.
- Diastolisch -> Füllungsstörung -> normale EF.
Systolische Herzinsuffizienz → reduzierte Ejektionsfraktion (entspricht: HFrEF = „Heart Failure With Reduced EF“),
diastolische Herzinsuffizienz → Relaxationsstörung des Ventrikels (entspricht: HFpEF = „Heart Failure With Preserved EF“),
kombinierte systolische und diastolische Ventrikelfunktionsstörungen.
High output-/Low output Failure:
- High-output-Failure -> mehr Output als normal muss erbracht werden, da peripher mehr benötigt wird -> Anämie, Hyperthyreoidismus, AV-Fistel, Beriberi, Paget Krankheit.
- Low-output-Failure -> Herzinsuffizienz mit verkleinertem HZV.
Rechtsherz-/Linksherz-/Globalinsuffizienz.
Forward-/Backward-Failure:
- Forward-Failure: Herz ist nicht in der Lage gegen die Nachlast anzukommen.
- Backward-Failure: Herz ist nicht in der Lage die Vorlast abzuarbeiten.
Kompensiert/dekompensiert:
- Kompensiert: Verursacht Beschwerden nur unter Belastung.
- Dekompensiert: Verursacht Ruhebeschwerden.
Pathomechanismus:
HF-pEF (engl.: heart failure with preserved ejection fraction >50%),
HF-rEF (engl.: heart failure with reduced ejection fraction <40%),
HF-mrEF -> heart failure with mid-range ejection fraction 40-49%!
Herzinsuffizienz - Pathomechanismus
Frank-Starling-Mechanismus:
Kurzfristiger automatischer Kompensationsmechanismus bei Druck- und Volumenschwankungen,
Ziel: Schlagvolumen beider Ventrikel soll gleich bleiben!
Bowditch-Effekt:
Erhöhung der myokardialen Kontraktilität bei Steigerung der Herzfrequenz durch Verkürzung der Diastolendauer und konsekutiver Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration. Bei Herzinsuffizienz ist der Bowditch-Effekt abgeschwächt oder fehlend, vermutlich infolge Abnahme der Kontraktionsfähigkeit.
Sympathikusaktivierung:
Sympathikusaktivierung und Katecholaminausschüttung -> Steigerung der HF und der Kontraktionskraft. Mit zunehmender Herzinsuffizienz steigt der Noradrenalinspiegel an. Gleichzeitig vermindert sich die Zahl der kardialen Betarezeptoren (Downregulation). Noradrenalin wirkt dadurch am Herzen immer weniger inotrop, erhöht aber den peripheren Widerstand (Afterload)!
Neurohumerale Aktivierung:
RAAS -> Vasokonstriktion -> Erhöhung der Vorlast.
Dieser Effekt wird durch Aldosteron verstärkt, das eine Natrium- und Wasserretention bewirkt.
ADH: ADH (Vasopressin) -> Wasserretention -> Erhöhung der Vorlast.
NP: Die Natriuretischen Peptide (NP) sind die wichtigsten Gegenspieler des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Mit ihrer Hauptfunktion, der Reduktion des Plasmavolumens und der Senkung des Blutdrucks, schützen sie das gesunde Herz vor einer übermäßigen Volumen- und Druckbelastung. NPs werden z.B. bei erhöhtem Druck und durch Überdehnung der Vorhöfe ausgeschüttet. BNP ist daher bei Herzinsuffizinz ein guter Parameter zur Diagnosesicherung und Prognoseabschätzung. Dieser Wert kann allerdings auch durch andere Faktoren vermehrt (Adipositas mit BMI > 30) oder vermindert (Niereninsuffizienz, COPD, Myokarditis) sein. Deswegen sind immer Anamnese, Klinik und Echobefund mit zu beurteilen.
Remodeling: Herzhypertrophie!
Akut -> Dilatation.
Chronisch -> Volumenbelastung (z.B. Klappeninsuffizienz): exzentrischer Hypertrophie (Hypertrophie mit Dilatation)
-> Druckbelastung (z.B. Klappenstenosen, Hypertonie): konzentrischer Hypertrophie (Hypertrophie ohne Dilatation).
Forrester-Klassifikation - akute Herzinsuffizienz
Klasse I: Normales Blutflussverhalten. Rasselgeräusche in der Lunge sind nicht nachweisbar, kardiale Auswurfleistung und Druck in den Lungengefäßen liegen im physiologischen Bereich.
Klasse II: Der Füllungsdruck der Herzkammer ist erhöht, die Auswurfleistung jedoch normal. Durch den hohen Fülldruck kommt es zu Blutrückstau in die Lungengefäße, ein Lungenödem kann sich bilden, pulmonale Rasselgeräusche sind vorhanden. Die Körperperipherie wird normal versorgt. Diese Konstellation wird gelegentlich auch als Rückwärtsversagen des linken Herzens bezeichnet.
Klasse III: Normaler Füllungsdruck der linken Kammer, daher kein Blutrückstau in die Lunge, kein Lungenödem und keine pulmonalen Rasselgeräusche. Die verminderte Herzauswurfleistung führt jedoch zu einer Unterversorgung der Peripherie, manchmal als Vorwärtsversagen des linken Herzens bezeichnet.
Klasse IV: Erhöhter Füllungsdruck der Kammer, verminderte Herzauswurfleistung. Es kommt zu einem Blutrückstau in die Lungengefäße und einer Unterversorgung der Peripherie. Diese Kombination aus Vorwärts- und Rückwärtsversagen wird oft als kardiogener Schock bezeichnet.
NYHA-Stadien - Herzinsuffizienz
NYHA = New York Heart Association
NYHA I: Diagnostizierte Herzkrankheit ohne Symptome und ohne Einschränkung der Belastbarkeit.
NYHA II: Leichte Einschränkung der Belastbarkeit. Keine Symptome in Ruhe sondern erst bei stärkerer Belastung.
NYHA III: Starke Einschränkung der Belastbarkeit. Keine Symptome in Ruhe, jedoch bereits bei leichter Belastung.
NYHA IV: Persistierende Symptomatik auch in Ruhe.
AHA-Stadien - Herzinsuffizienz
AHA = American Heart Association
Stadium A: Hohes Herzinsuffizienzrisiko, da Faktoren vorliegen, die stark mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert sind; keine strukturelle Herzerkrankung, noch nie Herzinsuffizienzsymptome.
Stadium B: Strukturelle Herzerkrankung, die eng mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert ist, bisher keine Herzinsuffizienzsymptome.
Stadium C: Frühere oder derzeitige Herzinsuffizienzsymptome bei struktureller Herzerkrankung.
Stadium D: Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung und schwere Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie (spezielle Therapie erforderlich, z. B. Herztransplantation, Katecholamine i. v., Kunstherz)
EKG - Wie legt man es an?
Ableitungen nach Wilson -> unipolare Brustwandableitung:
V1: 4. ICR am rechten Rand des Sternum,
V2: 4. ICR am linken Rand des Sternum,
V3: Zwischen V2 und V4 auf der 5. Rippe,
V4: Schnittpunkt des 5. ICR mit der linken Medioklavikularlinie,
V5: Gleiche Höhe wie V4, auf der vorderen Axillarlinie (VAL),
V6: Gleiche Höhe wie V4, auf der mittleren Axillarlinie (MAL).
Elektiv, z.B. bei Verdacht auf einen Hinterwandinfarkt, folgen ebenfalls auf der Höhe von V4 zusätzlich:
V7: Auf der hinteren Axillarlinie (HAL),
V8: Auf der Skapularlinie,
V9: Auf der Paravertebrallinie.
Einthoven (bipolar), Goldberger: Extremitätenableitungen Grün, Gelb, Rot; Schwarz am rechten Bein.
EKG - Was sagt der Lagetyp?
Summenvektor im Herzen, Verteilung erregungsfähiger Kardiomyozyten.
Lagetypwechsel -> Hinweis auf akute und chronische Belastung, Hypertrophie -> Vektor nimmt in die Richtung zu, Gewebeuntergang -> Vektor nimmt ab.
EKG - P-Welle
Pathologie zeigt Hypertrophie an!
P-dextroatriale (p-pulmonale) -> >0,25mV in II.
P-sinistroatriale (p-mitrale) -> >100ms in II, doppelgipfelig (1,2,3), biphasisch; Kombination möglich.
EKG - PQ-Zeit
Alles über > 200ms ist ein AV-Block!
Am besten in II sehbar!
Typ 1: > 200ms, nach jedem p folgt ein QRS-Komplex.
Typ 2a: Wenkebach-> PQ wird länger, dann periodischer Ausfall.
Typ 2b: Mobitz -> Inkonstanter Ausfall QRS-Komplex, oder feste 2:1-, 3:1-Überleitung der p-Welle auf die QRS-Komplexe.
Typ 3: Vollständige Dissoziation, Kammerersatzrhythmus.
EKG - Q
Nicht breiter als 30ms und nicht tiefer als 1/3 des folgenden R!
In V1-V4 immer pathologisch!
EKG - QRS-Komplex
< 120 ms -> Inkompletter Schenkelblock.
> 120ms -> Kompletter Schenkelblock.
Rechtsschenkelblock: “M” (rSR´) in V1/V2 + plumpes S in I und AVL.
Linksschenkelblock: “M” in V5/V6, I, AVL; RSR´ Konfiguration:
- linksanteriorer Hemiblock: ÜLT, Q in I und AVL, S-Persistenz bis V5/V6, träge R-Progression.
- linksposteriorer Hemiblock: ÜRT, Q in II, III, AVF, träge R-Progression.
Hypertrophiezeichen:
Linksherzhypertrophie -> ÜLT, verzögerter R/S-Umschlag, positiver Sokolow-Lyon-Index S (LinkS) in V1/V2 + R in V5/V6 > 3,5mV + präterminal negatives T.
Rechtsherzhypertrophie -> ÜRT, S bis V6 + positiver Sokolow-Lyon-Index: R (Rechts) in V1/V2 + S in V5/V6 > 1,05mV + präterminale negatives T in V1/V2.
Akutes Cor pumonlale?
SIQIII + RSB + p-dextroatriale + T-Negativierung der Vorderwand.
SISIISIII ebenso möglich.
EKG - ST-Strecke
ST-Senkung: Innenschichtschaden! Hypertrophie, Koronarinsuffizienz, Hypokaliämie.
ST-Hebung: Außenschichtschaden!
Kovex: Aus absteigendem R -> MYOKARDINFARKT!
Konkav: Aus aufsteigendem S in allen Ableitungen -> Perikarditis.
Aneurysma macht auch ST-Hebung (wenn > 6 Wochen).
EKG - T-Welle
Zeltförmig -> Hyperkaliämie > 6mval/l.
> 2/3 R: Erstickungs-T -> Myokardinfarkt,
+ Sinusbradykardie -> Vagotonus.
Abgeflachtes T:
+ QT-Verlängerung -> Hypokaliämie.
Negativierung:
Präterminal: Hypertrophie, KHK, Digitalis.
Terminal: Z.n. Myokardinfarkt, Myo-/Perikarditis.
EKG - QT-Zeit
Erregungsdauer gesamter Ventrikel + Erregungsrückbildung.
Verlängerung -> angeboren, erworben, Hypokalzämie, Hypokaliämie, Hypomagnesämie, Pharmaka -> Antiarrhythmika, Antidepressiva.
Verkürzung -> Hyperkalzämie, WPW, Niedervoltage.
QTc nach Bazett -> frequenzabhängig! QT(s) : Wurzel RR(s).
Max. 550ms absolut als normal.
Männer: 0,39s +- 15%; Frauen: 0,44s +- 15%.
Arterielle Versorgung - Koronarien
Arteria coronaria dextra (rechte Koronararterie):
Versorgungsgebiet -> rechter Ventrikel und Vorhof,
Teile des linken Ventrikels (Pars diaphragmatica),
Ca. ⅓ des Kammerseptums, Sinus- und AV-Knoten.
Arteria coronaria sinistra (linke Koronararterie):
Versorgungsgebiet -> linker Vorhof, Teile des linken Ventrikels, Teile des rechten Ventrikels (Vorderseite), Ca. zwei Drittel des Kammerseptums.
Verlauf: A. coronaria sinistra -> zwei Hauptäste: Ramus circumflexus (RCX): Verläuft im Sulcus coronarius auf die Rückseite des linken Herzens.
Ramus interventricularis anterior (RIVA/LAD): Verläuft im Sulcus interventricularis anterior in Richtung Herzspitze,
anastomosiert mit Ramus interventricularis posterior der rechten Koronararterie.
Spirometrie - Diagnostik
Auskunft über Atemvolumina, restriktive und obstruktive Störungen. Wichtigste Parameter: Vitalkapazität und Einsekundenkapazität.
Restriktive Störung: Vitalkapazität vermindert (Verminderung der totalen Lungenkapazität) -> Lungenfibrose, Pneumothorax, Thoraxdeformitäten etc.
= Vitalkapazität erniedrigt, Einsekundenkapazität vermindert, Tiffenau normal.
Obstruktive Ventilationsstörung: Durch intra- und/oder extrathorakale Einengung der Atemwege bedingte Erhöhung der Strömungswiderstände.
= <75% des Tiffenau-Indexes (relative Einsekundenkapazität -> FEV1/VCx100), FEV1 ernierdigt, VC erniedrigt/normal.
Frühexspiratorischer Knick und flacher Verlauf -> Kollaps der Bronchiolen -> Emphysempatienten.
Normale Werte:
Vitalkapazität (VC) -> Differenz zwischen maximaler In- und Exspiration -> Norm 4,5-5 Liter.
Atemzugvolumen (Tidalvolumen, VT): Luftmenge, die bei einem Atemzug eingeatmet wird; in Ruhe ca. 0,5 L bzw. ca. 7 mL/kg KG.
Residualvolumen (RV): Volumen, das nach maximaler Exspiration in der Lunge verbleibt; Normwert: ca. 1,0–1,5 L.
Arterielle Hypertonie - Nierenarterienstenose
Atherosklerose 80%, fibromuskuläre Hyperplasie 20%.
Erst eine Nierenarterienstenose von mehr als 60% begünstigt über eine Aktivierung des RAAS eine renovaskuläre Hypertonie (Goldblatt-Mechanismus)!
Eine Angioplastie einer unkomplizierten Nierenarterienstenose bei gut einstellbarem Blutdruck soll nicht durchgeführt werden.
Zeichen des Hyperaldosteronismus:
Exzessive Aldosteronausschüttung → Natrium- und Wasserretention → arterielle Hypertonie mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko(!), Hypokaliämie!
Ggf. mangelnde Kaliumretention → Hypokaliämie,
negative Rückkopplung innerhalb des RAAS → Unterdrückung der Reninausschüttung.
Einseitige NAS -> medikamentöse Therapie: ACE-Hemmer, AT1-Blocker, Calciumkanalblocker, NIEMALS wenn bds. betroffen!
Ballondilatation oder STENT durch PTA (Perkutante transluminale Angioplastie).
Arterielle Hypertonie - endokrine Ursachen
Hyperthyreose,
Conn-Syndrom -> Hyperaldosteronismus (Aldosteron/Renin-Quotient -> Renin erniedrigt durch Suppression),
Cushing Syndrom -> Hypercortisolismus,
Phäochromozytom.
Pneumothorax
Erstmaßnahmen:
Sofortige O2-Gabe (4–6 L/min) über eine Nasensonde bzw. eine Maske mit Reservoir!
Oberkörperhochlagerung zur Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches!
Konservativer Therapieversuch:
Indikation: Nur bei primärem Pneumothorax zu erwägen,
kleiner Mantel-/Spitzenpneumothorax (< 2–3 cm breiter Saum) und keine/geringe Dyspnoe.
Durchführung:
Symptomatische Therapie,
häufig selbstständige Resorption der Luft,
Röntgen-Thorax-Kontrolle.
Thoraxdrainage indiziert wenn:
Größerer und/oder symptomatischer Spontanpneumothorax,
sekundärer Pneumothorax,
Hämatothorax,
Serothorax,
Spannungspneumothorax und beidseitiger Spontanpneumothorax.
Mögliche Zugangswege:
Bülau-Drainage: 4. ICR (auf Höhe der Mamille) zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie (im sog. „Safe Triangle“).
Monaldi-Drainage: 2. ICR Medioklavikularlinie,
vordere Axillarlinie im 5. oder 6. ICR.
Durchführung:
Lokalanästhesie,
Hautinzision und stumpfe Präparation mit Schere oder Kornzange am Oberrand der unteren Rippe des entsprechenden ICR → Tunnelung nach kranial → Eröffnung der Pleura parietalis ca. 1–2 ICR höher als Hautinzision → Abtasten des Pleuraspaltes mit dem Finger → Drainage wird ohne Führungsstab mit der Kornzange gegriffen und (evtl. unter Führung des Fingers) ca. 20 cm eingeführt.
Platzierung abhängig von Defekt:
Luft → apikal nahe der parietalen Pleurakuppel.
Flüssigkeitsansammlung (Blut, Erguss) → kaudal.
Fixierung des Drainageschlauches an der Thoraxwand,
Sogtherapie: Bei großem Pneumothorax oder persistierendem Luftleck: Anlage eines Unterdrucks von -10 bis -25 cmH2O.
Ggf. Wasserschloss: Verhindert über einen Ventilmechanismus das Eindringen von Luft in den Pleuraraum.
Alternative: Therapieversuch mittels Nadelaspiration.
Synkope - Welche Formen gibt es?
Orthostatische Synkope,
arrhythmogene Synkope,
kardiovaskuläre Synkope,
reflexvermittelte Synkope -> neurokardiogen, Karotisstenose, reflexvermittelte Synkope -> Karotissinussyndrom, reflexvermittelte Synkope -> Situationssynkope.
MERKE!
Eine Synkope im Rahmen einer hypertrophen Kardiomyopathie, einer arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie (ARVD), einem Long-QT-Syndrom oder einem Brugada-Syndrom gilt IMMER als Warnsignal und Risikofaktor für einen plötzlichen Herztod!
Synkope - Schellong-Test
Schellong-Test:
Blutdruckmessung im Liegen und im Stehen zur Prüfung, ob eine physiologische Orthostase-Reaktion vorliegt.
Durchführung:
Wiederholte Messung und Dokumentation von Blutdruck und Herzfrequenz beim liegenden Patienten über 10 min im Abstand von je 2 min.
Beim stehenden Patienten: 1, 3, 5 und 10 min nach dem Aufstehen.
Ergebnis:
Hinweisend auf eine orthostatische Hypotonie sind:
Systolischer Blutdruck <90 mmHg oder
Abfall des systolischen Blutdrucks um ≥20 mmHg oder
Abfall des diastolischen Blutdrucks um ≥10 mmHg.
Synkope - Kipptisch-Test
Indikation:
Verdacht auf Reflexsynkope ohne hinreichende anamnestische Belege,
rezidivierende Synkopen bei unklarer Ätiologie nach Basisdiagnostik,
erstmalige Synkope nur bei schweren Sturzverletzungen oder bei beruflichem Risiko durch erneute Synkopen.
Durchführung:
Patient auf den Kipptisch fixieren, 15 min in liegender Position, dann passives Aufrichten auf ca. 70° und ca. 20 min dort belassen, ggf. Provokation mit Nitroglycerin sublingual.
Ergebnis:
Unauffälliger Befund: Steigerung der Herzfrequenz bei kaum verändertem Blutdruck und ohne Synkope oder Präsynkope.
Beweisend für eine vasovagale Reflexsynkope: Auftreten einer Synkope, Präsynkope mit Hypotension (systolischer Druck <90 mmHg) oder Bradykardie.
